Знание - путь к здоровью

1. Стенокардия и облитерирующий эндартериит

Статистика утверждает, что курение является одним из факторов, который способствует таким заболеваниям, как стенокардия и эндартериит. Но с физиологической точки зрения эти заболевания диаметрально противоположны. Стенокардия связана со спазмами сердца и коронарных сосудов, а эндартериит – со спазмом мелких артерий нижних конечностей.

Чтобы найти связь курения с этими заболеваниями достаточно вспомнить, что табачные изделия содержат никотин, который возбуждает в организме никотиновые рецепторы. Эти рецепторы имеются в разных органах, в том числе они содержатся в ганглиях как симпатической, так и парасимпатической нервной системы, где выполняют функции передачи возбуждения с одного нервного волокна на другое. Парасимпатическая нервная система влияет на тонус сердца и коронарных сосудов, а симпатическая нервная система через активные вещества крови регулирует тонус мелких артерий нижних конечностей. Таким образом, становится очевидно, что у людей с преобладанием тонуса парасимпатической нервной системы (ваготонический статус) курение может способствовать возникновению стенокардии, а у людей с преобладанием тонуса симпатической нервной системы (симпатический статус) курение может спровоцировать развитие эндартериита.

Для ваготоника характерны следующие признаки: худоба в молодости и излишний вес к старости; склонность к гастриту с повышенной кислотностью; критичность к голоду, холоду и недосыпанию; низкая выносливость; опьянение от небольших доз алкоголя. Кожная проба: если провести заостренным предметом по внутренней стороне руки, то появляется явная красная черта.

Для симпатотоника характерны следующие признаки: плотное телосложение; склонность к гастриту с пониженной кислотностью; не критичность к голоду и сну; выносливость; относительная толерантность к алкоголю. Кожная проба: если провести заостренным предметом по внутренней стороне руки, то вначале черта на коже белеет, и лишь затем краснеет.

2. Детский церебральный паралич

Детский церебральный паралич характеризуется повышенным тонусом мускулатуры, как правило, нижних конечностей. Диагноз ДЦП может быть поставлен при возрасте ребенка около года, когда он начинает вставать на ножки. Дело в том, что ребенок рождается с гипертонусом мускулатуры. Это связано с тем, что после рождения у ребенка преобладает тонус двигательных нервных волокон и парасимпатической нервной системы, т.е. сильнее выражены эволюционно более древние отделы ЦНС. А менее древняя симпатическая нервная система, регулирующая расслабление мускулатуры, созревает в течение года после рождения.

Но именно симпатический отдел нервной системы отвечает за температурную реакцию организма. И если ребенок, не успев родиться, простудится, и эта простуда будет сопровождаться высокой температурой, и продолжаться достаточно долго, то результатом может явиться истощение еще незрелой симпатической нервной системы и, как следствие, детский церебральный паралич.

3. Умственная отсталость

Мнение, что во время беременности нежелательно принимать какие-либо лекарства, является общепризнанным. Но именно это убеждение часто приводит к тому, что будущая мать, опасаясь принести вред своему ребенку, переносит повышенную температуру без лекарств. Организм устроен так, что плод окружен несколькими физиологическими барьерами защиты. Это и кровь, и матка, и околоплодные оболочки. Поэтому вещества, попадающие в организм будущей матери, совсем необязательно достигнут ребенка, или их концентрация будет очень сильно снижена. А вот от температуры плод уберечь нельзя, потому что он принадлежит тому же организму. В результате повышенная температура замедляет дифференцировку нейронов и развитие нейронных сетей. Особенно опасна повышенная температура на ранних и средних сроках беременности. Следствием перенесения во время беременности высокой температуры может явиться как умственная отсталость будущего ребенка, так и нарушения, связанные с речью и слухом.

Март 2001

Когда говорят о старении человека, подразумевают старение организма (физического тела), но человек есть триединство души, интеллекта (разума) и тела. Как душа, так и интеллект могут сильно влиять на скорость старения организма, но их влияние в этом плане рассмотрим в заключении, а начнем, как принято, с механизмов старения физического тела.

I. Физическое тело

С системной точки зрения физическое тело можно определить как многоуровневую, иерархическую, саморегулирующуюся систему. Это значит, что организм имеет много уровней регуляции, причем нижестоящие структуры подчинены вышестоящим, но функционирование высших уровней невозможно без успешной работы всех подчиненных структур.

В первом приближении можно выделить следующие уровни регуляции: химический, биохимический, клеточный, органоидный, нервный, эндокринный. Рассмотрим последовательно все перечисленные уровни.

1. Химический уровень регуляции

Жизнь, с химической точки зрения, есть беспрерывный кругооборот химических реакций. Но это возможно только при условии постоянного перевода участвующих в реакции веществ в возбужденное, противоестественное состояние, т.е. создание активной электрохимической среды. Молодой организм легко справляется с этой задачей. Но с возрастом способность физического тела поддерживать при нагрузке электрохимическую разность потенциалов неуклонно падает.

Временно повысить электрохимическую активность в организме могут такие процедуры, как солнечные ванны, искусственные солярии, лазерная терапия. В этом же направлении действует и следующая процедура (кажется, на основе этого метода была защищена диссертация по лечению сепсиса): сто грамм крови, взятые у больного, облучают ультрафиолетом, затем вливают эту кровь тому же больному обратно. Эта процедура может резко улучшить состояние пациента.

2. Биохимический уровень регуляции

Одним из основных биохимических процессов, происходящих в физическом теле, является образование АТФ - энергетической субстанции организма. Для синтеза АТФ должны быть сопряжены два процесса окисления глюкозы: бескислородный (анаэробный), называемый гликолизом, и кислородозависимый (аэробный), называемый циклом Кребса или циклом лимонной кислоты. Причем, цикл Кребса может функционировать только в случае, если он обеспечен продуктами анаэробного окисления. Старение связано с рассогласованием этих двух процессов, так как с возрастом растет зависимость организма от аэробного окисления. (Опухоль, жизнедеятельность которой полностью обеспечивается бескислородным окислением углеводов, возникает, как попытка физического тела согласовать два пути синтеза АТФ.)

Биохимическая причина старения объясняет, почему среди горцев так много долгожителей. С высотой количество кислорода в атмосфере понижается, и рассогласование биохимических реакций синтеза АТФ наступает позже.

Затормозить процесс биохимического старения можно с помощью различных дыхательных методик, уменьшающих потребность организма в кислороде (например, упражнение на задержку дыхания после выдоха).

Дыхательные упражнения могут быть полезны при лечении лейкозов. Уменьшение поступления кислорода в организм автоматически стимулирует превращение стволовых клеток костного мозга в эритроциты и тормозит превращение их в лейкоциты.

3. Клеточный уровень регуляции

Старение клеток проявляется в увеличении содержания липидов повышенной плотности и холестерина в клеточной оболочке (мембране). Эти изменения приводят к уменьшению проницаемости клеточной мембраны и, как результат, к падению обмена веществ через такую мембрану. Но это проявление старения клетки есть лишь следствие другого процесса.

Клетка функционирует нормально, когда внутриклеточные реакции синтеза веществ уравновешиваются реакциями распада, т.е. компоненты клетки постоянно обновляются. Если учесть, что при синтезе веществ освобождаются молекулы воды, а при распаде, наоборот, количество доступной для реакций воды уменьшается, то становится понятным, какую важную роль в жизнедеятельности клетки играет вода.

Процесс клеточного старения связан с переходом свободной внутриклеточной воды в различные связанные формы. Именно поэтому с возрастом синтез веществ начинает преобладать над их распадом. А долгожителями становятся те люди, организм которых усыхает равномерно.

Следовательно, любой процесс, увеличивающий количество свободной воды в клетках, будет омолаживать организм. Так, целесообразно ограничить с возрастом излишнее употребление поваренной соли, потому что соль уменьшает пул активной воды. А такие процедуры, как паровая баня и особенно сауна на время восстанавливают способность клеток к обновлению, так как высокая температура приводит к высвобождению связанной воды.

4. Органоидный уровень

Возрастные изменения внутренних органов целесообразно рассматривать только с точки зрения физиологического старения, т.е. такого процесса, когда все органы стареют постепенно и одновременно. В противном случае, надо говорить о конкретной болезни.

Эффективным способом, позволяющим улучшить функциональное здоровье всех органов и омолодить организм, является лечебное голодание. С помощью голодания можно лечить очень многие болезни, включая злокачественные опухоли, но голодание, как правило, противопоказано при диабете, коллагенозах и общих воспалительных заболеваниях. Кроме того, надо учитывать, что лечебное голодание будет успешным только в случае, если его не сопровождает большая слабость и другие негативные явления, в противном случае голодание принесет только вред. Улучшению работы внутренних органов способствуют также сбалансированные физические нагрузки.

5. Уровень регуляции нервной системы

Нервная система (НС) обеспечивает регуляцию всех процессов физического тела. Это возможно только потому, что любое воздействие на организм уравновешивается двумя противоположно направленными реакциями в НС. И если воздействие не выходит за границы нормы, то нервная система всегда восстановит равновесие физического тела.

Старение НС проявляется в первую очередь падением проводимости нервных волокон. Это ведет к нарушению согласованности процессов возбуждения и торможения, на взаимодействии которых основан принцип деятельности всей нервной системы. В результате ухудшается общая регуляция организма, увеличивается частота неадекватных реакций.

Другим проявлением старения НС является истощение с возрастом симпатического отдела нервной системы, который обеспечивает восстановление организма после нагрузок как физических, так и нервных. В результате падает мышечная активность, уменьшаются функциональные возможности внутренних органов, увеличивается вероятность развития депрессии.

Улучшить регуляцию нервной системы можно, например, подбором гомеопатических лекарств, лечебный эффект которых основан на взаимодействии микродоз вещества с рецепторами, расположенными на нервных окончаниях.

6. Эндокринный уровень регуляции

Эндокринный уровень регуляции - это самый последний и самый медленный уровень регуляции физического тела, потому что он зависит от выброса гормонов в кровь, и переноса их током крови к органу-мишени.

С возрастом некоторые эндокринные железы вообще атрофируются, активность других понижается, и увеличивается время восстановительного периода после нагрузок. Но из этого правила есть одно исключение. При старении эндокринной системы увеличивается роль надпочечников и их функциональная активность. Надпочечники - это железы, благодаря которым наш предок превратился в современного человека, способного жить в состоянии постоянного стресса, и организм жертвует всем, чтобы сохранить функциональные возможности этих желез. Именно возрастная гиперфункция надпочечников является причиной таких заболеваний, как опухоли, коллагенозы и аллергии. Таким образом, торможение активности надпочечников и улучшение функционирования других эндокринных желез, будут вести к омоложению всего организма.

Некоторую коррекцию эндокринной системы можно осуществить с помощью гомеопатических лекарств. Очень хорошим методом торможения старения организма является прием 5-10-кратной физиологической дозы йода после стресса. В этом случае стресс с надпочечников переводится на щитовидную железу, и вместо вреда стресс может принести пользу, так как активизация щитовидной железы способствует очищению организма от выброшенных в кровь после стресса веществ. Работу щитовидной железы можно стимулировать, используя также водные процедуры закаливания.

II. Интеллект

Интеллект необходим человеку для восприятия, хранения, обработки и создания информации. Поэтому проще всего решить вопрос о роли интеллекта в процессе старения организма на информационном уровне.

Существует очень простая формула, которую трудно доказать, но которая очевидна с точки зрения здравого смысла.

Информация + Энтропия = Const, где информация - это мера порядка и закономерности, а энтропия - мера беспорядка и хаоса.

Из этой формулы следуют два вывода. Во-первых, если информация равна нулю, то энтропия имеет конечную величину, а во-вторых, с ростом информации энтропия уменьшается. Но именно уменьшение энтропии в организме и будет препятствовать старению.

Следовательно, развитие интеллекта противодействует процессам старения в организме. Причем особенно важно развивать память, потому что без памяти информации не существует.

III. Душа

Если в плане влияния физического тела и интеллекта на процессы старения в первом приближении можно говорить о здоровье индивидуальном, то, разбирая вопрос о роли душевно-духовного плана, следует говорить уже о здоровье коллективном.

Пояснить это проще всего на примере. Критикуя сеансы экстрасенсов, работающих сразу с большим количеством больных, часто приводят факты ухудшения здоровья некоторых из участников этих сеансов. Такие случаи очень просто объяснить, если учесть, что больные, приходящие на сеанс, преследуют единственную цель - исцелиться. Экстрасенс объединяет биополя больных, находящихся в зале, в общее биополе, происходит усреднение здоровья, но одновременно усиливается влияние больных друг на друга. И соседство с человеком эгоистичным, имеющим сильный характер и похожее заболевание, чревато для участника сеанса не улучшением, а еще большим ухудшением здоровья.

Из приведенного примера следует, что жизнь в атмосфере благожелательности и любви, напротив, замедляет процессы старения. Общение с родными и друзьями, посещение групп по интересам, принадлежность к религиозной общине, все это тормозит старение организма. Этот способ омоложения знают многие люди: артисты молодеют на глазах, выкладываясь перед своими фанатами; преподаватели, пользующиеся любовью студентов, получают на лекции заряд энергии; улучшается самочувствие бабушек и дедушек, возящихся со своими внуками. И все это есть лишь проявление закона природы, который гласит: чтобы получить, нужно отдать. А любовь - это та сила, которая позволяет бросить вызов смерти.

Июль 2001

Примечание 1. Иммунная система не рассматривается как уровень регуляции организма, так как, с одной стороны, состояние иммунной системы определяется состоянием клеток (клеточный иммунитет), а с другой стороны, - функционированием эндокринной системы (гуморальный иммунитет).

Примечание 2. Под физиологической дозой йода понимается суточная потребность организма в этом микроэлементе.

Примечание 3. Выброс гормонов надпочечников под действием стресса приводит к возбуждению организма и общей его мобилизации, но послестрессовая реакция всегда сопровождается дезинтеграцией всех функций организма. Очень часто хронический стресс становится причиной преждевременной старости.

Примечание 4. Советский эндокринолог Дильман В. М. в своей монографии «Эндокринологическая онкология» показал, что все процессы, происходящие в организме от рождения до старости, связаны с постепенным ростом порога чувствительности эндокринных желез, но этот же процесс происходит и в нервной системе, и в клетках.

Примечание 5. Женщины, начинающие рано рожать и рожающие всю жизнь, часто становятся долгожительницами. Это связано с тем, что хотя сама беременность есть увеличение энтропии в организме будущей матери, но послеродовой восстановительный период часто приводит к резкому омоложению физического тела.

К оглавлению

Можно сколько угодно спорить о том, является ли вирус иммунодефицита человека единственной причиной, вызывающей СПИД, или причин много, но в том, что СПИД победоносно шествует по нашей планете, сомневаться не приходится. Причем даже самые фанатичные приверженцы вирусной концепции слабо представляют себе глобальность этого процесса.

Не случайно эндемическая область распространения заболевания СПИДом была найдена в Африке. Организм африканца обладает гораздо более слабым иммунитетом к вирусным инфекциям, чем организм европейца или североамериканца, хотя в плане иммунитета к простейшим и гельминтам зависимость обратная.

Это утверждение доказывает следующий факт. Существует вирус Эпстайна-Барра, который поражает B-лимфоциты и вызывает заболевание крови - мононуклеоз. Больные, заразившиеся этим вирусом, как правило, выздоравливают через 2-4 недели. Но еще до того, как стало что-либо известно о СПИДе, обнаружили, что тот же вирус Эпстайна-Барра в Африке вызывает достаточно злокачественную лимфому Беркета, которая даже при своевременно начатом лечении нередко заканчивается смертью больного. (По статистике смертность от лимфомы Беркета близка к 20%).

Тем не менее будет большим заблуждением видеть причину распространения СПИДа в случайном выходе его из локальной области с дальнейшим неконтролируемым инфицированием людей из разных групп риска. Нет сомнения, что мы являемся свидетелями процесса резкого падения иммунитета, который охватил практически все человечество. И в настоящее время появляется все больше доказательств того, что гены, кодирующие белки вируса иммунодефицита, не только содержатся в клетках всех людей, но и участвуют в синтезе клеточных белков. Об этом свидетельствует факт положительной ВИЧ-реакции у больных аутоиммунными заболеваниями. При этих заболеваниях (ревматизм, полиартрит и некоторые другие) вырабатываются антитела к собственным тканям организма, в результате чего клетки этих тканей разрушаются, и в кровь попадают чужеродные для нее клеточные белки, в том числе, как оказалось, и белки, специфичные для ВИЧ.

Но еще более спорны существующие представления о путях распространения СПИДа. Особенно трудно объяснить с точки зрения иммунной реакции организма длительный бессимптомный период заболевания и низкую вирулентность возбудителя. И если заражение ВИЧ при переливании крови или при использовании шприца после больного наркомана еще можно с оговорками принять, то вирусное инфицирование при половом акте или заражение плода в утробе матери-носительницы иммунодефицита, а тем более, заражение ребенка при грудном вскармливании, для своего объяснения требует слишком много натяжек и допущений. Инфицирование может наступить, а может и не наступить. Причем по статистике в группах риска заражение наступает максимум в 50% случаев, да и то у гомосексуалистов, а в остальных группах риска этот процент снижается до 20-30% при беременности и грудном вскармливании, и до 9% при половом акте женщины с мужчиной-носителем иммунодефицита. Ссылки на индивидуальные особенности иммунитета вообще не выдерживают никакой критики. Как объяснить, почему защитные функции поверхностных тканей, плацентарный барьер, другие барьерные системы организма в одних случаях действуют, а в других - нет?

Единственная возможность примирить все противоречия - это признать, что иммунодефицит обладает способностью наведения-индукции. Ведь половой акт - это состояние, когда два организма становятся одним, а беременная женщина - это ведь тоже один организм. Такое утверждение приобретает фактическую основу, если вспомнить об открытии, сделанном в середине 30-х годов прошлого века, когда обнаружили излучение биологических тканей, названное митогенетическими лучами Гурвича. Это излучение, исходящее от растения или культуры клеток, стимулировало рост и деление клеток другого растения или клеточной культуры на расстоянии до 5 см. Дальнейшие исследования обнаружили, что подобным излучением обладают практически все ткани живых организмов, в том числе и кровь.

Измерения показали, что митогенетические лучи являются достаточно слабым излучением и обладают близкодействием. Для проявления их эффекта важны время взаимодействия и синхронизация биоритмов двух организмов. Как раз эти условия и выполняются при беременности и половом акте. Так же становится понятным, почему при прочих контактах заражение здоровых людей от больных СПИДом не наблюдается.

Но если носитель иммунодефицита может индуцировать СПИД у своего полового партнера, то презервативы совсем не являются гарантией от заражения СПИДом. А факты роста числа опухолевых заболеваний, увеличение количества носителей иммунодефицита самой различной природы, широкое распространение синдрома хронической усталости свидетельствуют, что процесс иммунной перестройки организма уже охватил всех людей. И это закономерно, потому что тенденция развития человечества заключается в росте взаимной терпимости между людьми, но такой процесс обязательно должен сопровождаться увеличением внутренней толерантности организма, что и проявляется как падение иммунного ответа.

В заключение нужно сказать несколько слов о биологическом законе выживания. Когда в популяции живых организмов начинает действовать какой-либо фактор отбора, то каждая особь, приспособившаяся к этому фактору, делает сильнее всю популяцию; но даже если особь гибнет, то адаптация популяции к данному фактору отбора все равно увеличивается. Этот закон, конечно, действует только в том случае, если популяция сохраняет способность реагировать на изменение окружающей среды.

Из всего вышесказанного, прежде всего, следует, что мы, люди, должны быть благодарны больным СПИДом, и помнить тех, кто умер от СПИДа ради нас, продолжающих жить. А во-вторых, если цель развития человеческого общества - всеобщее единство, то чем быстрее мы примем этот Замысел Божий, тем менее болезненным будет наш путь к этой цели.

Май 2005

Примечание 1. СПИД - синдром приобретенного иммунодефицита; ВИЧ - вирус иммунодефицита человека. Статистические данные взяты из статей, помещенных в Интернете.

Примечание 2. По определению: иммунитет - это «способность живых существ противостоять действию повреждающих агентов, сохраняя свою целостность и биологическую индивидуальность; защитная реакция организма».

Примечание 3. Регулярно появляются сообщения о том, что найден вирус, вызывающий ревматизм или рассеянный склероз.

Примечание 4. Причину высокого процента заболеваемости СПИДом гомосексуалистов нужно искать в их эндокринном статусе. Причем под эндокринным статусом надо понимать не столько уровень гормонов в крови, сколько их взаимное соотношение, в частности, общий уровень всех стероидных гормонов и общий уровень гормонов щитовидной железы.

Примечание 5. Интересны опыты В.П. Казначеева и М.П. Михайловой. Они заключались в том, что при повреждении тканевой культуры вирусом или сулемой, в соседней камере со здоровой клеточной культурой наблюдалась гибель клеток с аналогичными признаками цитопатологического процесса, что и в поврежденной культуре.

Примечание 6. По всей видимости, в вирусах, вызывающих эпидемии, кодируется в свернутом виде информация о направлении эволюционного развития человечества, а в стрессовых ситуациях продуцентом вируса может стать сам человек.

Примечание 7. Познание Замысла Божьего - основное предназначение человеческого разума.

К оглавлению

Если попытаться взглянуть на положение современной научной (официальной) медицины в целом, то станет очевидно, что практически вся медицина, за исключением, возможно, хирургии, переживает глубокий кризис. Специализация врача растет, а квалификация падает. Врачебный опыт и интуицию безуспешно пытаются заменить лабораторными анализами, аппаратурными методами исследования и разнообразными видами компьютерной диагностики.

На больного смотрят как на совокупность биохимических процессов, иммунных реакций и генетических факторов, вследствие этого к использованию рекомендуют лекарства, при испытании которых был получен положительный эффект хотя бы в пятидесяти процентах случаев. Объем новой медицинской информации растет лавинообразно, что, естественно, подрывает уверенность врача в своих знаниях и возможностях. В результате врач-практик в своей работе в основном ориентируется на рассылаемые сверху утвержденные методики со схемами лекарственной терапии.

Попытка найти выход из тупика привела к широкому распространению так называемой альтернативной медицины. Под этим названием собраны самые разнообразные способы лечения, которые объединяет то, что их отрицает или с трудом терпит официальная медицина.

Но и здесь в плане помощи больному дело обстоит не намного лучше. Врач, убедившись в эффективности какого-либо метода лечения, верит, что нашел панацею, и готов лечить всех своих пациентов одним и тем же способом, причем удачи выпячиваются, а неудачи замалчиваются. Попытки отыскать научное объяснение механизма действия применяемого способа лечения приводят к созданию не выдерживающих критики теорий, которые дискредитируют как врача, так и метод. Причем все эти теории даже не пытаются очертить сферу действия используемого метода.

К счастью, в мире все устроено так, что выход из кризиса подсказывает сам кризис. И этот выход прост и очевиден.

Прежде всего, необходимо научить врача смотреть на больного, как на единый, многоуровневый, саморегулирующийся организм. При таком подходе целью практикующего врача станет поиск наиболее оптимального способа лечения. А для этого необходимо и достаточно, чтобы кругозор врача был максимально широк, и он разбирался в механизме и сфере действия как можно большего числа лечебных методов. Кроме того, он также очень четко должен понимать, что цель врача состоит не в «победе» над болезнью, а в мобилизации всех внутренних резервов пациента и направлении их на интеграцию организма как единого целого. В сказанном нет ничего нового. Именно так поступает врач, когда направляет больного к физиотерапевту, или когда проводится комплексное санаторное лечение. Речь идет лишь о четком осознании такого подхода и его приоритетности.

Рассмотрим ниже действие некоторых способов лекарственной терапии официальной медицины и попытаемся объяснить эффекты нескольких альтернативных методов лечения.

1. Противоопухолевые препараты, радиационная терапия, антибиотики, иммуностимуляторы

Общеизвестно, что поиск веществ, претендующих на роль противоопухолевых препаратов, производится среди биохимических ядов. (Исключением являются лишь некоторые опухоли эндокринной природы.) При лабораторных испытаниях эти вещества должны доказать свою способность максимально угнетать жизнедеятельность быстро делящихся раковых клеток. Но надежда найти лекарство, которое при внутреннем применении убьет раковую опухоль и оставит при этом в живых больного, является очевидной утопией. Масса здоровых быстро делящихся клеток в организме намного превышает массу клеток любой опухоли. Противоопухолевые препараты отрицательно влияют и на все остальные клетки организма в силу их постоянного самообновления. Также нельзя забывать, что опухоль является хоть и слабо дифференцированной, но целостной структурой, и стоит возникнуть угрозе ее жизнедеятельности, как она моментально задействует все свои приспособительные и защитные механизмы. Поэтому эффекты химиотерапии нужно объяснять только с позиций целого организма.

С этой точки зрения целесообразно выделить две крайние реакции больного организма на применение противоопухолевой терапии, которые зависят от дозы препарата и чувствительности к нему.

Если доза не слишком велика, то нервная система больного воспримет введенный препарат как угрожающий жизни яд и тут же мобилизует все доступные ей внутренние резервы. При достаточной величине этих резервов произойдет торможение роста опухоли и, возможно, даже некоторый ее регресс за счет консолидации организма и его омоложения.

В случае же применения так называемой максимально допустимой дозы, начнется отравление организма, что может привести к нарушению жизнедеятельности опухоли и ее распаду, и, как следствие, вторичной интоксикации. Бездействие врача в такой ситуации неминуемо закончится гибелью больного. Понятно, что применение средних доз химиотерапии окажет соответствующее промежуточное воздействие на пациента.

Из приведенных соображений о действии противоопухолевых препаратов следует, что положительный эффект радиационной терапии также во многом зависит от общей реакции организма на разрушение и гибель опухолевой ткани после облучения. Поэтому и здесь основная задача врача не допустить необратимой интоксикации организма. Также надо учитывать, что небольшие дозы облучения, не вызывающие глобальной гибели раковых клеток, могут активизировать внутренние резервы больного.

Очевидно, что и антибиотики, механизм действия которых основан на нарушении различных звеньев клеточного метаболизма, являются специфическими ядами. Но известно, что смертельная доза яда для одноклеточного организма намного превышает смертельную дозу того же яда для организма многоклеточного, в пересчете на общее количество его клеток. И падение чувствительности к антибиотикам в большей степени является следствием адаптационных перестроек организма самого человека, чем защитным приспособлением бактерий. В этом просто убедиться, если сравнить современное обилие антибиотиков с самыми разными спектрами действия и их относительно малую эффективность с эффективностью пенициллина в начальный период его массового использования с 1943 года.

Как свидетельствует история, под действием пенициллина очищались гнойные раны, зарастали кожей ожоги, отступала гангрена. Пенициллин после огнестрельных ранений предупреждал нагноение ран и заражение крови. А в 1990 году в США чествовали женщину, у которой за 48 лет до этого после применение двух доз пенициллина произошло практически мгновенное купирование сепсиса. Причем суммарная доза была в 250 раз меньше суточной дозы пенициллина, рекомендуемой в настоящее время. (Информация взята с сайта журнала «Колесо истории».)

Таким образом, и при объяснении эффектов антибиотиков также необходимо учитывать общую реакцию организма. И применение предельных доз антибиотиков не только неэффективно, но и недопустимо: они быстрее нанесут труднопоправимый вред больному, чем уничтожат большинство патогенных бактерий. А если принять, что антибиотики могут активизировать защитные силы больного, то становится оправданным их назначение и при вирусных инфекциях.

Можно образно представить себе болезнь как яму, а окружающую яму ровную поверхность как относительное здоровье. Тогда положительный эффект противоопухолевых препаратов, радиационной терапии и антибиотиков должен заключаться в том, чтобы помочь больному выкарабкаться из этой ямы. А вот действие иммуностимуляторов рассчитано на «выбрасывание» больного организма из ямы болезни; но если у этого больного мобилизации внутренних резервов не произойдет, или их просто недостаточно, то после временного улучшения его общего состояния все вернется на круги свои. (Интересно, что в печати как-то промелькнула информация, что пенициллин в небольших дозах является иммуностимулятором.)

Если сопоставить все вышесказанное, то, прежде всего, надо сделать два вывода.

Вывод 1. Смертность онкологических больных будет намного меньше, если курс химиотерапии, послеоперационный период и период после лучевой терапии будут проходить под постоянным наблюдением врача.

Вывод 2. Антибиотик показан к применению, если его прием достаточно быстро улучшает объективные и субъективные показатели общего состояния больного. Причем, при положительной динамике течения болезни целесообразно уменьшить дозировку препарата или даже отменить его, а при ухудшении течения болезни - вернуться к первоначальной дозе или применить антибиотик с другим механизмом действия (именно другим механизмом, а не спектром действия).

2. Акупунктура (иглоукалывание)

Видимо, проще всего объяснить лечебный эффект акупунктуры, если предположить, что механизм действия иглоукалывания основан на взаимовлиянии нервных волокон друг на друга при конкуренции за ионный субстрат.

Представим себе возбужденный нерв, по которому проходят импульсы к больному органу. Передача импульсов по нервному волокну всегда сопровождается обменом калия и натрия с окружающей средой. И если с помощью иглоукалывания возбудить кожные рецепторы нервного волокна, проходящего рядом с первым нервом, то начнется конкуренция за ионы калия и натрия, находящиеся в среде, возбуждение первого нерва уменьшится, патологическая связь разорвется, и работа больного органа сможет нормализоваться. Этот механизм действия можно назвать периферическим.

Теперь представим себе болевой центр возбуждения в мозге. Начнем возбуждать иглоукалыванием кожные рецепторы тех нервных волокон, которые имеют представительство в соседней области мозга. Произойдет тот же эффект: начнется конкуренция за ионный субстрат, что вызовет торможение расположенного рядом возбужденного болевого центра, патологическая связь нарушится, и работа больного органа сможет нормализоваться. Этот эффект можно назвать центральным. Все сказанное относительно болевого центра в мозге полностью относится и к любому периферическому нервному узлу. Опытный врач при лечении больного, вероятней всего, использует оба эффекта.

Чтобы лучше представить лечебное действие акупунктуры полезно также вспомнить, что почти все органы и ткани иннервируют два отдела нервной системы: симпатический и парасимпатический. Функционально они дополняют друг друга, но при этом их действие противоположно. Поэтому, тормозя с помощью иглоукалывания тот или другой отдел нервной системы, можно добиться нормализации работы больного органа.

Из вышесказанного следует, что применение акупунктуры наиболее показано при функциональных нарушениях в организме.

3. Гомеопатия

То, что гомеопатия может давать положительный лечебный эффект, доказать очень просто. Из данных по физиологии известно, что рецепторы глаза реагируют на действие уже нескольких фотонов, а считанное число молекул пахучего вещества возбуждает обонятельные рецепторы. Следовательно, и те несколько десятков молекул, которые содержатся в гомеопатических препаратах, также способны вызвать реакцию в рецепторах клеток ротовой полости, а значит, и повлиять на процессы, происходящие в организме.

Понятно, что действие гомеопатии будет, как правило, подпороговым и, следовательно, противоположным действию отравляющих доз этих же веществ. И если эффект от аллопатии сравнить с артобстрелом, то гомеопатия - это уже снайперская стрельба. Причем, в зависимости от течения болезни, часто приходится изменять как набор гомеопатических лекарств, так и время его приема.

Еще одно достоинство гомеопатии - это быстрота действия. При правильном подборе лекарств положительный эффект удается получить уже через 5-15 минут. А для закрепления результата можно рекомендовать повторный прием этих же лекарств через 20-60 минут. Действие гомеопатических препаратов многократно усиливается, если их прием сочетать с моментами ухудшения состояния больного. Также целесообразно отменять лекарства или уменьшать частоту их приема при явном улучшении самочувствия пациента. Очень эффективно назначение лекарств на ночь, так как многие восстановительные процессы в организме протекают именно ночью. Полезно также знать, что назначение гомеопатии детям до года может не дать ожидаемого эффекта вследствие того, что у них еще недостаточно развита нервная регуляция организма.

Но для успешного лечения гомеопатией необходимо либо хорошо представлять себе механизмы болезни и те «кнопки» в организме, на которые «нажимают» гомеопатические лекарства, либо накопить очень большой опыт в плане соответствия симптомов заболевания и симптомов, характерных для данного гомеопатического препарата. Поэтому так часто хорошими гомеопатами являются потомственные гомеопаты.

4. Уринотерапия

Известно, что мочевина является ядом для организма, и в первую очередь от нее страдает, естественно, нервная система. Следовательно, в неотравляющих дозах прием мочи может оказывать на организм стимулирующее действие. Кроме того, нужно учитывать, что как все внутренние жидкости, так и все выделения из организма представляют собой в некоторой степени его образ. Старые врачи это очень хорошо знали и придавали огромное значение цвету, запаху и консистенции выделений больного, причем зачастую для них этого было достаточно, чтобы поставить диагноз и назначить правильное лечение. Но раз моча хранит в себе образ организма, то, значит, это тоже надо учитывать при объяснении эффекта уринотерапии. Также надо помнить, что применять уринотерапию опасно при хронических заболеваниях почек.

5. Талая вода, омагниченная вода, холодный кипяток

Доказано, что практически вся вода внутри живых клеток организма находится в структурированном льдоподобном состоянии. Локальное нарушение такой структуры воды в клетках происходит при большинстве биохимических реакций, а также при воспалении. Здесь и нужно искать объяснение эффектов талой и омагниченной воды, а также холодного кипятка.

Действие талой и омагниченной воды, видимо, одинаковое. И в той, и в другой воде молекулы организованы в льдоподобные структуры. В талой воде они еще не успели разрушиться, а в омагниченной - они создаются под действием магнитного поля. Такая вода показана при самых различных заболеваниях, сопровождающихся воспалительными реакциями, а также при болезнях, связанных с ускоренным обменом веществ, например, при повышенной функции щитовидной железы.

Холодный кипяток - это вода, доведенная почти до кипения, а затем максимально быстро охлажденная до комнатной температуры. Такая вода, наоборот, может помочь больному с симптомами общей недостаточности или угнетения обмена веществ, так как при быстром охлаждении молекулярные ассоциаты еще не успевают образоваться в значительном количестве, и молекулы воды обладают повышенной энергетической активностью.

6. «Живая» и «мертвая» вода

«Живую» и «мертвую» воду получают электролизом нейтральной воды. «Живая» вода - это щелочная фракция, а «мертвая» - кислотная фракция. Действие «живой» и «мертвой» воды основано на том, что в процессе своей жизнедеятельности клетки организма подкисляют окружающую среду. Следовательно, применение «мертвой» воды будет тормозить внутриклеточные процессы за счет увеличения кислотности внешней среды, а использование «живой» воды, наоборот, будет эти процессы активировать, так как кислотность внешней среды будет уменьшаться. Таким образом, применение «живой» и «мертвой» воды с учетом характера и течения болезни может ускорять и корректировать восстановление больных органов и тканей.

7. Болиголов, аконит

Это два очень ядовитых растения. Они издавна применяются в народной медицине и гомеопатии. Лечебное действие этих растений многообразно, но в последнее время их стали относительно часто использовать для лечения онкологических больных. Именно этот аспект и стоит рассмотреть, так как применение таких сильных ядов может принести больше вреда, чем пользы.

Настойка болиголова в отравляющих дозах является паралитическим ядом, который блокирует никотиновые рецепторы нервной системы. Кроме нервных ганглиев, где они участвуют в передаче нервных импульсов, эти рецепторы расположены в надпочечниках и мышечной ткани.

В соответствии с гомеопатическим принципом небольшие дозы болиголова будут, наоборот, стимулировать никотиновые рецепторы. Таким образом, этот препарат можно использовать для усиления общего тонуса и активизации внутренних резервов организма, что и может дать противоопухолевый эффект. Следовательно, улучшение общего самочувствия больного и будет критерием величины лечебной дозы болиголова. Противоположное действие будет свидетельствовать, соответственно, об отравлении организма.

Наоборот, противоопухолевый эффект аконита может проявляться только при использовании так называемых материальных доз. Один из основных признаков отравления настойкой аконита - это резкое повышение общей температуры тела. (Видимо, аконит в отравляющих дозах блокирует парасимпатический отдел нервной системы и, возможно, возбуждает никотиновые рецепторы в нервных ганглиях.) Именно температурный эффект аконита и может оказывать противоопухолевое действие, так как опухоль очень чувствительна к гипертермии. Но надо учитывать, что аконит также является сильным ядом для печени, и применение дозы, близкой к отравляющей, чревато многими осложнениями. Дозы аконита, не вызывающие температурной реакции, напротив, могут способствовать росту опухоли. (Аконит в малых дозах считается в гомеопатии одним из лучших жаропонижающих средств.)

8. Экстрасенсорика

Что касается экстрасенсорного воздействия на организм, то, прежде всего, нужно отделить методы духовного оздоровления и саморазвития от лечения у врача-экстрасенса. И если правильное духовное развитие может избавить человека от очень многих болезней, то к помощи врача-экстрасенса нужно относиться очень осмотрительно. Во-первых, такая помощь является в подавляющем большинстве случаев лишь временной, а, во-вторых, при взаимодействии сильного экстрасенса с больным между ними устанавливается постоянная связь, которая не разрывается и после завершения лечения. Поэтому экстрасенс должен не только обладать духовными способностями, но и быть бескорыстным и порядочным человеком, в противном случае, всегда есть опасность, что врач начнет злоупотреблять своей связью с пациентом.

* * *

В заключение нужно сказать еще об одной причине такого печального состояния современной медицины - это система высшего медицинского образования. Молодой человек или девушка, поступившие в медицинский институт, являются еще не сформировавшимися в умственном плане людьми. Учитывая, что способность мыслить и память находятся в диалектическом единстве, и большая нагрузка на память без одновременного развития мыслительных способностей ограничивает мысль (а еще в большей степени притупляет интуицию), поэтому обучение будущих врачей, начинающееся с зубрежки анатомии и латыни, не может пройти бесследно.

Июнь - июль 2005

Примечание 1. Мы можем сколько угодно критиковать и ругать медицину, но нельзя при этом забывать, что часть всегда отражает свойства целого, причем более рельефно, и поэтому состояние современной медицины есть лишь концентрированное проявление недостатков и пороков всего нашего общества.

Примечание 2. Очень показателен спор между выдающимися русскими врачами последней трети девятнадцатого века Г.А. Захарьиным и С.П. Боткиным. Захарьин ратовал за развитие опыта и интуиции врача, а Боткин пропагандировал роль и развитие лабораторных методов исследования больного. Победила идея Боткина, но по прошествии более ста лет мы можем снова убедиться, что истина всегда находится посередине.

Примечание 3. Хирурги, интересующиеся достижениями современной медицины, зачастую дают более грамотные рекомендации пациенту, чем терапевты.

Примечание 4. Возникновение опухоли есть результат падения целостности организма и/или его старения. Причем практически все виды опухолей хорошо иннервированы и снабжены кровеносными сосудами. Если еще учесть, что факт болезни устанавливают, когда, вследствие своего роста, опухоль начинает нарушать работу каких-либо жизненно важных органов, то вывод очевиден: опухоль выполняет нужную организму функцию и до поры до времени помогает человеку существовать. А то, что называют метастазированием, часто является лишь попыткой организма как можно быстрее восстановить свою целостность, утраченную после удаления или гибели опухоли. Из сказанного не следует обязательный отказ от больших доз химиотерапии, хирургического вмешательства или лучевой терапии при онкологии. Но врач должен очень хорошо понимать, что единственный способ лечения онкологического больного - это омоложение и интеграция организма. Причем консервативные способы лечения, в сравнении с радикальными способами, могут дать как врачу, так и его пациенту больше времени для тактических и стратегических маневров. (Видимо, пора признать, что лекарства от рака не существует, в противном случае оно уже давно было бы найдено, но всегда есть шанс помочь конкретному больному.)

Примечание 5. Как аргумент в пользу вышеописанного взгляда на действие химиотерапии и радиационного облучения можно привести тот факт, что после серьезных онкологических полосных операций опухоли не растут, пока не произойдет послеоперационное заживление всех тканей организма. Также из экспериментальной онкологии известен опыт по стимуляции опухолевого роста у тритона. Так как тритон обладает очень большой способностью к регенерации, то опухоль у него на спине удавалось вызвать только после длительного использования канцерогенного вещества, но опухоль тут же начинала рассасываться, стоило тритону ампутировать хвост, что вызывало активацию физиологического процесса регенерации хвоста.

Примечание 6. Возникновение на поверхности тела проекционных зон Геда с повышенной кожной чувствительностью, соответствующих болезни определенных внутренних органов, полностью укладывается в приведенное выше объяснение акупунктуры, если предположить, что здесь наблюдается влияние возбужденных нервных волокон, связанных с больным органом, на расположенные рядом нервные волокна, иннервирующие поверхность кожи.

Примечание 7. Даже врач Божьей милостью может очень и очень немного. Человек существо общественное, и его здоровье в огромной степени зависит от того, насколько его жизнь гармонирует с окружающим миром, и главное, какова его истинная ролевая ценность, как члена социума. Поэтому при заболеваниях, связанных с угрозой жизни, врач всегда должен попытаться тем или иным способом помочь пациенту найти смысл его существования. И все те достоверные случаи «чудесного» исцеления можно объяснить только тем, что больному удалось восстановить гармонию со своей средой обитания.

К оглавлению

Если обратиться к философскому словарю и найти определение понятия «эрос», то мы прочтем, что «эрос есть персонификация сексуального инстинкта». Но именно во взгляде на эрос как на синоним половой любви и кроются многие недоразумения, связанные с представлениями о нормах полового поведения. Дело в том, что эрос родился задолго до возникновения мужского и женского полов. Проще всего это понять на следующей мысленной модели.

Пусть в небольшой лужице живет популяция одноклеточных организмов, и у этих организмов нет недостатка в пище. В таких условиях эти одноклеточные прекрасно существуют и размножаются делением. А теперь представим, что доступные пищевые ресурсы истощились. Какой же выход найдут эти одноклеточные? Очевидно, что они начнут поедать друг друга, то есть превратятся в каннибалов.

Результат такой жизненной стратегии может быть только один - в конце концов, останутся в живых только две клеточки, равные по величине и силе. Тогда перед этими клеточками возникнет дилемма: либо погибнуть, либо найти еще неизвестный способ выживания. И вот, в очередной раз набросившись друг на друга, пытаясь проглотить или проникнуть друг в друга, чтобы любым способом уничтожить противника, был найден выход, который и ознаменовал рождение Эроса.

Одна клеточка перешла к обороне, но зато в области своего тела, куда пытался проникнуть ее противник, она сконцентрировала всю свою ненависть и злобу, а ее противник, проявляя всю агрессивность своего существа, пытался разрушить эту излучающую ненависть область с помощью всей своей силы и ловкости. Ни одна из клеточек не могла победить в этой смертельной схватке, но оба организма вышли обновленными из этого поединка между Жизнью и Смертью.

Таким образом, Эрос родился как замена реальной смерти двух особей на их «временное умирание», которое открывало путь к новой жизни. Пассивную или активную роль приходилось играть клеточке в этой драме, было делом обстоятельств, но то, что у «женской» особи появлялся сверхагрессивный эротический орган, а у «мужской» особи эротический орган возникал, как «орудие боя» было заложено изначально.

Очень просто показать, что женская вагина обладает агрессивностью, а мужской половой член относительно пассивен. Так, стоит мужчине усомниться в своей мужественности, как его потенция тут же падает. А если вагина подчиняет себе голову женщины, то такая женщина превращается в истинную фурию. Мужчина, как правило, не может совершить половой акт в момент опасности, и напротив, женщина часто испытывает оргазм при изнасиловании. Сексуальную подоплеку имеют практически все потасовки супругов, и, больше того, зачастую эти драки ритуализированы. Провокации жены и побои мужа заканчиваются примирением в постели, если только один из супругов, войдя в раж, не потеряет контроль над своими инстинктами.

Следовательно, и женский мазохизм, и мужской садизм уже изначально содержались в эросе: ведь боль и страх высвобождают вагину из-под власти всех высших структур организма женщины, а чувство безграничной власти над сексуальным партнером придает больше уверенности мужчине в своей половой силе. Но, с другой стороны, если у женщины вагина «правит балом», то своим садизмом такая женщина способна превзойти любого мужчину, а у мужчины, уставшего от своей «мужской роли», эрос через мазохизм обретает иллюзию свободы.

Рождение эроса открыло много новых путей эволюции жизни, но угроза перерождения эроса в каннибализм всегда оставалась реальной. Этому можно найти много примеров в животном мире. У богомола, например, самка пожирает самца, и начинает она это делать уже в процессе полового акта.

Понять, как возникло деление одноклеточной особи на два пола, гораздо проще. Достаточно вспомнить, что живой организм для успешного существования должен обладать двумя противоположными качествами: консерватизмом, чтобы хранить уже приобретенный опыт, и изменчивостью, чтобы успешно приспосабливаться к требованиям внешней среды. Соединение этих двух качеств можно наблюдать в природе повсеместно.

Но представим, что изменчивость и давление внешней среды станут такими, что наш одноклеточный организм сможет выжить либо при малой подвижности и неизменных условиях жизни, либо, наоборот, быстро передвигаясь и активно отслеживая все тенденции меняющейся среды обитания. Единственным способом сохранить и консерватизм, и изменчивость может стать только деление нашей клеточки на две части. Что когда-то и произошло: из одной особи возникли две, но обладающие разными потенциями (полами). Женская особь превратилась в хранительницу формы, а мужская особь стала носителем факторов отбора внешней среды. То, что это произошло именно так, доказывает образование половых клеток, каждая из которых содержит лишь половину хромосом клеточного ядра. Образование из одной клетки сразу и мужской, и женской особей описано также у паразитических простейших трихонимфы из кишечника древесного таракана. (См. Е.Н. Панов «Бегство от одиночества»)

Именно так родилась половая любовь, основой которой стало стремление двух полов к целостности. А эрос превратился в ту силу, которая ограничивала свободу поведения мужских и женских особей друг относительно друга и отбраковывала неполноценных индивидов. Но уже здесь мы можем видеть свободу половой дифференцировки. Не так важно, каким будет баланс активного и пассивного начал в каждой особи, лишь бы эти особи подходили друг к другу, как ключ к замку. Это прекрасно можно наблюдать в природе, где отношения между полами могут быть диаметрально противоположными: например, петух стремится обзавестись гаремом кур; самка же кулика плавунчика, которая крупнее и ярче окрашена, чем самец, сама выбирает место для гнезда и защищает территорию от самок-соперниц, а самец насиживает яйца, отложенные самкой, и водит птенцов.

Но для влечения противоположных полов друг к другу необходимо не только стремление восполнить недостающие у каждого из партнеров качества, необходимо и взаимное сходство этих партнеров. Для этого мужчина должен содержать в себе женское начало, а женщина - начало мужское. Очевидно, что мужчине со слабым женским началом все женщины будут казаться одинаковыми, а женщина без мужского начала не будет видеть особых отличий одного мужчины от другого. Соответственно, взаимная любовь возникает там, где есть баланс сходства и различия между партнерами.

Вообще грань между полами очень тонка. Вот как описана процедура смены пола у индейцев пуэбло. Выбирали сильного и мужественного мужчину. Затем его заставляли беспрерывно мастурбировать и скакать на лошади без седла. В результате у него атрофировались яички, пенис уменьшался, волосы на лице выпадали, голос становился выше, развивались грудные железы. Причем у такого индейца даже появлялась способность вскармливать грудью детей, оставшихся без матерей. (Из книги Гарри Бенджамина «Транссексуальный феномен» )

Все, что было сказано выше об эросе и поле, относится как к одноклеточному организму, так и к человеку. Но человек - не простейшее, а высокоорганизованное социальное существо. И именно в социальности человека надо искать основные причины всех аномалий его полового поведения и самоидентификации.

Дело в том, что социальное поведение возникло как подавление взаимной агрессии особей одного вида, собранных в группу на ограниченной территории. Но, как было показано выше, агрессия в отношении себе подобных связана через каннибализм с эросом, который, в свою очередь, непосредственно связан с полом. Следовательно, для возникновения социальных отношений необходимо было установить жесткий контроль над сексуальным поведением особей, входящих в группу. И выполнение этого условия наблюдается в любой социальной общности, от насекомых до человека.

Например, противоречия между пчелиной маткой и рабочими пчелами сдерживаются до тех пор, пока матка вырабатывает специальный феромон, блокирующий развитие яичников у рабочих пчел, и этого феромона хватает на всех пчел. В стаде обезьян, если ревнивый вожак замечает сексуальное возбуждение у молодого самца, он тут же делает попытку оторвать у него половой член. Поэтому самцам низкого ранга не остается ничего другого, как заниматься либо онанизмом, либо гомосексуализмом. Контроль над половым поведением человека проявляется как в стремлении государства регулировать рождаемость, так и в прямой зависимости между тоталитарностью государства и суровостью наказания за сексуальные извращения. А чертой, отделившей человека от его еще во многом животного предка, стал запрет половых связей между кровными родственниками по материнской линии. Нарушение этого запрета тут же каралось смертью. (См. Ю.М. Бородай «От фантазии к реальности»)

Обратимся теперь непосредственно к феномену человека и его гомосексуальным наклонностям. Все, описанное ниже, можно найти в публикациях на тему дифференцировки пола и половой самоидентификации.

Рассмотрим факторы риска, которые влияют на развитие склонности к пассивной мужской и активной женской гомосексуальности. Но не надо забывать, что и мужская импотенция, и женская фригидность, несомненно, также являются проявлениями конфликта с собственным полом. Что же касается активного мужчины и пассивной женщины в гомосексуальных контактах, то их нельзя назвать гомосексуалистами в строгом смысле этого понятия. По статистике они, как правило, являются бисексуалами, и по отношению к ним надо говорить не о гомосексуальности, а о комплексе неразличения сексуального объекта.

Разберем сначала факторы, которые непосредственно действуют на эндокринную систему и влияют на маскулинизацию или феминизацию организма. Начнем с внутриутробного периода.

Очевидно, что беременная женщина и ее плод представляют собой один организм. И, как показывают статистика и специальные исследования, недостаточное или избыточное функционирование какого-либо органа беременной женщины восполняется усилением или ослаблением функционирования того же органа у ее плода. Следовательно, если у будущей матери наблюдается гиперфункция яичников или надпочечников, то это может привести к рождению феминизированного мальчика, так как стероиды матери будут тормозить развитие половых желез плода, или маскулинизированной девочки за счет того, что плод будет развиваться при повышенном уровне стероидных гормонов. Такие же эффекты могут возникать и при передозировке стероидных препаратов, назначенных будущей матери при угрозе выкидыша. По тем же причинам к феминизации мальчика может привести действие сильного и продолжительного стресса в период беременности.

Соответственно, у женщины с недостаточностью яичников или надпочечников может родиться маскулинизированная девочка, так как материнский организм будет стимулировать образование стероидных гормонов эндокринными железами плода.

Но такие изменения в организме будущего ребенка не являются предопределяющими. Функционирование любой эндокринной железы зависит не только от состояния этой железы, но и от количества рецепторов к данному гормону в органах-мишенях. Поэтому, как правило, ребенок в процессе роста восстанавливает соответствующий его полу нормальный гормональный статус.

Вторым критическим периодом, который может привести к эндокринным нарушениям, является возраст полового созревания. Это период серьезных перестроек организма. И различные воздействия на организм в этот период могут вызвать нарушения маскулинизации юноши и феминизации девушки. Таким действием обладает, например, сильный психический стресс или физическое истощение сил. Но такой же эффект может оказать и простуда с длительной высокой температурой. Особенно опасна осложнениями повторная простуда через короткий промежуток времени.

Третий критический период в жизни человека - это климакс, когда падает активность половых желез и затухает функция щитовидной железы. Поддержание гормонального гомеостаза организма берут на себя надпочечники, которые, кроме собственных гормонов, вырабатывают и некоторое количество мужских и женских половых гормонов. В этот период у мужчин часто появляются женские черты, а у женщин - мужские.

Кроме этих физиологических процессов в жизни человека, нужно сказать еще о нескольких факторах, которые могут нарушить гормональный статус организма.

Прежде всего, это алкоголизм и наркомания. Алкоголь и наркотики влияют на разные функции организма, но, в первую очередь, они активируют работу печени, в результате чего в ней резко увеличивается скорость превращения гормонов надпочечников и гормонов мужских половых желез в эстрогены. Поэтому очень часто наблюдается феминизация мужчин наркоманов и алкоголиков.

Феминизация мужчин может наблюдаться и при ожирении, так как жировая ткань обладает свойством превращать гормоны надпочечников и мужских половых желез в эстрогены.

Обязательно нужно упомянуть профессиональный спорт. Развитие мускулатуры приводит к усилению функции надпочечников, а следовательно, к торможению функции половых желез как у мужчин, так и у женщин. Кроме того мышцы, как и жировая ткань, активно превращают глюкокортикоиды и андрогены в эстрогены. Еще больше эти явления усугубляются при приеме стероидных анаболических препаратов, которые в первую очередь блокируют половые железы. В результате у женщин наблюдаются все явления маскулинизации. А у мужчин может наступить импотенция и возникнуть склонность к пассивному гомосексуализму.

Разберем теперь факторы, которые могут влиять на половое развитие ребенка в процессе его воспитания в семье. Но предварительно нужно остановиться еще на одном очевидном явлении, которое достаточно распространено в животном мире. Это явление называется психологической кастрацией. Так, например, в семье волков, в которой кроме отца и матери находятся половозрелые молодые волки, отец психологически подавляет сексуальность молодых самцов, а мать - сексуальность молодых самок.

Такое же явление не может не существовать и у человека. Если в семье рождаются только мальчики, то на каждого последующего мальчика своей сексуальностью влияет не только отец, но и старшие братья. И в такой семье с преобладанием мужского начала у младших мальчиков могут развиться гомосексуальные наклонности. Соответственно, в семье, в которой рождаются одни девочки, у младших девочек могут возникать нарушения полового развития под влиянием сексуальности матери и старших сестер. Такие же процессы психологической кастрации должны наблюдаться в интернатах и учебных заведениях с содержанием детей одного пола.

Вернемся к ребенку грудного возраста. В психоанализе очень много внимания уделяется конфликтам в отношениях мать-дитя, как факторам развития гомосексуальных наклонностей у ребенка в будущем. В частности, такую роль приписывают нарушениям в процессе кормления ребенка грудью и частому использованию клизм для опорожнения его кишечника.

Действительно, при грудном вскармливании у ребенка обязательно проявляется агрессивность по отношению к материнской груди, и если такое поведение поощряется, то девочка, выросшая с большим зарядом агрессивности, вряд ли сможет стать полноценной женщиной. Также, при использовании клизмы, нужно побороть сопротивление ребенка, который, естественно, испытывает при этом страх, следовательно, регулярное использование такой процедуры подавляет природную агрессивность мальчика, что может привести к развитию у него гомосексуальных наклонностей. Но ребенок - не механическая система, он обладает характером, поэтому та же процедура опорожнения кишечника может вызвать у него резкий взлет агрессивного поведения в более позднем возрасте.

Относительно грудного вскармливания и клизм нужно сделать еще одно уточнение. Известно, что любовь матери к ребенку имеет сексуальную составляющую. Так, в норме женщина испытывает сексуальное удовольствие от кормления ребенка грудью. Но если мать будет относиться с отвращением к процедуре кормления грудью, или, напротив, испытывать сексуальное удовольствие от применения клизмы при опорожнении кишечника ребенка, то все действия матери и ее эмоции у ребенка могут зафиксироваться как стереотипы будущего поведения. То же можно сказать и о других отношениях мать-дитя.

Нельзя не упомянуть о взглядах психоанализа на роль властной матери и слабохарактерного отца в развитии гомосексуальных склонностей у мальчика. Но здесь, опять же, необходимо сделать одно замечание. Вероятность возникновения таких склонностей у мальчика в будущем будет тем больше, чем более напряженные отношения в семье, и чем больше в эти отношения вовлекается ребенок. Постоянные конфликты между родителями, особенно с сексуальной подоплекой, воспринимаются ребенком как угроза своему существованию. И всякое поведение ребенка, снижающее эту напряженность в семье, будет восприниматься им как позитивное и будет закрепляться в его памяти.

В заключение, отметим еще две тенденции нарушения половой самоидентификации, которые являются неотъемлемой чертой нашей цивилизации.

Так, большую роль в развитии у женщины конфликта с собственным полом могут играть ее представления о смысле жизни, как карьерном успехе. Если она, пытаясь добиться роста по службе, копирует агрессивную мужскую стратегию, то у такой женщины возникает конфликт между агрессивным поведением и природной сексуальностью. В результате у нее, как правило, развивается фригидность, или, в лучшем случае, такая женщина будет испытывать удовольствие от полового акта только на уровне клитора. У подобных женщин семьи либо неполные, либо ущербные, что, в свою очередь, приводит к аномалиям в развитии пола уже у их детей. Из желания женщины играть несвойственную ее природе общественную роль вырастают и самые уродливые формы феминизма.

В плане развития гомосексуальности у мужчин нужно обязательно упомянуть о комплексе «ответственного работника». Мужчина, работа которого сопряжена с чрезмерной ответственностью и сильными психическими нагрузками, также может страдать как импотенцией, так и склонностью к пассивной гомосексуальности.

Если попытаться обобщить причины, вызывающие у людей конфликт с собственным полом, то, видимо, у мужчин эти причины относятся в большей степени к эндокринным факторам, а у женщин, в силу их большей социальности, - к условиям жизни.

Принимая во внимание все сказанное, приходится только удивляться, что процент гомосексуальных отношений в мире так невелик. С другой стороны, в настоящее время мы являемся свидетелями резкого роста количества гомосексуальных связей. Одновременно падает ценность семейных отношений, а процент детей, родившихся с пороками и аномалиями развития, увеличивается с каждым годом. Меняется эндокринный статус человека: женщины становятся более мужественными, а мужчины - более женственными. Соответственно, мужская импотенция и женская фригидность из личных проблем превращаются в проблемы общественные. Одновременно усиливается агрессивность наших реакций на внешние события. Все больше появляется сообщений о сексуальных маньяках, которым доставляет наслаждение не только садизм, но и каннибализм. Растет количество выявленных фактов бытового людоедства. И все это на фоне беспрецедентного роста в общемировом масштабе самой бесчеловечной преступности, как уголовной, так и политической.

Таким образом, можно констатировать, что мы являемся свидетелями резкого ослабления контроля над всеми основами человеческого сообщества: запрет каннибализма, подавление эроса, контроль над сексуальным поведением, соблюдение норм общежития людей. А это значит, что человечеству нужно искать новый путь своего развития.

Сентябрь - октябрь 2006

Примечание 1. Аналог полового процесса у простейших (инфузорий) называется коньюгацией. При коньюгации происходит временное слипание и обездвиживание двух инфузорий (а не полное слияние как у гамет). При этом на участке слипания мембраны клеток растворяются, и между клетками происходит обмен гаплоидными ядрами. Коньюгация может продолжаться от 3-4 часов до 7 суток. Затем партнеры расходятся, и каждая клетка становится прародительницей нового клона одноклеточных. После коньюгации смертность той же инфузории повышается, а размножение замедляется. В благоприятных условиях жизни коньюгации не происходит. (См. Е.Н. Панов «Бегство от одиночества»)

Примечание 2. Показательно, как алкоголь влияет на сексуальность. У женщины наблюдается прямая зависимость между опьянением и проявлениями сексуальности и агрессивности. А у мужчины эффект меняется с увеличением дозы алкоголя. Сначала у него наблюдается уменьшение потенции, а затем, с ослаблением действия социальных запретов и высвобождением скрытых фаллических инстинктов, наоборот, растет как агрессивность, так и потенция.

Примечание 3. Страх перед женщиной во время ее регул. Табу, связанные с регулами у женщины, подробно описаны в книге Джеймса Фрезера «Золотая ветвь». Вообще, любое табу возникало как необходимое условие выживания человеческого рода. Затем причины возникновения табу теряли актуальность и забывались, соответственно, искажалось и объяснение данного запрета. Кроме того, как и в любом ритуале, в табу часто спрессовано очень много временных пластов человеческой истории, причем эти исторические периоды по времени могут отстоять друг от друга на сотни и даже тысячи лет. Все это относится и к страхам мужчины перед менструирующей женщиной. Конечно, менструальная кровь обладает очень большой биологической активностью. Она, видимо, была первым наркотиком, когда-то ее очень широко использовали в любовной магии. Но в табу на женщину во время регул есть запреты, которые близки к нашей теме. Речь идет о содержании менструирующей женщины в темном шалаше с ограниченной свободой движения и очень скудной пищей с обязательным отсутствием мяса. Объяснение цели этого табу могут подсказать многочисленные легенды с однотипным содержанием из каталога мифологии аборигенов Америки и Сибири под редакцией Ю.Е. Березкина. В этих легендах многократно повторяется один и тот же сюжет: если менструирующая женщина поест сырого мяса или даже слизнет кровь из своей ранки, она тут же превратится в людоедку. Из легенд этого каталога также следует, что борьба с людоедством в человеческих сообществах была актуальна очень долго и велась не на жизнь, а на смерть. Следовательно, такие жесткие условия содержания менструирующей женщины когда-то служили способом подавить ее кровожадные инстинкты.

Примечание 4. Страх мужчины перед «зубастой вагиной». В психоанализе образ «зубастой вагины» относят к комплексу кастрации. Но то, что сейчас относят к комплексу кастрации, есть объединение самых разных коллективных представлений, как явных, так и бессознательных. У девочки, видимо, преобладает не столько комплекс кастрации, сколько страх перед местью Ужасной Матери за возможные сексуальные отношения с отцом (комплекс Электры). А зависть девочки к пенису есть относительно недавний пласт коллективных представлений, связанных с патриархальностью нашего общества. В комплексе кастрации у мужского пола нужно выделить, как минимум, два архетипических представления коллективного бессознательного: страх мальчика быть убитым или кастрированным Ужасным Отцом за сексуальное влечение к матери (комплекс Эдипа), и страх мужчины перед женщиной (страх «зубастой вагины»). Разберем это последнее представление. В символе «зубастой вагины» содержится, видимо, память и о женском каннибализме, и о ритуальных убийствах мужчин или их кастрации после полового акта. Но в этом символе содержится еще один пласт сексуальных отношений, который был, по всей видимости, очень древним, и который поможет вскрыть все тот же каталог легенд и мифов Ю.Е. Березкина. В каталоге можно выделить два типа легенд о зубастой вагине. В первом типе легенд женщина обладает зубастой вагиной, и, чтобы сделать ее способной к половому акту, зубы надо выбить орудием, сделанным из камня, дерева, кости или сухожилий, а то и просто вытащить пальцами. Во втором типе легенд у женщины в вагине содержатся кусачие существа: муравьи, сколопендры или пираньи. Чтобы избавиться от них, нужно промыть вагину отваром коры, залить в вагину или нос рыбий яд, а также можно танцевать всю ночь, чтобы эти существа выпали из вагины сами. Но в каталоге есть еще третий тип легенд, который объясняет, что скрывается за первыми двумя сюжетами. Это легенды о том, как мужчина и женщина, вступившие в половой акт, не могут разъединиться. То есть эти сюжеты зафиксировали явление вагинизма у женщины, который, видимо, был когда-то очень распространен. Эту догадку явно подтверждает следующая легенда: «У женщины были зубы в вагине; все пошли на собачью свадьбу, и ее сука попросила хозяйку поменяться вагинами, чтобы к ней не так лезли [кобели]; …вагина женщины осталась без зубов, а …собачья вагина накрепко [теперь] зажимает пенис кобеля». Если к этой легенде добавить, что отвар коры понижал кожную чувствительность, «рыбий яд», видимо, представлял собой паралитическое вещество, которое обладало способностью расслаблять мускулатуру, а ночь танцев приводила к общей усталости женщины и снижала мышечную возбудимость организма, то становится очевидным, что именно явления вагинизма породили первоначальные представления о зубастой вагине.

Примечание 5. Страх мужа перед дефлорацией жены. Отголосок этого страха долго сохранялся как право сеньора на первую ночь с невестой любого из своих подданных. Но если обратиться к истории, то выяснится, что страх жениха перед дефлорацией невесты был и остается очень распространенным у самых разных народов в разных уголках земли. По этим представлениям процедуру дефлорации должен был осуществить не муж, а кто-то другой. Если составить список тех, кто мог совершать дефлорацию, то мы убедимся, что, кроме вагинизма, был еще какой-то компонент страха мужчины перед женщиной. Вот этот список: бог любви с каменным фаллосом, колдун или колдунья, вождь, мать или отец невесты, чужак из другого племени, дружки жениха. Что же объединяет всех этих дефлораторов? А общее между ними то, что невесте было невозможно, или достаточно трудно отомстить перечисленным дефлораторам за причиненные ей страдания. (Понятно, что, если жена затаит злобу на мужа, то она всегда сможет ему отомстить.) Также полезно вспомнить, что страх перед женщиной часто связывался с женской магией, которая считалась очень сильной и вредоносной. Все сказанное подтверждается и мнением З. Фрейда, о связи акта дефлорации и страхом мужчины перед местью женщины.

Примечание 6. Когда разбирают вопрос о гомосексуализме, то обязательно вспоминают Древнюю Грецию, где процветал этот «порок». В действительности факты, дошедшие до нас, не позволяют сделать такой вывод. В Древней Греции была относительная сексуальная свобода. Не осуждался секс с животными, женский гомосексуализм, самоудовлетворение, фетишизм, а участия в групповых сексуальных празднествах в честь богов было, видимо, обязательным. Что же касается мужского гомосексуализма, то в Древней Греции он был жестко регламентирован. Дозволялись лишь гомосексуальные отношения между юношей, достигшим половой зрелости, и его наставником. Гомосексуальная тяга к детям, не достигшим половой зрелости, осуждалась и жестоко каралась, а пассивные гомосексуалисты зрелого возраста (например, служители богини Кибелы) высмеивались и презирались. Больше того, существовал закон Солона, гласивший, что афинянину, который позволяет совершать над собой разврат, запрещается под страхом смерти занимать все общественные должности, участвовать в общественных церемониях и даже переступать освященные границы внутри народного собрания. Часто как доказательство греческой гомосексуальности приводят еще один закон Солона. Этот закон предписывал каждому мужу исполнять супружеские обязанности со своей женой не менее трех раз в месяц. В действительности этот закон свидетельствует о том, что в Древней Греции отношения между мужем и женой были далеки от любви, их диапазон мог меняться от непонимания и отчуждения, до враждебности и ненависти. Можно ли представить любовь между супругами, если муж запирает жену в женской комнате, закрытой и запечатанной, а у порога этой комнаты оставляет сидеть свирепого моллосского пса. (См. Ганс Лихт «Сексуальная жизнь в Древней Греции») Таким образом, если попытаться поставить диагноз древнегреческой сексуальности с современной точки зрения, то этот диагноз будет звучать как синдром неразличения сексуального объекта. К этому выводу нужно обязательно добавить, что общественная роль мужской гомосексуальности в Древней Греции заключалась в развитии и поддержании мужественности древних греков, где практически каждому юноше была уготована судьба воина.

Примечание 7. В истории развития человеческого общества неоднократно возникали периоды, когда только отказ от нормального полового поведения позволял человечеству развиваться дальше. Так нашествие древних греков произошло тогда, когда вся ойкумена Эгейского моря страдала от постоянных войн между городами-государствами, население которых сохраняло еще очень много матриархальных обычаев. И только уничтожение всех этих остатков матриархата могло обеспечить дальнейшее объединение и развитие народов Пелопоннеса и Малой Азии. Эту-то задачу и смогли выполнить немногочисленные греческие завоеватели, потому что дружба воинов, основанная на гомосексуальности, делала их практически непобедимыми, а их зависимость от женщин была невелика. То же можно сказать и о происхождении ритуалов переодевания мужчин в женские одежды и других видах уподобления женщине. Эти ритуалы возникли тогда, когда стало невозможно раздельное существование мужских и женских сообществ, вступавших в контакт только ради продолжения рода. Тот или иной способ смены пола у мужчин позволил им приобщиться к женской магии и культуре и, тем самым, сделать их общим достоянием. (Можно вспомнить сибирских шаманов, одевающих перед камланием женское платье, или рясу современного священника.) Вообще надо сказать, что только женщина могла создать социальность и культуру, и чтобы мужчина смог войти в социальное сообщество как неотъемлемая его часть, ему пришлось пожертвовать большей частью своей мужественности. (Если мужественность и способна осуществить прорыв в будущее, то превратить это будущее в настоящее может только женственность.)

Примечание 8. Накоплено очень много свидетельств того, что генетический пол не детерминирует половую дифференцировку, а лишь создает к ней определенную предрасположенность. Так, рыбы и птицы, в зависимости от условий, могут менять свой пол. У млекопитающих этого не обнаружено, хотя и есть сообщение о плодовитости кобылы с мужским генотипом. (См. «Молекулярно-генетические механизмы первичной детерминации пола у млекопитающих», Смирнов А.Ф. СОЖ, 1997, N 1) Рождаются, хотя и достаточно редко, мужчины с женским генотипом и женщины с мужским генотипом, причем несоответствие генотипа и фенотипа выявляется только при поиске причин бесплодия. Учитывая также, что тестостерон, в отличие от эстрогенов, ускоряет рост тканей будущих половых органов, можно предположить, что основная роль Y-хромосомы при дифференцировке мужского пола заключается в активации синтеза тестостерона и торможении его трансформации в эстрогены. Данные о влиянии Y-хромосомы на репрессию гена фермента ароматизации стероидов приведены и в статье Смирнова А. Ф.

Примечание 9. В психоанализе сексуальное созревание ребенка делят на ряд стадий. Эти стадии следующие: оральная, анальная, уретральная, фаллическая, латентная и генитальная. Считается, что нарушение формирования личности ребенка в эти критические периоды его развития может привести к сексуальным нарушениям в зрелые годы. Все это, конечно, верно, но нужно сделать одно уточнение, которое позволяет взглянуть на все эти стадии немного по-другому. Дело в том, что человек - самое эротичное существо из всего класса млекопитающих. Можно сказать, что родившийся младенец - это одна эрогенная зона, включающая чувствительность всей поверхности тела. В процессе дифференцировки пола происходит локализация эрогенных зон в областях первичных и вторичных половых признаков, а также в области рта и прямой кишки. Тем не менее, достаточно часто эрогенные области могут сохраняться в самых неожиданных местах на поверхности тела. Но, с другой стороны, надо учитывать, что все органы, поглощающие что-либо или выбрасывающие что-либо, обладают врожденной агрессивностью. Именно через эти органы проявляются самые древние реакции поведенческой агрессии. Причем оральная агрессия направлена на уничтожение «врага», а анальная и уретральная агрессии на его запугивание или подчинение. Но эти органы обладают своими регулирующими центрами в мозге. И первые четыре периода развития ребенка - это есть этапы становления эроса, когда нервные центры рта, прямой кишки и уретры переадресуют свою агрессивность нервным центрам, контролирующим половые органы. Агрессивность гениталий растет, но зато, взамен, рот, прямая кишка и уретра приобретают эротический компонент. В норме, по завершению этих процессов, наступает латентный период, который блокирует агрессивность эроса и является периодом социализации ребенка в семье и школе. И, наконец, в период полового созревания происходит очередной взрыв сексуальности, которая затем должна окончательно подчиниться социальной морали. «Наиболее значительное отличие фаллической сексуальности от генитальной состоит в том, что первая направлена в основном на самое себя, а не на другого индивида. Ее главная цель - утверждение собственной мужественности, а не стремление слиться с другой личностью». (Джордж Франкл «Неизведанное Я») Понятно, что нарушение передачи оральной, анальной или уретральной агрессивности гениталиям может привести к отклонениям как в половом, так и в социальном поведении человека.

Примечание 10. Неоднократно публиковались ссылки на исследования, в которых обнаружили, что сперматозоид, несущий мужской генотип, быстрее созревает и обладает большей подвижностью, чем сперматозоид, несущий женский генотип, но зато этот последний значительно превосходит своего «мужского товарища» по продолжительности жизни. Это и понятно: различия полов должны проявляться уже в поведении сперматозоидов. (Больше того, нейроэндокринный статус мужчины запечатлен в его сперматозоиде как голографический образ.) К этому можно добавить давно подмеченный в народе факт, что мальчики рождаются чаще в семьях сексуально активных мужчин. А мужчины, в семьях которых рождаются одни девочки, как правило, сексуально менее активны и больше подчиняются женам.

Существует достаточно распространенное мнение, что с помощью алкоголя можно бороться с радиационным облучением. Одновременно существует и противоположное мнение о том, что алкоголь усугубляет течение лучевой болезни.

Причина такой неопределенности связана с нечетким разделением способов защиты от ионизирующей радиации и лечения уже полученного радиационного облучения.

Исследования на подопытных животных показали, что в состоянии наркоза чувствительность животных к радиации резко падает. Но то же относится и к алкоголю, большие дозы которого действуют как наркоз. Следовательно, алкоголь может служить защитой от лучевой болезни в случае приема его заблаговременно, что, естественно, очень проблематично. (Вредный эффект от облучения будет также меньше, если человек получит дозу радиации во сне.)

Но к этому надо добавить, что прекращение действия как наркоза, так и алкоголя нарушает функционирование организма как единого целого. А это значит, что прием алкоголя после облучения, вероятнее всего, ослабит организм и ускорит развитие лучевой болезни. Причем, чем больше времени прошло после облучения, тем больше будет негативный эффект от алкоголя.

Поэтому бороться с полученным облучением, как и с хронической лучевой болезнью, можно и нужно только активизируя все жизнеобеспечивающие процессы организма. (Именно стимуляцию щитовидной железы и, следовательно, повышение скорости обмена веществ в организме вызывает прием йода после облучения.)

В пользу такого вывода свидетельствует и тот факт, что после радиационного облучения практически всегда наступает латентный период, когда самочувствие больного близко к норме. Этот период, в зависимости от дозы облучения, может продолжаться 3-6 и более дней. А также то, что даже при так называемом полном излечении, когда удается справиться со всеми явными симптомами лучевой болезни, у бывших больных очень долго сохраняется астенический синдром, который проявляется быстрой утомляемостью, раздражительной слабостью и повышенной возбудимостью, что явно свидетельствует об истощении симпатической нервной системы и ее восстановительных механизмов.

Учитывая все сказанное, можно дать следующие практические рекомендации.

Прием 5% йода

На столовую ложку, желательно стальную (чтобы не оставалось пятен), капнуть капельку йода, затем слить эту капельку обратно в пузырек, чтобы на ложке остался только след (небольшое пятнышко), налить в ложку воды и выпить. Принимать йод не рекомендуется больше 1-2 раз в день.

Дыхательные упражнения

Сделать глубокий вдох, а затем полный выдох. Задержать дыхание. Задержку дыхания желательно довести до 30 сек и больше. Эффективность упражнения можно повысить, если делать его лежа: после выдоха ноги подтянуть к груди, обхватить их руками, и напрячь все мышцы тела, в таком положении оставаться во время задержки дыхания, на вдохе вернуться в исходное положение. Упражнение можно делать неограниченное число раз. Причем, это упражнение, сделанное после приема йода, резко повышает его эффективность.

Тонизирующий гомеопатический набор

Nux vom. 6, coculus 6, china 6, carbo veg. 6, kroton 6, chelidon. 6, secale corn. 6, rauwolfia 6, litium carb. 6, colchicum 6, veratrum alb. 6, chamomil. 6, kali brom. 6, licopod. 6, ac. picrinic.6, grafit 6, gelsemin 6, conium 6, baryta carb. 6, arnica 6, phosphor 6, aesculus 6, calc. fluor. 6, manganum 6, plumbum 6, laurocerasus 6.

Набор подобран из соображений максимального стимулирующего действия на нервную и эндокринную системы. Если каких-то лекарств набора будет недоставать, то тонизирующий эффект будет просто несколько слабее (см. примечание 2). Эффект от набора будет больше, если его принимать после дыхательных упражнений и активных физических нагрузок.

Принимать все лекарства одновременно по одной крупинке каждого препарата. Сразу после облучения этот набор можно принять 4-5 раз с перерывом 1-2 часа. При лечении хронической лучевой болезни, если нет ухудшения, не стоит принимать набор чаще трех раз в день (например, утром, в 6-7 часов вечера и на ночь).

При улучшении состояния набор принимать реже, вплоть до полной отмены. Последним отменить ночной прием. При ухудшении состояния или неординарных ситуациях типа стресса, простудных заболеваний и т.п. прием набора желательно возобновлять. Нужно помнить, что любые физиологические общеукрепляющие процедуры имеют предпочтение перед лекарствами.

Водные процедуры закаливания

Эти процедуры также активизируют щитовидную железу и ускоряют обменные процессы в организме, что способствует восстановлению его регуляции. После водных процедур можно также принимать тонизирующий гомеопатический набор.

Лечебное голодание

Лечебное голодание консолидирует организм и этим улучшает работу всех его систем. Но надо помнить, что голодание будет успешным только в случае, если его не сопровождает большая слабость и другие негативные явления, в противном случае голодание принесет только вред. Лечебное голодание можно сочетать с рекомендациями приведенными выше.

Один из вариантов легкого лечебного голодания состоит в том, что после шести часов вечера не только не едят, но и не принимают жидкости.

В заключении к сказанному можно добавить, что чем активнее будут проделаны все приведенные выше рекомендации сразу после облучения, тем слабее проявится лучевая болезнь. Также желательно по возможности оттянуть первый сон и перед сном принять йод, сделать дыхательные упражнения, а, по возможности, принять и гомеопатический набор.

Май 2008

Примечание 1. Радиационное облучение приводит к нарушению структурных и функциональных взаимодействий органов и тканей. Но любой стресс или простудное заболевание оказывают на организм такой же эффект, вопрос лишь в силе дисбаланса. Поэтому больному лучевой болезнью особенно важно быстро и действенно справляться с простудными заболеваниями или отрабатывать стрессы, чтобы воспрепятствовать ослаблению организма. Больше того, если больной быстро справится с простудой или после стресса активизирует работу щитовидной железы, то и лучевой болезни придется отступить. Таким образом, общая стратегия заключается в том, что при ослаблении организма нужно более активно применять все способы стимуляции жизнедеятельности, а при относительно ровном состоянии здоровья давление на организм можно ослаблять, отдавая предпочтение общеукрепляющим процедурам (физические нагрузки, водные процедуры).

Примечание 2. Предлагаемый гомеопатический набор можно разбить на следующие функциональные группы:

1. nux vom. 6, coculus 6 – лекарства нормализуют процессы возбуждения и торможения ЦНС;

2. china 6, carbo veg. 6 – лекарства усиливают энергетические и окислительно-восстановительные процессы;

3. kroton 6 – лекарство усиливает клеточный иммунитет;

4. chelidon. 6, secale corn. 6, rauwolfia 6 – лекарства стимулируют симпатический отдел нервной системы;

5. litium carb. 6, colchicum 6, veratrum alb. 6 – лекарства нормализуют проводимость нервной системы (так лекарства действуют только в комплексе);

6. chamomil. 6, kali brom. 6, licopod. 6, ac. picrinic.6, grafit 6 – лекарства стимулируют щитовидную железу и тормозят функцию надпочечников (нужно помнить, что licopod. 6 несовместим с алкоголем);

7. gelsemin 6, conium 6 – лекарства стимулируют ЦНС, эти лекарства лучше сочетать с предыдущей группой;

8. baryta carb. 6 – лекарство активизирует работу мышц, лекарство лучше принимать при наличии 2 группы;

9. arnica 6, phosfor 6 – лекарства уменьшают проницаемость сосудов;

10. aesculus 6 – лекарство уменьшает свертываемость крови, его нужно принимать только при наличии 4 и 9 групп лекарств;

11. calc. fluor. 6, manganum 6 – лекарства улучшают бескислородные энергетические процессы в организме;

12. plumbum 6, laurocerasus 6 – лекарства улучшают усвоение кислорода тканями организма, их лучше принимать с предыдущей группой.

Еще во второй половине XX века известный американский нейропсихолог Карл Прибрам высказал гипотезу, что в основе работы мозга лежит голографический принцип хранения информации. К сожалению, замечательная догадка Карла Прибрама так и осталась всего лишь одной из альтернативных гипотез. (См. примечание 1)

Но существует простой и конструктивный способ доказать истинность этой догадки: достаточно найти в мозге клетку-излучатель, преобразующую самые разнообразные воздействия внешней и внутренней среды в типовой сигнал с минимумом переменных параметров, от которых зависит кодирование информации, и клеточную структуру, способную записывать и хранить такую информацию. (См. также примечание 2)

Найти синхронный излучатель не сложно – эту роль замечательно исполняет любое нервное волокно (аксон нейрона), которое превращает внешний раздражитель в пачку стабильных по амплитуде импульсов. Сила и продолжительность внешнего воздействия трансформируется в частоту повторения и длительность пачки импульсов, а одинаковые по своим параметрам раздражители вызывают одну и ту же реакцию нейрона.

Рассмотрим работу нервной клетки более подробно.

Возбуждение нервного волокна в виде импульса происходит за счет падения потенциала покоя мембраны (деполяризации), внутренняя поверхность которой заряжена отрицательно относительно внешней среды, при этом в аксон входят ионы кальция и натрия, а выходят ионы калия. Затем потенциал покоя нейрона и его внутренний ионный состав восстанавливаются ионными насосами, встроенными в мембрану аксона.

Существует два типа нейронов. Аксоны одного типа не имеют оболочки, это тонкие волокна, обладающие небольшой скоростью проведения раздражения. А аксоны другого типа покрыты миелиновой оболочкой и характеризуются достаточно высокой скоростью проведения сигнала. Миелиновую оболочку аксона создает другая клетка нервной системы, которая является одной из разновидностей большой популяции глиальных клеток.

Очень долго считалось, что такая оболочка нужна лишь для ускорения проведения нервного импульса и служит для изоляции одного волокна от другого. И только относительно недавно было выяснено, что глиальная клетка играет очень активную роль в механизме нервной проводимости. Глия неравнодушна к калию, который она усиленно поглощает при возбуждении нейрона, поэтому в миелинизированном волокне работает нейро-глиальный тандем: деполяризация аксона сопровождается выходом калия, а поглощение этого калия вызывает деполяризацию глии. Затем нейрон и глия восстанавливают свой потенциал покоя: аксон вновь поглощает калий, который высвобождает глиальная клетка, выбрасывая его в межклеточную щель. Причем, как выяснено в настоящее время, при этом синтезируется АТФ – энергетическая «валюта» клетки, которая также поглощается нейроном. Таким образом, получает объяснение неутомляемость нейрона и возможность его работы без отдыха в течение многих часов.

Нейро-глиальный обмен ионами объясняет, почему тонкие аксональные волокна не имеют миелиновой оболочки: эти аксоны при возбуждении выбрасывают недостаточное количество калия для активной миелинизации. По этой же причине, при патологическом уменьшении содержания калия в клетке, или, наоборот, повышении его содержания во внеклеточной жидкости, омывающей нейроны, может разрушаться миелиновая оболочка аксонов и падать скорость проведения сигнала по нервному волокну. Распад миелиновой оболочки нервных волокон чреват очень многими заболеваниями. К ним относятся, например, рассеянный склероз и спастический детский церебральный паралич.

Возможна и противоположная ситуация. Если внеклеточный калий будет ниже нормы, а содержание внутриклеточного калия будет велико, то глиальные клетки будут при миелинизации «обнимать» аксон сильнее, чем необходимо для его работы. При таком повороте событий глия способна «задушить нейрон своей любовью». Скорость проведения нервного импульса при чрезмерной миелинизации также падает, что и наблюдается при некоторых видах близорукости, дрожании, различных видах атетоза. О чрезмерной миелинизации нужно думать и при возникновении мышечной слабости и уменьшении объема мышцы. Правда, чаще всего, излишняя миелинизация нервных волокон в одних областях ЦНС сочетается с их демиелинизацией в других областях. (См. также примечания 3-5)

Но глиальная клетка, вырабатывающая миелин, кроме ускорения проведения импульсов и обеспечения нейрона энергией, выполняет в ЦНС и другую очень важную функцию. Если в периферической нервной системе одна глия миелинизирует, как правило, одно нервное волокно, то в мозге нервное волокно миелинизирует уже группа близкорасположенных глиальных клеток, причем одна такая клетка может создавать миелиновую оболочку сразу нескольким десяткам нервных волокон, связывая их в единое целое. В результате, поступающая в ЦНС информация обрабатывается синхронно многими центрами мозга, что обеспечивает как выделение свойств и качеств отдельного объекта, так и связывание между собой различных событий и явлений.

Поищем теперь клеточную поверхность, которая способна записать внешнее воздействие в голографическом виде.

Какие свойства должна иметь такая поверхность? С одной стороны, она должна обладать свойствами зеркала, чтобы отображать проецирующееся на нее воздействие. Для этого достаточно, чтобы в покое данная клеточная структура имела одинаковый поверхностный потенциал и хорошую электрическую проводимость. Но, с другой стороны, эта клеточная структура должна уметь создавать локальные неоднородности, которые будут обеспечивать запись и хранение информации.

Самой древней нервной структурой с подобными свойствами является объединение вставочных (ассоциативных) нейронов. Уже в спинном мозге из всех нейронов только 3% непосредственно обеспечивают моторные (двигательные) реакции организма, а остальные нейроны являются вставочными. А в головном мозге к ассоциативным нейронам относится подавляющее большинство нервных клеток. Все эти ассоциативные нейроны сгруппированы в функциональные центры.

Зеркальность ассоциативного центра обеспечивается двумя факторами. Во-первых, все клетки этого центра объединены взаимными контактами, а во-вторых, они окружены единой проводящей межклеточной средой. Неоднородность же клеточной поверхности создается дендритами с множеством синапсов, которые носят название дендритных шипиков. Такие синапсы быстро образуются, но могут и быстро разрушаться. (Каждый дополнительный шипик повышает чувствительность клетки и этим меняет общий рисунок возбуждения и торможения в нейронной сети.)

Разберем, как работает эта голографическая структура на примере рефлекторной дуги (рефлекса) с одним вставочным нейроном, который объединяет чувствительную и моторную клетки.

При возбуждении чувствительной клетки происходит интерференция ее импульсного сигнала с ответной реакцией мембраны вставочного нейрона, что и создает на нем голограмму чувственного восприятия. Возбужденный вставочный нейрон интерферирует с мембраной мотонейрона, создавая уже на его поверхности голографический образ программы действий для этой клетки. Таким же образом, через обратные связи, моторная клетка записывает голограмму своего поведенческого ответа на мембране вставочного нейрона, который, возбуждаясь, интерферирует с чувствительной клеткой, фиксируя уже на ней информацию о соответствующей двигательной реакции. В результате, любой мотонейрон знает, какая реакция должна последовать на соответствующее чувственное раздражение, одновременно точность поведенческого ответа контролируется чувствительной клеткой.

Аналогичный механизм взаимодействия низших и высших нервных центров действует на всех уровнях ЦНС. Так, при объединении разных рефлексов, управляющий центр, который может состоять из одного или нескольких ассоциативных нейронов, «записывает» на своей поверхности итоговую активность всех вставочных нейронов, объединяемых рефлексов. В свою очередь, суммарная реакция клеток центра фиксируется на мембране каждого вставочного нейрона соответствующей рефлекторной дуги. Такой механизм достаточно стабилен, так как нейроны способны выполнять свои функции в обычных, не экстремальных условиях, при минимальном участии объединяющего их ассоциативного центра. (См. также примечания 6-7)

Память на ассоциативных нейронах обеспечила двигательно-поведенческие реакции организма, потому что в ее основе лежит интегральная голограмма. С возникновением нового ассоциативного центра усложнялись поведенческие реакции, а вместе с ними развивалась сенсорно-моторная память. Но память на ассоциативных нейронах послужила основой для зарождения, а затем и развития мышления у живых существ, потому что только интегральный способ восприятия мира позволяет находить причинно-следственные связи.

Однако с усложнением окружающей среды неминуемо должна была возникнуть неоднозначность поведения: в непохожих ситуациях можно было вести себя одинаково, а в сходных ситуациях нужна была разная реакция.

Эту проблему можно было решить, только развивая память, связанную с органами чувств. Такая память, вместо интегрального ответа, должна была хранить как можно больше деталей окружающего мира. И клеточной основой этой памяти стала другая популяция глиальных клеток, которые называются астроцитами за то, что имеют звездчатый вид благодаря множеству своих отростков.

Первоначально эти клетки разрастались около чувствительных нейронов. Так, у лягушки органы зрения очень слабо связаны с мозгом, и обработка информации, и память сосредоточены на уровне сетчатки глаза. Но чем труднее было живому существу сохранить свою жизнь, и чем многообразней становился воспринимаемый этим организмом мир, тем сильнее разрасталась глиальная ткань.

Как же работает этот вид памяти? Принцип памяти остался тот же. Астроциты также обладают зеркальностью, но их зеркальность намного выше, чем у вставочных нейронов, так как эти клетки соединены друг с другом плотными щелевыми контактами, что и обеспечивает их эквипотенциальность. Отростки астроцитов находятся в контакте с нервными клетками и моментально улавливают их активность, потому что в этот момент из нейрона выбрасывается любимый глиальными клетками калий. В результате изменяется мембранный потенциал астроцита. Фиксация этого потенциала и создает след памяти. (См. примечание 8)

За счет бесчисленного количества перекрестных контактов между астроцитами и нейронами на поверхности глиальных клеток возникает интерференционная картина, и, в результате, глиальная ткань хранит голографический образ окружающего мира. Именно поэтому память сохраняется, даже если удаляют достаточно большие области мозга. (См. также примечания 9-11)

Интересно, что есть два вида астроцитов: первые сосредоточены в сером веществе головного мозга, их отростки заканчиваются на телах нейронов; а другая популяция астроцитов расположена в белом веществе головного мозга, и их отростки контактируют с перехватами Ранвье. Напрашивается вывод, что эти популяции глиальных клеток обеспечивают два вида памяти: более грубую, интегральную и более детальную – дифференциальную.

Понятно, что фиксация следов памяти определяется свойствами клеточных структур, хранящих память. Так как время перестройки синаптических контактов ассоциативных нейронов относительно велико, то им, для запоминания поведенческой реакции, необходимо повторение ситуации, вызывающей эту реакцию. А астроциты обладают достаточно большой инерционностью, и их реакция на раздражитель может сохраняться достаточно долго. Причем эмоциональная окраска поведенческого или сенсорного раздражителя увеличивает время хранения первичного следа памяти. Это связано с тем, что эмоциональное восприятие события всегда сопровождается выбросом стероидных гормонов надпочечников и/или половых желез. Эти гормоны в физиологических дозах, встраиваясь в мембраны клеток, как бы замораживают возникшие изменения и одновременно ускоряют образование мембранных структур, от которых зависит фиксация следов памяти. А закрепление памяти во сне связано с тем, что в фазу «медленного» сна происходит выброс гормона роста, который активизирует синтетические процессы в клетках и способствует переходу кратковременной памяти в долговременную. (См. также примечания 12-13)

Но рассказ о развитии памяти будет неполным, если не упомянуть о том моменте в эволюции животных, когда память, основанная на астроцитах, стала обслуживать не только органы чувств, но и все остальные нервные центры. Это был огромный прорыв в эволюции живых форм. Если до этого момента организм существовал, в основном, за счет рефлексов и инстинктов, то с этого момента он научился «смотреть на себя со стороны», что и послужило базой для развития эмоций, чувств и мышления, которые достигли своей вершины в человеке. (У человека глиальных клеток в ЦНС в десять раз больше чем нейронов.)

Нервная система тут же взяла под контроль эту способность, потому что она позволяла как анализировать прошлое, так и прогнозировать будущее. Эта способность, по всей видимости, сохранилась как галлюцинации при засыпании и пробуждении, и здесь нужно искать момент зарождения той фазы сна, которую называют парадоксальной. (См. также примечания 14-15)

Вообще сон и сновидения являются очень важными факторами психической жизни человека, поэтому необходимо остановиться на этой теме более подробно. Напомним, что «быстрым» сном называется парадоксальная фаза сна с быстрым движением глаз, а «медленным» – фаза сна с низкочастотной и высокоамплитудной активностью мозга на ЭЭГ.

Самой древней функцией сна является, очевидно, «медленная» фаза, в которой происходит восстановление использованных в течение бодрствования резервов организма. (Если ресурсы позволяют, то что-нибудь откладывается и про запас, на «черный день».) В этой фазе происходит и снятие психического утомления: дельта-волны большой амплитуды и низкой частоты синхронизируют пространственные отношения в мозге, стирая все ненужные очаги возбуждения и торможения.

Другая функция «медленного» сна связана еще с одной очень древней реакцией организма, которая называется «мнимая смерть». В этом состоянии организм воспринимал мир как единое целое, ему становилась доступной информация о прошлом и будущем. Правда, первоначально состояние мнимой смерти наступало только в момент опасности, угрожающей жизни. Но это состояние давало слишком много выгод, и нервная система сделала его управляемым, создав центр, который с полным правом можно назвать «центром всезнания». Этот центр активируется в «медленной» фазе сна, при глубокой медитации или при угрозе жизни в виде интуитивных реакций. (См. примечание 16)

«Медленный» сон выполняет и другую функцию. В этой фазе сна растормаживаются древние центры мозга, которые в процессе эволюции человека были вытеснены в подсознание. Эти центры хранят коллективную память человечества, в том числе о его кровавом пути, который сопровождался каннибализмом, садистскими удовольствиями, сексуальными оргиями, кровавыми и массовыми убийствами.

Для этой памяти К.Г. Юнг ввел два понятия – «коллективное бессознательное» и «архетипы памяти», которые включают в себя как подсознательную память конкретного человека, так и историческую память всего человечества.

Именно патологическая активность древних центров объясняет многие нарушения сознания у психически больных. Причем сумеречное, измененное состояние сознания сопровождается электрической активностью мозга, сходной с ЭЭГ в «медленной» фазе сна. Характерно, что и маньяки, и серийные убийцы совершают свои преступные действия, как правило, ночью, когда низшим центрам мозга легче подчинить себе волю и сознание человека.

Однако в норме растормаживание коллективного бессознательного в «медленном» сне играет огромную роль в нашей жизни. Благодаря доступности памяти человечества осуществляется синтез знаний и определение жизненной тактики и стратегии. События нашей бодрствующей жизни в «медленном» сне интерферируют с коллективным бессознательным. Затем результаты этой интерференции становятся доступными в «быстрой» фазе сна в виде сновидений. А возникающие символы есть попытка архетипической памяти «озвучить» как наши проблемы, так и пути их решения в понятных нам образах. (См. также примечания 17-20)

Рассмотрим теперь более детально вопрос иерархической организации мозга. Принцип такой организации основан на том, что в норме каждый более молодой центр мозга подчиняет себе все старые нервные образования. Причем если два центра находятся рядом в иерархической структуре, то подчиненный центр возбуждает высший центр, а тот, в свою очередь, тормозит низший центр. Это значит, что две близлежащие структуры постоянно конкурируют между собой за влияние на нижележащие отделы ЦНС. Но специфика строения мозга такова, что высший центр всегда стремится завязать «дружеские» отношения со следующими в иерархии низшими центрами, то есть с «подчиненными» своего «подчиненного». (Сходные отношения между этническими образованиями очень коротко сформулировал Л.Н. Гумилев: «Враг моего врага – мой друг».) Эти центры могут как возбуждать, так и тормозить друг друга, но, самое главное, между ними нет конкуренции, и синхронизация их работы определяется в большей степени функциональными чем пространственными отношениями. (См. также примечание 21)

В бодрствующем состоянии возбуждение высшего управляющего центра всегда достаточно для торможения подчиненного центра, потому что в противном случае неминуемо нарушатся моторные и сенсорные реакции организма, что и происходит во сне. (Разрушение вертикали власти между центрами мозга может проявиться как в виде насильственных движений, так и в виде ступора, кататонии, комы, бессонницы или летаргического сна.)

Но реализация таких иерархических взаимоотношений между центрами возможна только при одном условии: если самая молодая нервная структура головного мозга и эволюционно самый древний нервный центр спинного мозга понимают друг друга. Поэтому, когда в ходе эволюции у человека возникал новый высший центр мозга, то, захватывая власть и присваивая себе права всех низших центров, он овладевал их «языками». Взамен новый центр обучал все подчиненные нервные структуры своему собственному «языку», что давало им возможность апеллировать к управляющему центру в случае «конфликтной ситуации».

Это «языковая» преемственность очевидна. Только поэтому актер способен изобразить на сцене самые различные эмоции, не испытывая их. По той же причине мы можем описать словами наши ощущения при болях в разных частях тела; а йогу удается научиться мысленно управлять работой своих внутренних органов.

Но это значит, что «голоса», которые начинает слышать больной алкоголизмом, и которые рассуждают о его жизни и поведении, спорят между собой или отдают распоряжения, не являются галлюцинациями, а представляют собой дошедшую до его сознания активность того или другого центра мозга на «понятном языке». Аналогичное объяснение имеют жалобы больного шизофренией на то, что он слышит «голоса» из разных частей тела. Это не значит, конечно, что у того же больного алкоголизмом не может быть истинных звуковых галлюцинаций. Он может, например, слышать крики своей жены или детей, но нужно всегда учитывать, что «голоса» могут быть как знакомыми, так и незнакомыми. А память на знакомые голоса хранится в глиальных структурах, и они могут «подсунуть» нашему сознанию то, чего мы ожидаем или боимся. («Голосовая» активность низших центров может проявиться и через различные запахи или ощущения.)

Так же, как явление «голосов», объясняется явление «навязанных мыслей». Дело в том, что менее интеллектуальный больной будет слышать «голоса», потому что используется его речевой центр, а у более интеллектуальных больных сигналы разных центров будут трансформироваться в мысль. (При явлении «голосов» наблюдается активизация мышц речевого аппарата, а при явлении «навязанных мыслей» должны возникать напряжения в мышцах пальцев рук.)

С точки зрения осознания активности низших центров получают объяснения многие нарушения психики. Так, если у больного алкоголизмом или шизофренией растормаживается центр «всезнания», то «бред ревности» может возникнуть из «знания» о том, что его жена мечтает о хорошем муже, представляя его в образе соседа. А какая-то вытесненная из сознания вина может привести к развитию у человека бреда преследования.

Показательно, что количество больных шизофренией резко возросло в период сталинских чисток. Человек «прятался в болезнь», чтобы не попасть в лагерь.

Нарушение иерархических отношений между центрами мозга может проявляться самым причудливым образом. Например, если асимметрия между левым и правым полушариями мала, что часто отмечается у больных шизофренией с увеличенной толщиной мозолистого тела, то конфликт между полушариями может привести к манихейскому бреду – в виде борьбы двух начал: добра и зла, Бога и Дьявола. (См. также примечание 22 и дополнение 1)

Чтобы закончить с вопросом иерархического строения мозга, нужно сказать несколько слов о роли медиаторов в функционировании нервной системы.

Известно, что практически для каждого медиатора существует как минимум два типа рецепторов: один рецептор вызывает увеличение мембранного потенциала клетки, то есть торможение, а другой, наоборот, вызывает падение мембранного потенциала, то есть возбуждение клетки. Такое свойство клеточных рецепторов очень удобно – достаточно сменить тип рецептора, чтобы подчиненная структура стала управляющей. (См. также примечание 23)

Учитывая иерархический принцип функционирования ЦНС, можно сформулировать два правила, которым должны подчиняться центры мозга при использовании того или другого медиатора:

1. медиатор нервной структуры должен быть по возможности уникальным, то есть он должен отсутствовать у ближайших по иерархии высшего и низшего центров;

2. медиатор должен действовать противоположно на ближайшие по иерархии центры.

Чтобы не потонуть в деталях, взглянем опять на человека как на единое целое, и рассмотрим конституционные типы личности, при которых люди особенно склонны к психическим заболеваниям.

Первый тип – это человек с преобладающим тонусом парасимпатического отдела периферической нервной системы. Такого человека еще называют ваготоником. Он может быть худым, с плохим усвоением пищи или, наоборот, полным, склонным к ожирению. Такой человек обладает слабой, быстро истощаемой нервной системой и очень неустойчив к психическому стрессу. Он всегда стремится создать вокруг себя более или менее стабильный мирок. Это конституционный тип, предрасположенный к депрессии и шизофрении, в том числе шизофрении юношеского возраста.

Второй тип – это симпатотоник, человек с повышенным тонусом симпатического отдела периферической нервной системы. У симпатотоников может преобладать как функция щитовидной железы, так и надпочечников.

В первом случае – это быстро возбудимый человек, с повышенным аппетитом и склонный к худобе, мало спящий, любящий прохладу и свежий воздух. Такой человек всю жизнь мучается от своей возбудимости, но зато он может оставаться неутомимым до глубокой старости.

При повышенной функции надпочечников симпатотоник хорошо переносит голод и холод, но склонен к полноте. Он медленно пьянеет и устойчив к стрессу. Такой человек может несколько ночей подряд не спать, а затем восстановиться за одну ночь. Правда, к старости у него появляется целый букет болезней: атеросклероз, диабет, нарушение сердечной проводимости. Индивид с такими конституционными проявлениями склонен к маниакально-депрессивному психозу и шизофрении зрелого возраста. (См. также примечание 24)

Как видно из такого беглого описания конституционных типов, гормональная регуляция функций организма стероидными гормонами, которые вырабатывают надпочечники и половые железы, и гормонами щитовидной железы непосредственно относится к нашей теме. Разбор этих отношений будет упрощенным, потому что придется исключить учет действия других гормонов, о которых будет говориться только при необходимости. (См. также примечания 25-26)

Есть очень много данных, из которых следует, что гормоны щитовидной железы конкурируют со стероидными гормонами на всех уровнях своего действия. (Конкуренция между этими железами реализована уже на уровне центральной регуляции при выработке тропных гормонов гипофиза.) Поэтому при гиперфункции половых желез и в особенности гиперфункции надпочечников, функция щитовидной железы тормозится и даже подавляется. В свою очередь, соответственно, существует конкуренция между гормонами надпочечников и половых желез. (См. также примечание 27)

Конкуренция на клеточном уровне между этими гормонами основана на их гидрофобности (нерастворимости в воде). Из этих гормонов наиболее гидрофобными являются гормоны надпочечников, а наименее – гормоны щитовидной железы. А из стероидных гормонов наименьшей гидрофобностью обладают эстрогены – женские половые гормоны. Хотя все эти гормоны имеют и свои рецепторы, но они могут действовать и перекрестно на рецепторы друг друга. Причем, в зависимости от дозы, они способны как активизировать, так и блокировать функции этих рецепторов.

В физиологических дозах гормоны щитовидной железы увеличивают потребление кислорода, ускоряют обмен веществ и многие другие процессы в организме, в том числе и в ЦНС, где от гормонов щитовидной железы зависит миелинизация нервных волокон. Если уровень гормонов щитовидной железы находятся в норме, то организм в большей степени функционирует как единое целое.

Гормоны надпочечников также регулируют обмен веществ, они делают нас более устойчивыми к стрессу, создают эмоциональное восприятие мира.

Но развитие организма таково, что, по мере нашего старения или при постоянно действующих стрессах, уровень вырабатываемых гормонов надпочечников постепенно растет, что рано или поздно приводит к истощению гормональной активности щитовидной железы и половых желез. В конце концов, гормоны надпочечников начинают все больше и больше нарушать функции организма. Не будет преувеличением сказать, что причины очень многих болезней нужно искать именно в повышенной функции надпочечников, в том числе это относится и к возникновению опухолей. Дело в том, что эти гормоны способны изменить реакцию любого рецептора на внешнее воздействие. И если в малых дозах они повышают чувствительность рецепторов, то в больших дозах, наоборот, блокируют ответ клетки на изменение внешней среды. (Поэтому так плохо лечится диабет второго типа, при котором уровень гормонов надпочечников повышен.) Понятно, что если «слабым звеном» в организме является нервная система, то ее реакция на эти гормоны может проявиться самыми разными нарушениями психики. (См. также дополнение 2)

Описав основные механизмы работы мозга и факторы, которые могут повлиять на эту работу, рассмотрим наиболее известные нарушения психики человека. (См. также дополнение 3) Все внешние и внутренние проявления болезней, которые будут разобраны ниже, взяты из произведений как классиков психиатрии, так и современных психиатров. Использованы также данные научных исследований прошлого и этого века. Начнем с эпилепсии.

Эпилептический приступ связан с возникновением очага патологического возбуждения в одном из отделов головного мозга. Причин, вызывающих судорожные спазмы мышц много. Больше того, выделяют не только эпилепсию с судорогами мышц, но и атоническую эпилепсию, с мышечной слабостью. Приступы могут быть разной силы, с потерей сознания или без, ночью или днем, но в любом случае причиной приступа может быть нарушение любого из описанных выше механизмов работы мозга или всего организма.

Так, если нарушена миелинизация нейронов в локальной зоне мозга, то даже слабое возбуждение может вызвать патологическую активность в этой области, что и проявится как очаг возбуждения.

Не менее частой причиной эпилепсии является разрастание глиальной ткани, которая может быть связана с травмой, инсультом или опухолью мозга. Было обнаружено, что во время эпилептического разряда каждому судорожному потенциалу соответствовала медленная деполяризация мембраны глиальных клеток. А на вскрытии у больных эпилепсией почти всегда находят демиелинизацию нейронов и разрастание глии.

Увеличенное количество глиальных клеток может быть причиной повышенной инерционности процессов торможения и возбуждения ассоциативных центров мозга, что типично для эпилептоидной конституции. В пользу такого вывода может свидетельствовать наблюдение, что для людей, перенесших энцефалит (воспаление мозга), который практически всегда сопровождается разрастанием глиальной ткани, «особенно характерны вязкость, обстоятельность мышления и склонность к детализации» («Медицинская психология» Карвасарский Б.Д., 1982), то есть черты характера, свойственные эпилептоидному типу личности.

Причину эпилептических приступов при просыпании прежде всего нужно искать в утреннем выбросе гормонов надпочечников, которые нарушают функциональную или пространственную синхронизацию разных отделов ЦНС.

Эпилептическая активность во сне может возникать при переходе из одной фазы сна в другую. В норме переходная фаза длится всего несколько секунд, при этом происходит торможение одних центров мозга и растормаживание других центров. Если же ассоциативные центры обладают повышенной возбудимостью, то процесс перехода может приобрести застойный, колебательный характер, что и создаст очаг возбуждения. Видимо, сходным механизмом может объясняться судорожная активность при засыпании или при смене нервной регуляции к вечеру – эпилепсия после рабочего дня. (В 6-7 часов вечера происходит торможение симпатического отдела нервной системы, ответственного за дневную активность.) Разобранные механизмы работы мозга могут помочь объяснить и другие разновидности эпилепсии. (См. также примечание 28)

Рассмотрим теперь два других заболевания, которые занимают диаметральные полюсы на шкале психических болезней. Это маниакально-депрессивный психоз (МДП) и истерия.

Конечно, проявления маниакальности или депрессия могут быть связаны с нарушениями на любом уровне нервной регуляции, поэтому наблюдаются переход МДП в шизофрению, а депрессию часто вызывает психическая травма. Но чаще всего первичные причины маниакально-депрессивного психоза нужно искать в нарушении гормонального статуса и регуляции симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы. Причем, как было сказано выше, у ваготоника в основном проявляются депрессивные состояния, а у симпатотоника фазы могут чередоваться.

Приведем несколько аргументов в пользу такого взгляда на МДП. Так, маниакально-депрессивный психоз очень часто имеет сезонные проявления: депрессия возникает осенью и зимой, а радостно-возбужденное состояние и повышенная активность весной. Женщины гораздо чаще, чем мужчины, страдают депрессиями, в силу физиологических причин, связанных как с изменениями уровня половых гормонов в течение менструального цикла, так и с резкой перестройкой организма в период менопаузы. А то, что хронический стресс приводит к депрессии, давно подтверждено клиническими наблюдениями. (См. также примечание 29)

В отличие от МДП, при истерии больной сам создает себе не только настроение, но и состояние здоровья или болезни. Причин, приводящих к истерическим эксцессам, много: здесь и испуг при смертельной опасности, и сексуальная неудовлетворенность, и черепно-мозговая травма. Но истерия как заболевание развивается только тогда, когда «бегство в болезнь» позволяет найти выход из сложной жизненной ситуации. Другими словами, при истерии сознание и воля идут в услужение, а то и попадают в полную кабалу к желаниям, фантазиям и эмоциям.

Особенно склонны к истерии люди, которые относятся к артистическим натурам, патологическим фантазерам и лгунам. Так как за образную память ответственна глиальная ткань, то напрашивается вывод, что у больных истерией эта ткань чрезмерно развита, хотя возможно и существование нейроглиальной опухоли мозга.

Патологическая фантазия свойственна в большей степени ваготоникам. Такие люди, как упоминалось выше, стремятся отгородиться от действительности, создавая свой, изолированный, фантастический мир.

Симпатотоник с истерией, наоборот, будет пытаться реализовать свои фантазии, играя разные роли и испытывая потребность в зрителях. У таких больных фантазии активизируют двигательную сферу, а это уже ассоциативные центры мозга, которые обладают повышенной возбудимостью, что может свидетельствовать о некоторой демиелинизации. А уж гормональный дисбаланс у больных истерией присутствует, наверное, всегда. (См. также примечания 30-32)

Многие классики психиатрии высказывали взгляд на истерию, как на невозможность сохранить психическое единство личности. Для этой болезни ввели даже понятие – «отщепление личности». (В литературе описаны случаи, когда больной истерией становился другим человеком после сна, а через какое-то время, после очередного сна, совершалось обратное превращение.) Но, с другой стороны, больной с маниакально-депрессивным психозом также сочетает в себе «несколько личностей», хотя противоречия проявляются уже на уровне самых древних структур нервной системы.

Особняком в психической номенклатуре стоит шизофрения. Если эпилепсию, МДП и истерию удается описать более или менее четко, то шизофрения дает массу самых разных симптомов, которые с трудом поддаются классификации. (В монографии Ф.В. Кондратьева «Судьбы больных шизофренией: клинико-социальный и судебно-психиатрический аспекты» приведен пример, как больному 32 раза меняли диагноз шизофрении на психопатию и наоборот, при этом в ряде случаев в смене диагноза участвовали одни и те же психиатры.)

Причина таких трудностей на самом деле проста: если при эпилепсии, МДП и истерии центры мозга делят между собой «время», то при шизофрении зачастую те же центры мозга делят между собой уже «пространство».

В своем сборнике работ «Психогенез умственных расстройств», в разделе «О психогенезе шизофрении», К.Г. Юнг писал: «В множественной истеричной личности происходит плавное, даже тактичное сотрудничество между отделившимися личностями, придерживающимися своих ролей и, по возможности, не тревожащих друг друга…

При шизофрении отколовшиеся фигуры принимают банальные, гротескные или явно преувеличенные имена и характеры; часто они имеют во многом отталкивающие черты. Более того, они не сотрудничают с сознанием пациента. Они не отличаются тактом, у них нет уважения к сентиментальным ценностям. Напротив, они вмешиваются и создают смятение в любое время, сотней способов они мучают эго; все отвратительны и внушают ужас либо шумным и наглым поведением, либо гротескной жестокостью, либо своим бесстыдством. Наблюдается хаос нечетких видений, голосов и характеров, причем все обладают странными и непонятными свойствами. Если и существует драма, то она находится за пределами понимания пациента».

К этому замечательному описанию шизофрении и ее сравнению с истерией можно добавить, что при истерии сознание может не знать об отколовшейся «личности», а при шизофрении все «личности» знают друг про друга все. Кроме того, больной истерией легко поддается гипнозу, а больные шизофренией, как правило, не гипнабельны.

Выше уже было сказано о некоторых проявлениях шизофрении. Упомянем еще несколько нарушений.

К шизофрении относят явление деперсонализации, когда больной начинает воспринимать себя не так как раньше. Чаще всего, такие нарушения связаны с утратой полноценной связи самого молодого ассоциативного центра мозга, который отвечает за осознание себя личностью, с более старыми структурами ЦНС. Но нередко шизофрения диагностируется при потере пациентом эмоционального восприятия мира. Здесь причину нужно искать в чрезмерном подавлении высшими центрами коры больших полушарий активности подкорковых образований, создающих эмоциональный фон жизни, или в противоречиях между левым и правым полушариями. Характерно, что в этом случае изменяется и голос больного, приобретая механическое звучание.

Учитывая все сказанное и механизмы работы мозга, можно определить причину шизофрении как нарушение вертикали власти и пространственных отношений между центрами ЦНС. Причем нежелание подчиняться иерархическим отношениям у этих центров совершенно «осознано». Как доказательство этого утверждения можно привести давно подмеченный психиатрами факт: больной шизофренией начинает вести себя адекватно ситуации, если у него возникают опасения за свое здоровье, но как только опасения исчезают, все нарушения психики тут же появляются вновь. (Разобщение между структурами мозга при шизофрении может доходить до того, что разные центры начнут «жить» по своему собственному времени, что, естественно, проявится как деменция.)

Не последнюю роль при шизофрении играет нарушение миелинизации нейронов. По крайней мере, на вскрытии у многих больных находили области демиелинизации. (Достаточно очевидно, что многофокальная демиелинизация может проявляться как шизофрения.)

Не нужно забывать и о роли глиальных структур. Так, в статье «Возникновение феномена "насильственной нормализации" в рамках психотических изменений у больных с эпилепсией» (авторы О. А. Пылаева, К. В. Воронкова, А. С. Петрухин, «Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова») упоминается пример шести детей, у которых была эпилепсия, связанная с глиальными опухолями мозга. После их оперативного удаления судорожные приступы прекратились, но у всех детей развились явления, сходные с шизофренией.

Сочетание быстрой истощаемости ЦНС и нарушения развития в критические периоды роста (например, инфекционное заболевание или психическая травма) часто является причиной юношеской шизофрении, которая может проявиться по-разному, в том числе и регрессом в детство. Люди с повышенной функцией надпочечников чаще заболевают шизофренией уже в зрелом возрасте, и болезнь у них имеет лучший прогноз. В этом случае нужно думать о нарушении пространственной и функциональной синхронизации различных отделов мозга из-за повышенного уровня стероидных гормонов в организме.

Уже такой краткий обзор нарушений психики и причин, их вызывающих, показывает, что помочь душевнобольному во много раз труднее, чем найти «виновника» его болезни. Лечение таких больных может быть только комплексным, направленным на нормализацию всех функций организма и всеми возможными способами. Причем, психологическая помощь больному должна играть не менее важную роль, чем лекарственная терапия. (См. также примечание 33 и дополнение 4) Но главное, больной должен сам хотеть выздороветь, а не цепляться за свою болезнь как за единственный «спасательный круг» в этой жизни.

Первое, на что необходимо обращать внимание как при шизофрении, так и при других психических заболеваниях, это на течение цикла сон-бодрствование. Нарушение сна или появление в состоянии бодрствования электрической активности мозга, характерной для сна, являются часто первыми признаками психического заболевания или его обострения, даже если поведение больного продолжает оставаться в пределах нормы.

В остальном методы нормализации функций мозга немногим отличаются от лечения любого другого заболевания: восстановление кислотно-щелочного равновесия и осмотического давления крови; поддержание физиологического уровня внеклеточного и внутриклеточного калия, кальция и натрия; выравнивание гормонального фона организма; уменьшение истощаемости нервной системы.

Если говорить о массивной лекарственной терапии при эпилепсии или шизофрении, а также шоковых воздействиях, то все эти методы имеют право на существование лишь как эпизоды в лечении. Как только болезнь отступает, необходимо переходить на более мягкие физиологические способы терапии. Большие дозы нейролептиков, блокаторов или активаторов ЦНС рано или поздно ведут к распаду личности. Зачастую деменция, которой заканчивается большинство психических заболеваний, есть следствие лечения. (См. также примечание 34 и дополнение 5)

В примечаниях 35-37 и дополнениях 6-13 высказаны некоторые соображения о причинах психических болезней и о возможных способах помощи душевнобольным. Но надо помнить, что если врач любит свое дело, то интуиция подскажет ему правильное лечение, знания лишь сделают этот путь короче, а бездушному врачу не помогут никакие знания.

Однако возможности даже самых искусных врачей-психиатров в действительности невелики, потому что психическое здоровье людей в значительной степени определяется условиями их жизни и духовным состоянием общества. И только воспитание с раннего детства сознания ценности собственного «Я» и уважения к человеческому достоинству может стать преградой для любых нарушений психики. (См. также примечания 38-40 и дополнения 14-15)

В заключение, необходимо сказать, в каком направлении развивается человек и человеческая психика.

Судя по всему, в нашем мозге формируется новый высший центр, который находится в правом полушарии. (Первоначально новый центр развивается как вспомогательное образование, которое сопровождается разрастанием нервной и глиальной ткани.) Естественно, прежде всего, такие процессы затрагивают мозг детей. Отсюда рост рождаемости левшей и амбидекстров; всплеск психических нарушений в детском и подростковом возрасте; резкое ослабление тормозных процессов в эмоциональной сфере у современной молодежи. Об этом же свидетельствует появление детей как с нестандартным поведением, так и с «аномальными» способностями.

Новый центр изменит приоритеты главенства и подчинения между уже существующими центрами мозга. Мы овладеем всезнанием и многими сверхвозможностями, не сможем лгать, хитрить и делать подлости. И есть только один способ уменьшить напряженность существующих и грядущих изменений в психической сфере человека и человечества – это идти этим изменениям навстречу. Облегчить наш путь может только возврат к общечеловеческим ценностям: любви, достоинству, гласности, правам человека.

Декабрь 2011 - февраль 2012

Примечание 1. Как доказательство голографического принципа хранения информации в мозге обычно приводят эксперименты К. Лешли, американского психолога и физиолога. Он пытался локализовать и удалить участок мозга крысы, в котором хранилась память о способности бежать по лабиринту. Вне зависимости от того, какие участки мозга были удалены, память в целом нельзя было устранить.

Примечание 2. Можно дать следующее определение голограммы как материального носителя информации: голограмма – это след памяти, возникающий на чувствительной поверхности, при действии на нее нескольких одновременно протекающих процессов, которые имеют сходные частотно-амплитудные характеристики и обладают высокой стабильностью и повторяемостью во времени и пространстве.

Примечание 3. Причины разрушения миелина в ЦНС могут быть самые различные. Так, демиелинизация может наступить при массивном выходе калия из клетки, что наблюдается при черепно-мозговой травме или геморрагическом инсульте мозга. К демиелинизации приводит и повышенное осмотическое давление внеклеточной жидкости, что наблюдается при почечной недостаточности, когда в крови накапливается мочевина, или некомпенсированном диабете с высоким уровнем глюкозы в крови. Осмотическую демиелинизацию может также вызвать быстрая коррекция гипонатриимии. К демиелинизации приводит и пониженный уровень натрия в крови, что связано с нарушением работы мембранных ионных насосов, и сопровождается выходом калия из клеток. Такая демиелинизация наблюдается, например, при болезни Аддисона.

Примечание 4. Демиелинизация наблюдается у людей, страдающих хроническим алкоголизмом с нарушенной функцией печени. Этанол изменяет липидный состав клеточных мембран, увеличивает осмотическое давление крови и вызывает повышение ее кислотности. Но при печеночной недостаточности в крови резко возрастает уровень аммиака. Ион аммония близок по размеру к иону калия. В результате извращается обмен калия в организме, в том числе и в глиальных клетках, что вызывает разрушение миелиновой оболочки аксонов. (Повышенный уровень аммиака в крови вызывает не только демиелинизацию, но является одной из причин энцефалопатии, синдрома Корсакова и алкогольного делирия.)

Примечание 5. Повышенный уровень ионизированного кальция в крови увеличивает потенциал покоя клетки, тем самым вызывая выход калия из нейрона. Такой же эффект на клетку оказывает повышенная кислотность, что связано не только с ростом мембранного потенциала, но и с тем, что выход калия из клеток уменьшает кислотность крови. Соответственно, повышение щелочности крови, наоборот, стимулирует вход калия внутрь нейрона.

Примечание 6. В литературе описаны исследования, из которых следует, что при выработке условного рефлекса шипики на дендритах нейронов быстро возникают и быстро распадаются. Чем лучше закреплен рефлекс, тем больше сохраняется постоянных шипиков.

Примечание 7. Феномен фантомной конечности можно объяснить связью между чувствительными и двигательными нейронами через ассоциативный центр. При наличии конечности ассоциативный центр взаимно уравновешивает возбуждение этих нейронов, которые определяют положение конечности в пространстве. Но при отсутствии конечности баланс возбуждения и торможения в нейронной сети нарушается, и в ней возникает аномальная активность, которая и создает фантом. (В литературе описаны случаи фантома даже при врожденном отсутствии конечности.)

Примечание 8. Есть основание предполагать, что след памяти астроцита хранится в очень тонком слое на его поверхности, который называется гликокаликс. От него зависит потенциал покоя клеточной мембраны, а также первичный ответ клетки на изменение ионного состава окружающей среды. Непосредственно сохранение памяти астроцитами может быть связано со сфингомиелиновым циклом. Косвенным подтверждением этого может служить болезнь Нимана - Пика (сфингомиелиноз). Эта болезнь связана с накоплением сфинголипидов в клеточной мембране. Два типа этой болезни проявляются умственной отсталостью, но при третьем типе, наоборот, обнаруживаются высокие интеллектуальные способности.

Примечание 9. Из теории голограмм известно, что запись излучения концентрических кругов на голограмме собирается в точку, а запись точечного источника излучения фиксируется в виде концентрических кругов. Поэтому в одном шипике дендрита может быть записан большой объем пространства, а для записи восприятия каждого рецептора сетчатки глаза нужна мембранная поверхность всей глиальной клетки. (Не исключено, что возбуждение фоторецептора центральной области глаза проецируется в мозге на очень многие глиальные клетки.)

Примечание 10. Известно, что геморрагический инсульт, затрагивающий достаточно большую зону мозга, создает намного меньше нарушений и легче поддается лечению, чем инсульт ишемический, который поражает, как правило, незначительную область мозга. Последствиями ишемического инсульта может быть эпилепсия и другие нарушения психики, вплоть до деменции. Такие последствия могут иметь очень простое объяснение. Если после ишемии остается даже микроскопический очаг воспаления и патологического возбуждения, то работа всего мозга в той или иной степени извращается. Это связано с тем, что голограмма точечного источника представляет собой систему концентрических кругов с повышенной и пониженной интенсивностью, поэтому наличие такой «лучащей точки», естественно, нарушает работу всего мозга. Из сказанного следует, что при лечении инсульта особое внимание нужно обращать на соответствующую противовоспалительную терапию.

Примечание 11. Отношения между нейронами и астроцитами двухсторонние. Патологическое возбуждение ассоциативных центров может сопровождаться поведенческими реакциями с галлюцинациями, а раздражение глиальных клеток приводит к появлению не только галлюцинаций, но и двигательных автоматизмов.

Примечание 12. При исследовании мозга было обнаружено, что в «медленной» фазе сна в астроцитах значительно усиливается синтез клеточных структур, а в «быстрой» фазе активизируются репаративные процессы в нейронах. Это является косвенным подтверждением того, что в фазе «медленного» сна фиксируется память на события и ощущения, а фаза «быстрого» сна закрепляет память на двигательные навыки. (Синтез веществ и функциональная активность обычно разъединены во времени.) Становится понятным, почему в «быстрой» фазе сна нейроны заторможены намного сильнее, чем в фазе «медленного» сна, и почему снохождение наблюдается в «медленную» фазу сна. Получает объяснение замеченный сомнологами факт, что сновидения в «медленной» фазе не такие эмоционально-чувственные, как в «быстрой» фазе, и содержат больше мыслительных, рациональных элементов и меньше образов.

Примечание 13. Необходимость стероидных гормонов для закрепления следов памяти объясняет, почему память мужчин лучше памяти женщин. Эмоциональная окраска памяти обеспечивается гормонами надпочечников и половых желез. Но женские половые гормоны обладают меньшей гидрофобностью чем мужские, а значит хуже закрепляют возникающие в клеточных мембранах изменения. (Кроме того, что значимо для мужчины, женщине просто неинтересно.)

Примечание 14. В пользу того, что галлюцинации при засыпании и при пробуждении играют важную роль, может свидетельствовать то, что у животных сон прерывистый: каждый цикл сна завершается пробуждением. Такой же сон сохранился у народов, живущих в условиях дикой природы.

Примечание 15. Длительность «быстрого» сна у хищных животных больше чем у травоядных или грызунов. Это и понятно. Хищник либо подкрадывается к жертве, либо ждет ее, находясь в засаде. В обоих случаях ему слишком часто приходится ложиться спать на голодный желудок. Поэтому учет своих ошибок и промахов во сне играет для хищника огромную роль.

Примечание 16. В монографии Налчаджяна А.А. «Ночная жизнь. Личность в своих сновидениях» есть упоминание, что в самой глубокой стадии «медленного» сна «электрическая активность затылочных областей [мозга] становится весьма сходной с “кривой смерти”».

Примечание 17. «Быстрая» фаза сна фиксируется у еще неродившегося ребенка. У недоношенного ребенка ее длительность доходит до 90%, а у родившегося в срок равна 50%. Постепенно длительность «быстрого» сна уменьшается, а длительность «медленного» сна растет. Такая большая продолжительность «быстрого» сна, видимо, объясняется тем, что, проигрывая свое настоящее и будущее в сновидениях, ребенок ослабляет травмирующее действие реальности. Но по мере роста, его сознание проходит все этапы развития человечества. Он должен научиться подавлять свою агрессивность и сексуальность, подчинить свои желания требованиям социума. При этом все антисоциальные проявления эволюционно древних центров поведения человека приобретают статус запретов, которые если и реализуются, то только в его воображении или сне. Поэтому, когда З. Фрейд для объяснения причин нарушения психики говорил о роли сексуальности в развитии ребенка, он был во многом прав. Прорыв подсознания в нашу реальность очень часто имеет сексуальную подоплеку, потому что половые запреты и наказания за их нарушения составляют значительную часть архетипической памяти человечества.

Примечание 18. Если события бодрствования будут слишком травмирующими и начнут восприниматься ребенком как угроза его существованию, то они могут войти в резонанс с архетипической памятью и проявиться ночным недержанием мочи или кала, что является древней агрессивно-защитной реакцией, ночными страхами, сноговорением или сомнамбулизмом. Безысходность ситуации может вылиться в сумеречное состояние сознания с самыми катастрофическими последствиями.

Примечание 19. Замечено, что человек, ведущий активный, полноценный образ жизни, имеет меньшую продолжительность «быстрого» сна, а доля «медленной» фазы сна у него увеличивается. Понятно, что такой человек, уверенный в себе и всем довольный, не испытывает потребности смотреть на себя со стороны, ему нужно лишь восстановить силы и получить подтверждение «коллективного бессознательного», что будущее его не подведет.

Примечание 20. Известно, что длительность ночного сна к старости уменьшается, причем укорачивается как фаза «быстрого» сна, так и фаза «медленного» сна. Объяснить это можно тем, что большая часть жизни уже прожита, и изменить ее практически невозможно. Человек смирился со своей действительностью и не испытывает, как правило, потребности ни взглянуть на себя со стороны, ни в советах архетипической памяти. (Правда, пожилые люди часто предаются воспоминаниям, которые переходят в дремотное состояние.)

Примечание 21. С точки зрения иерархических отношений получает простое объяснение тот факт, что у большинства правшей при отключении правого полушария мозга, испытуемый находится в радостном настроении, а при отключении левого полушария, он больше проявляет негативные эмоции. Так как левое полушарие является главенствующим, то при блокаде правого полушария возникает ситуации счастливого и радостного «начальника», облеченного властью, но не имеющего подчиненных, а при отключении левого полушария, наоборот, – ситуация «несчастных подчиненных», оставшихся без руководства. Наблюдается и противоположная картина. При повреждении правого полушария, когда оно перестает подчиняться своему могущественному соседу, может наблюдаться эйфория. Такое состояние можно сравнить с радостью народа, освободившегося от гнета власти. И, наоборот, при повреждении левого полушария, когда способность управлять мозгом утрачивается, у больного может наблюдаться тоскливое, упадочное настроение: что может власть без подданных?

Примечание 22. Психические нарушения, которые могут классифицировать как шизофрению, иногда возникают при опухоли мозолистого тела, или недостаточной его толщине. При таких нарушениях больной может ощущать удвоение частей своего тела: наличие двух голов или четырех рук.

Примечание 23. В своей работе «Макроморфологические изменения головного мозга и телосложения при шизофрении» российский ученый Зайченко А.А. приводит ряд исследований, которые связывают причинность шизофрении с недостатком норадреналина или серотонина, избытком дофамина или нарушением обмена глютаминовой кислоты в мозге. Но если вспомнить, что у больных эпилепсией после применения антиконвульсантов с разными механизмами действия на медиаторные системы мозга может возникнуть феномен «насильственной нормализации» ЭЭГ, который сопровождается психозом, не отличимым от проявлений шизофрении, то становится понятным, что попытки объяснить причины шизофрении с точки зрения нарушения в мозге обмена какого-либо медиатора не конструктивны.

Примечание 24. Можно найти соответствие между названиями общеизвестных конституционных типов личности, активностью вегетативной нервной системы и эндокринным статусом организма. У астеника чаще всего повышен тонус парасимпатического отдела нервной системы. Такую связь подтверждает, например, то, что астеническое состояние обычно возникает после высокотемпературной инфекции. Если вспомнить, что за температурные механизмы отвечает симпатический отдел нервной системы, то его истощение во время болезни и ведет к ваготонии. Пикник – это симпатотоник с преобладанием функции надпочечников. Нормостеник (атлетик) – это тип личности с равновесием функций щитовидной железы и половых желез с некоторым преобладанием активности последних. Нужно также заметить, что эти конституционные типы лучше описывают конституцию мужчин, чем женщин.

Примечание 25. Гормоны, которые вырабатывают половые железы, надпочечники и щитовидная железа действуют как на уровне мембранных рецепторов, быстро изменяя реакцию клеток, так и на уровне ядерных рецепторов синтеза РНК и белка или деления клетки. Для реализации этих последних реакций необходимо уже продолжительное время.

Примечание 26. Функция щитовидной железы тормозится при повышенном уровне пролактина, одного из гормонов гипофиза. Поэтому, выработка молока у родившей женщины часто сопровождается замедлением обмена веществ и увеличением веса тела. Но при лактации практически всегда возрастает количество циркулирующих в крови стероидных гормонов. Повышенная частота депрессий, рассеянного склероза и более молодой возраст наступления деменции у женщин, по сравнению с мужчинами, во многом связаны с ранним истощением функции щитовидной железы и повышенным уровнем пролактина в крови.

Примечание 27. Обычно увеличение размеров эндокринной железы связывают с усилением ее функциональной активности. В действительности такое случается достаточно редко. Чаще гипертрофия эндокринной железы, наоборот, свидетельствует о нарушении ее работы, что наблюдается сплошь и рядом. Такая гипертрофия со временем может привести к опухолевому перерождению клеток железы. Напротив, гиперфункция эндокринной железы часто сопровождается ее уменьшением. Так, удаление яичников ведет к уменьшению надпочечников и одновременно к увеличению продукции глюкокортикоидов.

Примечание 28. Люди с эпилептической активностью, которая фиксируется во сне в первую половину ночи, просыпаются утром в бодром состоянии духа и хорошо чувствуют себя в течение дня. Объясняется это тем, что такая повышенная возбудимость ЦНС истощает ацетилхолиновые структуры мозга, активные в первую половину ночи, что улучшает обмен катехоламинов в состоянии бодрствования.

Примечание 29. Известно, что депрессивный больной, как правило, очень тяжело встает утром, а к вечеру его самочувствие может быть близко к норме. Это во многом объясняется тем, что утром происходит выброс гормонов надпочечников, а вечером уровень этих гормонов минимален. Здесь же нужно искать объяснение улучшения состояния депрессивных больных при лишении их утреннего сна. Кроме того, депривация сна является достаточно сильным стрессом, который увеличивает функциональное единство организма. Но депривация сна помогает только в 40% случаев депрессии. Видимо, эта процедура больше показана больным с эмоционально насыщенными сновидениями. Нарушение регуляции функции надпочечников тропным гормоном гипофиза также может служить критерием выбора лечения депрессивных больных: приблизительно «50 % больных депрессией, в отличие от здоровых, не реагируют на введение дексаметазона снижением кортикостероидов». (Коллективная монография «Общая психиатрия» под редакцией Тиганова А.С.)

Примечание 30. В ситуации, угрожающей жизни, у больных истерией, даже находящихся в состоянии ступора или паралича, могут пройти все симптомы болезни.

Примечание 31. К разновидности истерии, видимо, нужно отнести и нервную анорексию, когда воображение «подсовывает» больному образ тела, не соответствующий реальности.

Примечание 32. Больной истерией, при необходимости, может использовать свои вегетативные реакции в виде ступора или припадков для получения выгоды. Но также и больной депрессией, убедившись в возможной выгоде своего состояния, может научиться вызывать его по желанию. И здесь два крайних полюса сходятся.

Примечание 33. В основу лечения психоанализом заложено два принципа: доведение подсознательных желаний и страхов больного до сознания; развитие у больного способности смотреть на себя со стороны, как на постороннего человека. Этих целей можно добиваться разными способами. Когда больной рассказывает о своих проблемах врачу или ведет дневник, а затем его перечитывает, он также смотрит на себя и свою болезнь со стороны. (Лечение детских страхов по принципу «нарисуй свой страх и разорви рисунок » может помочь и взрослому, если он поверит в действенность этого метода.) Что касается психоанализа, то когда больной переносит свои чувства и страхи на врача-психоаналитика, он, конечно, становится более доступным влиянию, но одновременно такой перенос действует и на врача, который совсем не застрахован от нарушений психики. Недаром каждый психоаналитик должен иметь своего психоаналитика.

Примечание 34. В своей книге «Причинность шизофрении» И.Я. Лагун писал: «Для развития полного терапевтического эффекта при приеме всех антипсихотических препаратов (подобно антидепрессантам) требуется несколько недель. Срок достижения эффекта гораздо больший, чем время, необходимое для блокады рецепторов в ЦНС или для достижения постоянной концентрации препарата в плазме крови. Другими словами, терапевтический эффект антипсихотических средств является вторичным, т. е. обусловлен адаптационными процессами, развивающимися вслед за блокадой рецепторов, и характеризуется более медленным началом и завершением».

Примечание 35. В замечательной монографии Ю.М. Бородай «От фантазии к реальности» прекрасно описано целительное действие на человека дионистического ритуала: «Ритуал дионистической мистерии утверждал законность "богохульных" вожделений одержимого страстями человека; на время празднества он легализовал и даже "освящал" эти "подземные" влечения и, более того, требовал от каждого бесстрашного и последовательного выявления всех затаенных побуждений такого рода, их предельного обнажения и осуществления! "Ослепленным" людям как бы говорилось: вам кажется, будто бы боги (или повеления нравственности) принуждают вас к чему-то противному существу вашему? Так пусть будет "все дозволено": убьем бога, преступим самые страшные заповеди его, и в муках раскаяния вы обнаружите, что убиваете самих себя, насилуете собственную натуру».

Примечание 36. Во все времена люди пытались лечить психические болезни. Классический пример из Библии: игра Давида на лире перед царем Саулом. Интересны в этом плане методы лечения больных безумием в арабском мире и в Европе, которые описывает Мишель Фуко в своей монографии «История безумия в классическую эпоху». Если в Каире и Багдаде, начиная с раннего средневековья, психических больных лечат музыкой, танцами, зрелищами и чтением вслух волшебных историй, то в Европе их пытаются целенаправленно лечить лишь с конца XVIII века. Но используют совсем другие методы: больного могли неожиданно столкнуть в бассейн, облить ледяной водой, подвергнуть процедуре вращения или качки. Но что интересно, видимо, и те и другие способы психотерапии были действенными, раз их использовали достаточно долго. И эти факты тоже должны служить пищей для размышления.

Примечание 37. Неспособность запоминать текущие события вызывают несколько взаимосвязанных причин. Одна из основных причин – это нарушение обмена калия. Так, при алкоголизме с печеночной недостаточностью повышенный уровень аммиака в крови конкурирует с ионами калия, что и препятствует образованию следов памяти на мембранах астроцитов. В результате развивается синдром Корсакова. Сходный эффект создает и гиперкалиемия: выброс калия из нейронов при возбуждении не обеспечивает достаточного перепада его концентрации. Поэтому так часто отмечают нарушение памяти на текущие события при болезни Аддисона. Другая причина связана с потерей способности астроцитов активно поглощать калий из среды, что зависит от плохой работы ионных насосов и может вызываться повышенным уровнем стероидных гормонов или холестерина в клеточной мембране. Еще одна причина определяется утратой эмоциональной окраски воспринимаемых событий, что наблюдается при нарушении тета-активности подкорковых образований, ответственных за эмоции. Особенностью таких больных является их благодушное настроение и равнодушие к событиям окружающего их мира.

Примечание 38. Исследования, проведенные разными психиатрами и в разных странах, свидетельствуют о преобладании среди больных шизофренией людей с астенической конституцией. Тем более симптоматично, что ведущий специалист России по клинико-конституциональным закономерностям патогенеза шизофрении Корнетов Н.А. не смог выявить такой закономерности в явном виде. Наверное, это самое лучшее свидетельство, что социальные условия жизни людей многократно важнее любых конституционных особенностей человека.

Примечание 39. В монографии Ф.В. Кондратьева «Судьбы больных шизофренией: клинико-социальный и судебно-психиатрический аспекты» приведен пример того, какие правила были приняты в земской медицине Царской России: «В период земской психиатрии перед выпиской больного из стационара на место его будущего проживания выезжал специальный работник, который подготавливал благоприятные для него микросоциальные условия жизни».

Примечание 40. В литературе по психиатрии неоднократно упоминаются факты прекращения психозов у некоторых больных сразу после их госпитализации, то есть при изменении их социального окружения.

Дополнение 1

Возникновение одержимости «бесами» в современном мире встречается не так часто, как во времена Средневековой Европы. Причина кроется в том, что разум человека стал сильнее, вера в Бога ослабла, а понятие «греха» обесценилось. Тем не менее, в настоящее время наблюдается приток людей в религиозные общины. Соответственно растет и количество психических отклонений у верующих, которые они воспринимают как одержимость «внешней сущностью».

Дело в том, что часто в эти общины приходят люди с неуравновешенной психикой и массой житейских проблем. Однако, вместо обещанной благодати, они сталкиваются там с теми же отрицательными человеческими качествами – завистью, ложью, угодничеством, злобой. Но «старожилы» общины прекрасно уживаются с этими качествами, уверенные в своей «праведности» и считающие, что они заботятся только о «чистоте веры». С другой стороны, неофита тут же начинают запугивать ужасами «Страшного суда». В результате, соблазны мира, от которых новоиспеченный верующий еще не избавился, лицемерие и ханжество прихожан и ужасы наказания за грехи повергают его сознание в состояние полной дезорганизации, что и открывает путь всем нарушениям психики. Таким образом, одержимых рождает сама религиозная община. (В Евангелии от Луки сказано: «Нет ничего сокровенного, что не открылось бы, и тайного, чего не узнали бы. Посему, что вы сказали в темноте, то услышится во свете; и что говорили на ухо внутри дома, то будет провозглашено на кровлях» – исполнение этих слов Иисуса Христа будет одним из первых знамений Его Второго Пришествия, и «бесы», устами одержимых обличая священнослужителей и прихожан, приближают это время.)

Но существует и противоположный вариант. Примером может служить развитие одержимости у девушки, которая с раннего детства состоит в религиозной общине, куда ее привели верующие родители.

Кругозор такой девушки очень узок, а в житейском плане она совершенно не защищена. Ее вера опирается на авторитет главы общины и на внушенный с раннего детства страх перед наказанием за грехи. Естественно, сталкиваясь с соблазнами окружающего мира, такая вера может породить только сомнения. Однако, пока поведение этой девушки не входит в противоречие с религиозными нормами, она может более или менее сносно существовать со своей малой верой и своими сомнениями.

Но если, «поддавшись соблазну», она «погрязнет в грехе», например, вступит в тайную любовную связь, а затем окажется обманутой и поруганной, то у нее возникнет кризис жизни и кризис веры. Как прежде жить и верить она уже не может, потому что сама отвернулась от «любящего Бога», да и Он ее не защитил. А «безбожный» мир, полный зла, являясь «вотчиной Сатаны», вызывает у нее только страх.

Эта повзрослевшая духовно девушка смогла бы прийти к Богу на новом, более высоком уровне самосознания, но такой возможности она лишена, потому что нет никого, кто бы смог ей помочь. Находясь в состоянии паники, она пытается жить по-старому, но тут вмешиваются центры мозга, которые имеют «власть и знания». Эти центры «открывают» ей глаза на то, что за «ценностями», проповедуемыми в ее религиозной общине, скрывается много фальши, а глава общины преследует только свою корысть. Таким образом, конфликт между желанием «вернуться в детство» и требованиями «повзрослевшей души» порождает все проявления одержимости.

Помочь такой одержимой можно несколькими способами. Можно укрепить ее разум, дав ей истинную веру, основанную на общечеловеческих идеалах. Можно создать условия для ухода этой девушки из общины и ее полноценной жизни в миру с житейскими хлопотами и любовью. В этом случае она сможет отказаться от религиозных представлений вообще. Можно, наконец, «изгнать беса», загнав его обратно в подсознание и вернуть девушку в «детство». Но для этого необходимо провести одержимую через полное истощение мозговой активности. Экзорцизм, видимо, и пытается реализовать этот последний метод воздействия. Однако такое воздействие на мозг опасно не только для одержимой, но и для самого экзорциста, чьи действия могут закончиться для него очень плачевно, потому что ему противостоят центры мозга, обладающие огромным могуществом.

Дополнение 2

Существует два вида прогерии – преждевременное старение детей и преждевременное старение взрослых, когда после некоторого периода нормального развития наступает резкое и очень быстрое старение, которое можно определить, как состояние дезинтеграции организма.

Главными виновниками заболевания, способными так повлиять на организм, являются все те же стероидные гормоны, повышенный уровень которых может заблокировать все взаимодействие как на клеточном уровне, так и на уровне ЦНС, эндокринной и иммунной систем.

Известно, что при рождении ребенка его надпочечники за счет присутствия в них так называемой фетальной зоны близки по величине надпочечникам взрослых. В норме фетальный слой почти полностью исчезает к году после рождения ребенка. Но если распад этой зоны надпочечников задержится, или чувствительность тканей организма после ее рассасывания останется низкой и недостаточной для дальнейшего физиологического развития, то, естественно, возникнут все условия для раннего детского старения. (Показательно, что дети с прогерией обычно инсулинорезистентны.)

Причина преждевременного старения взрослых та же, потому что первые признаки старения проявляются в период полового созревания, как раз в тот момент, когда возникает гормональная перестройка организма, связанная с бурным развитием надпочечников и половых желез.

Лучшей иллюстрацией к сказанному является описание больного, взятое из книги В.Н. Анисимова «Молекулярные и физиологические механизмы старения», 2003г.

«Пациент А. Г., 1973г. рождения, литовец, получавший с 11-летнего возраста интенсивное лечение преднизолоном по поводу аутоиммунного гепатита и противотуберкулезными препаратами в связи с бронхоаденитом, в возрасте 21 года обратился к врачам по поводу быстрого старения. За несколько месяцев у него развились морщины на коже лица, а за 5 лет молодой человек превратился внешне в старика».

Как последний штрих к этой истории болезни, вскрывающей причины прогерии, можно добавить, что побочными действиями наиболее широко применяемого в настоящее время противотуберкулезного препарата изониазида является токсическое поражение центральной и периферической нервной системы и стимуляция коры надпочечников.

Дополнение 3

Бельгийский писатель и философ Морис Метерлинк в своем эссе «Жизнь термитов», говоря о ничтожестве человека, писал: «Человек – лишь пузырь небытия, мнящий себя мерой вселенной».

Этим определением человека он, сам о том не подозревая, выразил принцип организации всего сущего, который можно сформулировать следующим образом: все в мире построено на основе вложенных друг в друга мембранных структур, которые совершают колебания около центра своего равновесия. (Из всех известных живых существ человек обладает максимальным количеством таких мембранных структур.) Следовательно, существование организма как целого возможно только в случае идеального согласования колебаний всех мембран, снизу до верха, что равносильно постоянной борьбе за сохранение не очень устойчивого равновесия. (Поэтому в мире нет ничего постоянного.)

Из данного определения следует еще один очень важный вывод: как недостаток, так и избыток какой-либо функции организма внешне может проявляться одинаково.

Стержень, который синхронизирует все функции организма, в том числе управляет сознанием и подсознанием человека, в обыденном языке и в психоанализе называют «самостью». (Такой же смысл имеет слово – «целостность».) Самость существует уже в яйцеклетке, но развиваться она начинает только после слияния яйцеклетки со сперматозоидом. Самость контролирует рост и развитие организма, она ответственна за любовь к жизни, через нее реализуется «связь» человека и Бога.

Хотя самость знает все, она доводит до сознания такое количество информации, которое позволяет человеку существовать в окружающем его мире. С другой стороны, только через сознание (точнее через высший управляющий центр мозга) самость может познавать саму себя, контролировать свое поведение и свои желания, то есть сознание служит для самости «зеркалом», отражающим все отношения человека и социума. Но если «зеркало» окажется дефектным или, еще того хуже, «треснет», то образ самости исказится, и у индивида возникнет предрасположенность к нарушению психики. Эту же идею можно выразить, используя представления о голографическом принципе работы мозга: сознание есть объединенная голограмма всех центров мозга, поэтому, при ее повреждении, функционирование мозга как единого целого становится проблематичным.

Дополнение 4

Неспособность к эмпатии – это та черта характера, которая свойственна аутичным детям. В основе этого человеческого качества лежит потребность воспринимать окружающий мир одинаково с другими людьми. Без этой способности невозможно ни сочувствие, ни сострадание, ни любовь. Для реализации этого качества человек должен уметь смотреться в другого человека как в зеркало. Именно потому, что мать является первым «зеркалом», в котором отражается сам ребенок, у детей, выросших в детских учреждениях, из-за отсутствия материнской заботы возникает так много проблем при адаптации в обществе.

По той же причине зеркало может служить замечательным корректирующим инструментом при помощи аутичным детям.

Как ни странно, в литературе можно найти всего несколько примеров использования зеркала в лечебном и воспитательном процессе. А ведь возможности такой терапии огромны. Коррекция поведения детей, которые не только работают в группе или с педагогом, но одновременно видят себя со стороны в этом процессе, ускорит развитие самосознания многократно. (Понять, какую огромную роль способно играть зеркало, можно на простом примере: в зеркальном кабинете намного труднее как дать взятку, так и ее принять.)

Дополнение 5

В психиатрии используется ряд методов, которые носят название шоковой терапии.

Разберем действие наиболее известных из таких методов.

1. Электросудорожная терапия (ЭСТ) – этот метод основан на пропускании через мозг импульсного электрического разряда. Применение этого метода целесообразно, когда торможение различных отделов мозга нарушает его нормальную работу. Основными показаниями для ЭСТ являются депрессия и кататонические состояния.

Электрический разряд приводит к деполяризации нейронов многих областей мозга. Наступающее после процедуры восстановление клеточного потенциала снимает патологические блокировки, но, понятно, что такое восстановление чаще всего оказывается временным и требует периодического повторения процедуры. Кроме того, такая процедура может привести к потере долговременной памяти и даже закончиться смертью. (Нарушение памяти чаще проявляется у женщин, поэтому ЭСТ для них должна иметь меньшую силу тока.)

Но, понимая механизм электростимуляции, ее можно использовать намного шире и с меньшими отрицательными последствиями.

Даже слабая надпороговая электростимуляция приводит к выбросу из клетки ионов калия, поэтому после процедуры обратный захват калия может превысить первоначальный уровень, что приведет к улучшению состояния больных с самыми разными нарушениями психики. (Такая процедура может дать эффект при некоторых видах заикания, болезни Жиль де ля Туретта, задержке умственного развития.)

Использование легкой электростимуляции после эпилептического приступа у больных с эпилептоидным складом личности ускорит восстановление организма и может удлинить межприступный период. А электростимуляция при появлении предвестников судорог, наоборот, ускорит их возникновение, но сделает их и более слабыми.

Подпороговая электростимуляция, не вызывающая деполяризации нейронов, может улучшить состояние больных рассеянным склерозом.

2. Искусственная гипогликемическая кома, наоборот, повышает порог возбуждения нервной системы и увеличивает уровень внутриклеточного калия. Ее использование можно порекомендовать, когда функциональные механизмы работы мозга чрезмерно возбуждены, и преобладают над пространственной его синхронизацией. Но, опять же, инсулиновая кома чревата самыми неприятными последствиями, вплоть до смерти, а эффект этой процедуры, как правило, временный.

3. Атропинокоматозная терапия (АКТ) блокирует холинергические механизмы центральной и периферической нервной системы и, следовательно, улучшает работу катехоламиновых систем ЦНС. Так же, как и электросудорожная терапия, АКТ понижает порог возбуждения нервной системы. Следовательно, показания для атропинокоматозной терапии сходны с показаниями для ЭСТ, но, кроме того, атропиновый шок вызывает повышение температуры тела, чем, видимо, объясняется положительное действие этого метода при наркомании и алкоголизме. Но и здесь, всегда нужно взвешивать тяжесть заболевания и возможные последствия.

4. Особняком в шоковой терапии стоит искусственная гипертермия. Общепризнано, что этот метод повышает чувствительность организма практически к любым воздействиям. Тем более удивительно, что гипертермию в настоящее время используют редко. Достаточно обратиться к трудам классиков по психиатрии, чтобы найти многочисленные примеры того, что при заболевании различными высокотемпературными инфекциями коматозные больные приходили в сознание, а к умственно отсталым людям возвращалось здравомыслие. (Положительный эффект гипертермии может свидетельствовать и о повышенном торможении в ЦНС, и о нарушении механизмов усвоения кислорода, и об увеличенном уровне холестерина или стероидов в клеточных мембранах.)

В современной литературе есть упоминания об успешном купировании гипертермией запоев и похмельных состояний в 96-98 % случаев, а также об уменьшении при повышенной температуре поведенческих нарушений у детей с аутизмом.

Показаниями для гипертермии являются общая заторможенность или, наоборот, повышенная двигательная активность (без психического возбуждения) при нормальной, а еще лучше, при пониженной температуре тела.

Но все шоковые методы должны использоваться только как последняя надежда помочь больному. После каждой процедуры необходимо делать перерыв, чтобы посмотреть, как поведет себя болезнь. Безрезультатное использование 2, максимум 3 процедур должно расцениваться как неэффективность метода. Улучшение состояния больного также требует прекращения шоковых процедур и перехода на более мягкие способы лечения.

Ориентироваться при использовании шоковых методов можно на ЭЭГ. Электростимуляция и атропиновый шок могут помочь, если на энцефалограмме регистрируются усиленные дельта- или альфа-ритмы. Превышающие норму бета- или тета-ритмы свидетельствуют о возбуждении мозга по функциональному типу, и здесь лучше подойдет инсулиновая терапия.

Также нужно учитывать, что, хотя ЭСТ не показана при эпилепсии и маниакальном состоянии, использование электростимуляции на высоте приступа может его «обломать». Причем сила тока в этих случаях должна быть минимальной.

Очень осторожно нужно использовать шоковые методы терапии по отношению к астеникам, к истощенным людям и людям с неустойчивыми реакциями нервной системы. В литературе описан случай, когда использование ЭСТ при шизофрении вызвало у больного кататоническое состояние, из которого он уже не вышел.

Дополнение 6

Удивительное существо – человек. Жить без Бога он не может, а трудиться ради Истинной Веры не хочет. Вот и творит себе всевозможных идолов во всех сферах своего существования. Наука в этом плане не является исключением. Идол под названием «Генетика» стал почти всемогущим. Генетикой объясняют все проблемы биологии и социологии человека. На Генетику возлагают надежды в победе над Болезнью и Старостью.

Не избежала такой участи и психиатрия. Твердая уверенность генетиков в наличии хромосомных нарушений при психических заболеваниях обезличила душевнобольного, а статистику превратила в «царицу доказательств». Генетики как будто забыли основной критерий истинности любой концепции: даже один-единственный факт, противоречащий гипотезе или теории, опровергает ее. Нет ни одного психического заболевания, при котором хромосомные поломки нашли бы у всех больных. Даже при классическом синдроме Ретта генетические нарушения находят не более чем у 80% больных. Что касается семейных случаев психических заболеваний, то определять генетическую предрасположенность к душевным болезням задним числом – порочный метод, потому что слишком велик соблазн выдать желаемое за действительное. (Человек – это сверхколлективное существо, и «отзеркаливание» поведения есть основной принцип его существования и социального развития.)

Интересно, что если шизофрению находят у одного из однояйцовых близнецов, то второй заболевает ею только в 60% случаев. Это тем более удивительно, что у близнецов очень развито взаимовлияние друг на друга. Одну из причин такого несходства, видимо, надо искать в том факте, что близнецы часто имеют разную симметрию: один – правша, а другой – явный или скрытый левша.

Генетика может принести куда больше пользы, если хромосомные нарушения будут рассматривать как одну из защитных реакций организма, которая возникает при нарушении его созревания и роста в критический период развития. (Уже из фактов обнаружения в клетке обратной транскриптазы и открытия редактирования РНК можно было сделать вывод о том, что изменение генетического кода ДНК носит целенаправленный и вторичный характер.)

Термин «критические периоды» роста растения, когда оно особенно чувствительно к внешним воздействиям, ввел русский ученый П.И. Броунов еще в конце XIX века. Понятие «чувствительных периодов» при обучении животного развивал и известный голландский зоопсихолог и этолог Н. Тинберген. Ту же идею высказывали и многие известные педагоги, психологи и физиологи.

Огромный вклад в развитие теории «критических периодов» внес Трофим Лысенко, чье имя, к сожалению, оболгано и оплевано. Исследования Лысенко были основаны на очень простой его мысли: в переходный период наследственность организма оказывается «расшатанной», а потому необычайно пластичной.

Существование критического периода связано с тем, что любой организм развивается не плавно, а скачками, и в течение подготовительной стадии этот организм, воспринимая все внешние и внутренние сигналы среды, ищет оптимальный для себя способ существования. Понятно, что в такой период можно не только предупредить будущие заболевания, но и скорректировать уже существующие отклонения. А генетические нарушения, как наиболее ранние маркеры болезни, могут значительно увеличить шансы победы в битве за здоровье.

Дополнение 7

Есть три наиболее известные разновидности аутизма: синдром Аспергера, которым страдают практически только мальчики; синдром Каннера, который выявляют как у мальчиков, так и у девочек, с сильным преобладанием мальчиков; синдром Ретта, от которого страдают в основном девочки.

При всех трех синдромах дети рождаются здоровыми и развиваются нормально до определенного возраста. Правда, замечено, что скорость роста мозга у детей с синдромом Аспергера или Каннера выше нормы. А при синдроме Ретта девочки в развитии часто опережают свой возраст, у них также отмечаются эмоциональная живость и повышенная общительность. Затем наступает торможение развития, как при синдроме Каннера, или его распад, как при синдроме Ретта, или развитие продолжается, но с некоторыми аномалиями, как при синдроме Аспергера.

Такие изменения, как правило, наступают за два-шесть месяцев до начала критического возрастного периода, который соответствует двум, трем или пяти годам. Это те критические периоды, когда происходит рост мозга и/или активная меилинизация нервных волокон.

Совпадение момента проявления аутизма и критического периода развития позволяет предположить, что все три синдрома связаны с взаимодействием созревающих высших центров коры с более старыми структурами мозга.

При синдроме Аспергера все симптомы указывают на то, что новые центры коры «присваивают» себе больше власти, чем на то имеют право. В результате происходит чрезмерное торможение нижележащих структур, что не позволяет им нормально выполнять свои функции. Это проявляется и в высоком интеллекте у таких детей, и в развитии у них мелкой моторики пальцев рук при общей неловкости и неуклюжести, а также в потере эмоциональной окраски голоса: тональность голоса нарушается, а речь становится монотонной. (Характерно, что синдром Аспергера выявляется позже, чем другие виды аутизма.)

При синдроме Каннера рост мозга не нарушается, но между центрами коры больших полушарий и более старыми структурами возникает конфликт в виде борьбы за «властные полномочия». Решение проблемы мозг находит в заключении «перемирия», которое со временем может приобрести статус «пакта о ненападении». Поэтому при этом синдроме можно наблюдать такой широкий спектр психических и двигательных отклонений: от почти нормального развития с небольшими эмоциональными и двигательными расстройствами, которые проходят с возрастом, до сильно выраженной умственной отсталости с полной двигательной расторможенностью.

Показательно, что у детей с синдромом Каннера наблюдается нестабильность речи, часто также отмечаются атетозоподобные движения пальцев рук. Такое нарушение мелкой моторики пальцев рук – еще одно свидетельство в пользу того, что связи между молодыми и более старыми центрами коры ниже нормы, потому что причиной атетоза не редко является повышенная миелинизация нервных волокон, которая ухудшает проведение сигнала в ЦНС. (Образно это можно сравнить со строительством в мозге «Китайской стены».)

При синдроме Ретта наблюдается уже блокада молодых центров коры больших полушарий. Происходит прекращение дальнейшего развития мозга, что приводит к деградации поведения, инвалидности и смерти.

Синдром Ретта относят к болезням митохондрий, потому что биохимические исследования обнаружили недостаточность митохондриальных ферментов, повышенный уровень в крови молочной и пировиноградной кислоты, а также повышенный уровень жирных кислот. Кроме того, больным помогает карнитин, который улучшает перенос жирных кислот через мембрану митохондрий.

О том, что при этом синдроме на первый план выступает нарушение механизмов усвоения кислорода клетками коры больших полушарий мозга, свидетельствует и ряд внешних проявлений болезни. Ослабляется мозговой кровоток и интенсивность обменных процессов в лобных отделах коры; отмечаются непродолжительные приступы гипервентиляции, с частым и глубоким дыханием (этот симптом, естественно, надо рассматривать как компенсаторный). У этих детей наблюдается синюшность кожных покровов, холодность их на ощупь и приступы дрожи всего тела во время сна, что явно свидетельствует о нарушенном теплообмене.

Следовательно, нарушения при синдроме Ретта, в первую очередь, нужно искать в торможении функции щитовидной железы, и/или повышенной функции половых желез и надпочечников, и/или гормон-рецепторных ответах тканей-мишеней. (В специальных исследованиях было обнаружено, что при дефиците тиреоидных гормонов происходит уменьшение массы головного мозга со снижением числа нейронов.)

Нарушения, связанные с функцией щитовидной железы или ее гормон-рецепторными взаимодействиями, объясняют, почему этот синдром выявляется в основном у девочек: женские половые гормоны имеют наибольшее сродство к рецепторам гормонов щитовидной железы. (Специальными исследованиями выявлена способность женских половых гормонов увеличивать гидрофобность мембран митохондрий, что ингибирует окисление НАД-зависимых субстратов дыхательной цепи, а также скорость поглощения и выхода ионов кальция из митохондрий.)

Разбор причин, вызывающих аутизм у детей, будет неполным, если не сказать, что одним из факторов риска является инфекционное заболевание, возникшее незадолго до начала критического периода. (Особенно это касается повторных заболеваний через короткий промежуток времени.)

Лечение аутичных детей может быть различным. Может помочь искусственная гипертермия, гипербарическая оксигенация или, наоборот, процедуры, основанные на кратковременной гипоксии; но в любом случае, если процедура показана ребенку, то эффект должен проявляться очень быстро.

Детям с поведенческими нарушениями можно также порекомендовать принимать на ночь пять-десять капель красного десертного вина в ложке воды. Такие маленькие дозы могут улучшить развитие межнейронных связей, причем ориентироваться надо не на положительный эффект, а на отсутствие отрицательного.

Дополнение 8

Болезнь Альцгеймера – это нейродегенеративное заболевание мозга, которое относят к деменциям. Возникает оно после 40-50 лет, хотя было зафиксировано и раннее начало – в 28 лет. Изменения находят чаще всего в коре мозга и гиппокампе. До последнего времени считалось, что основной причиной заболевания является отложение аномального гиперфосфорилированного белка – тау-протеина, который образует клубки и бляшки. Эти бляшки и рассматривали как причину гибели нейронов, что приводило к нарушению процессов мышления и памяти.

Но относительно недавно появилась статья в журнале Nature (22 апреля 2010г.), в которой опубликованы данные, противоречащие общепринятой точке зрения на болезнь Альцгеймера. (Обзор этой статьи под названием «Нейрофибриллярные клубки при болезни Альцгеймера — не убийцы, а защитники клеток?», 15.05.2010, автор Вера Башмакова, можно найти в Интернете.)

Из статьи следует, что возникновение тау-протеиновых клубков внутри нейронов тормозит активность ферментов, вызывающих гибель клетки, и увеличивает продолжительность ее жизни. Причем такие аномальные клубки могут возникнуть как до появления «ферментов-убийц», так и после. (Эти факты однозначно свидетельствуют, что появление амилоидных клубков и активация ферментов апоптоза происходит независимо друг от друга, под действием «третьей силы».)

В статье высказывается очень разумная мысль: возникновение амилоидных бляшек есть защитная реакция клеток перед угрозой гибели. Эта идея совсем не отрицает того, что чрезмерное накопление аномальных клубков, в конце концов, приводит к гибели нейронов.

В чем же здесь дело? Ответ, как всегда, на редкость прост. Все дело в чрезмерном фосфорилировании тау-протеина. Фосфорный остаток несет отрицательный заряд, и накопление такого заряда внутри клетки позволяет ей сохранять свой мембранный потенциал.

Истинность этой мысли подтверждают многие факты.

Так, состояние больных при болезни Альцгеймера улучшают препараты, блокирующие фермент, разрушающий ацетилхолин – холинэстеразу. Но известно, что в мозге находятся в основном М-холинорецепторы, увеличивающие мембранный потенциал. (Есть сообщение, что при болезни Альцгеймера в мозге уменьшается количество деполяризующих Н-холинорецепторов.)

Проявления болезни уменьшают препараты, ингибирующие распад и обратный нейрональный захват норадреналина, дофамина и серотонина, которые тоже способны повышать мембранный потенциал нейронов. (Есть сообщения о снижении концентрации норадреналина в ядрах ствола мозга, например, в голубоватом пятне, то есть как раз в возбуждающих мозговых структурах.)

Улучшают состояние больных и ноотропы – агонисты ГАМК, медиатора, который ответственен за тормозные процессы в ЦНС.

Наконец, есть исследования, показавшие, что при болезни Альцгеймера положительный эффект оказывает введение малых доз инсулина, принимаемого даже в виде спрея для носа. Но одно из действий инсулина – это повышение потенциала покоя клеток и увеличение внутриклеточного калия.

Все перечисленные данные позволяют объяснить тот факт, что дегенеративные изменения возникают в первую очередь в коре и гиппокампе. Это те структуры мозга, основным медиатором которых является глутамат, а его главное действие основано на возбуждении и деполяризации нейронов. Поэтому улучшение состояния больного с болезнью Альцгеймера при использовании препаратов, увеличивающих содержание ацетилхолина и катехоламинов в мозге, можно объяснить еще и тем, что под их действием происходит торможение активности коры или гиппокампа.

То, что дегенеративные изменения в коре и гиппокампе происходят из-за повышенного уровня глутамата в мозге, высказывалось неоднократно, но эта мысль не совсем корректна. Правильнее сказать, что гибель нейронов происходит из-за нарушения нейтрализации глутамата.

Этот последний аргумент и выявляет виновника болезни, которым, на самом деле, является пул глиальных клеток и конкретно астроциты. Именно в функцию астроцитов, в первую очередь, входит поглощение глутамата и превращение его в ГАМК. (По данным одного из исследований, при инкубации обогащенных клеточных фракций с С-глутаматом радиоактивность ГАМК в нейроглии была в среднем в 40 раз выше, чем в нейронах, при практически одинаковой активности глутаматдекарбоксилазы в нейронах и нейроглии.)

Если к этому добавить, что именно астроциты ответственны за память на события, воспринимаемые органами чувств, то расследование «дела о виновнике» болезни Альцгеймера можно считать законченным.

Выскажем два соображения по поводу терапии при болезни Альцгеймера.

Использование препаратов, уменьшающих разрушение ацетилхолина, не самый лучший вариант, потому что эти препараты подавляют симпатический отдел нервной системы, функция которого с возрастом и так ослабевает. Что касается ноотропов, то их дозы надо подбирать так, чтобы они не вызывали возбуждения.

Если же говорить о лечении болезни Альцгеймера, рассматривая человека как целостную функциональную систему, то любая процедура, ведущая к омоложению организма, будет противодействовать наступлению деменции. Но это уже вопрос индивидуального подхода к каждому конкретному больному.

Дополнение 9

По статистике количество людей с навязчивыми страхами неуклонно растет. Растет и число различных видов фобий, которое по самым скромным подсчетам перевалило далеко за сотню.

Главным виновником возникновения фобий считают подсознание, хотя в действительности подсознание стремится больше помочь сознанию, чем ему навредить. (Правда, у людей с фобиями часто наблюдается преувеличенное развитие черт гиперсоциальности, таких как педантичность, аккуратность, совестливость.)

Приведем три примера возникновения навязчивых страхов, взятые из монографии Свядощ А.М. «Неврозы и их лечение» М. 1971.

Так, в книге описан больной, у которого возник страх забыть запереть дверь своей квартиры. Эта фобия появилась одновременно с угрозой распада его второго брака. Причем, первая жена этого больного ушла от него к другому, оставив дверь квартиры открытой. В этом примере подсознание явно стремится помочь сознанию, подсказывая ему нужный символ. И действительно, как только смысл страха был разъяснен больному, произошло и его излечение.

Вот пример другой фобии: «У молодой женщины, неудовлетворенной в браке, желание пережить любовную связь во время поездки в поезде трансформировалось в страх езды по железной дороге». Здесь налицо уже конфликт между сознанием, которое считает измену мужу недопустимой, и подсознанием, которое не видит в измене ничего ужасного и пытается «переубедить» в этом сознание. Если подсознание добьется своего, то исчезнет и фобия.

Очень характерно описание фобии у решительной, энергичной женщины, работающей юрисконсультом. «Страх открытых площадей возник в возрасте 43 лет, в конце зимы, вскоре после того как поскользнулась, упала на улице и сильно ушибла копчик. Всю зиму очень нервничала, так как брат был объявлен «врагом народа», а мужа вызывали на допросы. Опасалась ареста. С этого времени фобия держалась непрерывно 13 лет». И здесь подсознание услужливо «подсовывает» сознанию фобию, чтобы хоть как-то подавить ужас перед возможностью потерять мужа, работу и даже свободу. Этой больной не помог гипноз, мало помогали лекарства и аутотренинг. Это и понятно: такие фобии проходят только тогда, когда исчезнет опасность, угрожающая благополучию самого больного. (Учитывая, что первое издание монографии было в 1959 году, можно предположить, что у этой больной фобия закончилась вместе с разоблачением культа личности Сталина.)

Оценив роль подсознания, можно объединить большинство фобий в две большие группы.

Фобии первой группы возникают после очень сильных стрессов, связанных с угрозой жизни. Например, девушка чудом избежала изнасилования. (Реальное изнасилование реже приводит к фобиям: воображение лишено возможности рисовать картины ужасов, а подсознанию не о чем сожалеть.) Или человек пережил страх смерти. Тогда возникает фобия, связанная уже со страхом жизни. Дело в том, что обычно до нашего сознания просто не доходит, в каких невероятно опасных условиях мы живем. Но стоит человеку пережить «смертельный ужас», как все опасности реального мира могут «ворваться и затопить» его мозг. И если сознание неспособно восстановить свое равновесие, то подсознание вновь придет к нему на помощь. Оно найдет какой-нибудь детский страх, например, «страх перьев», который давно уже потерял свою актуальность, или какое-либо невероятное событие, например, страх разрушения капитальных зданий или мостов, и увеличит эту фобию ровно до такого размера, чтобы все реальные страхи не могли проникнуть в сознание. Поэтому попытка убедить человека в глупости его фобии вызывает у него истерические эксцессы. А если этот человек окажется в реально угрожающей жизни обстановке, то его фобия не будет себя проявлять, пока ситуация не изменится.

Другая большая группа фобий связана с влиянием будущего на наше настоящее. Подсознание знает все и всегда пытается предупредить сознание, если в жизни человека должно произойти какое-либо событие, угрожающее ему или его близким, дав время подготовиться к будущему и поискать выход. Но неготовность сознания к жизненным трудностям может также проявиться фобиями типа страха перед острыми предметами или боязни заразиться инфекцией. Это тоже фобии, связанные со страхом жизни, и они будут держаться до тех пор, пока больной не переживет ожидающее его событие. А новая угроза в жизни человека может оживить старую фобию, возникшую совсем по другому поводу.

Понятно, что фобии, связанные со страхом жизни, самые тяжелые, и если человек слаб волей к жизни или просто не знает, что делать, то ему может помочь только истинная вера в Бога, вера в то, что все в руках Всевышнего, и чему быть, того не миновать.

Есть, правда, еще один безотказный способ справиться с любым страхом – это смех, потому что перед смехом не может устоять ни одна фобия.

Среди навязчивых страхов особняком стоят фобии детей. Они, как правило, возникают в ситуациях обострившейся напряженности в семье. У детей коллективное бессознательное очень легко проникает в сознание – со всеми вытекающими отсюда последствиями. Но и здесь, подсознание, проявляясь в какой-либо детской фобии, преследует утилитарную цель – уменьшить напряжение в семье или помирить родителей.

Несколько слов надо сказать о ритуальных действиях, к которым часто прибегают больные фобиями. Разубеждать их в бессмысленности повторения одних и тех же действий не только бесполезно, но и вредно. Больной потому и повторяет свои ритуалы, что его разум постоянно заставляет его сомневаться в их силе. Такому больному, наоборот, нужно внушать, что вера способна творить чудеса, и что, если он очень поверит в свой ритуал, то этот ритуал действительно ему поможет и его защитит. Такая вера может привести к тому, что ритуал будет выполняться все реже и реже, одновременно будут уменьшаться и проявления фобии. Причем желательно, чтобы в эффективность ритуала верил не только сам больной, но поверили и его родные.

Дополнение 10

Нужно сказать еще об одном расстройстве сознания и чувств, которое относят к психозам. Это «одержимость гадами». Больные утверждают, что у них в желудке находится змея или ящерица, которые залезли к ним в рот во время сна, или лягушка, чьи икринки были проглочены вместе с водой. Иногда больной уверен, что у него под кожей или в половых органах ползают черви.

Одну из причин такого психоза можно найти в легендах и мифах. Разберем вариант, связанный с представлением о змее в желудке. (Причины других разновидностей одержимости гадами также уходят корнями в коллективную память человечества.)

Есть много легенд и сказок, в которых рассказывается, что во время сна у царевны изо рта вылезала змея и кусала жениха. (Во время сна тонус мышц желудка повышается, поэтому змея и выползала наружу.) Есть сказка, где змея вылезла изо рта царевны, когда «помощник героя» заявил, что сейчас ее зарубит, и замахнулся на царевну мечем. (В данном случае спазм мышц желудка вызван страхом.) Есть цыганская сказка о том, как девушке, заснувшей на сенокосе, в рот заползла змея. Интересен способ, каким ее излечивают. Девушку подвешивают в бане вниз головой, а под ней ставят емкость с молоком, предварительно доведенным до кипения. Змея, привлеченная запахом, выползает и падает в молоко, где и гибнет. Очень похожая история изложена в Евангелии от Ессеев, где Иисус вылечивает больного, выманивая у него из желудка на запах горячего молока «огромного червя».

Можно, наконец, сослаться на В. Даля, который в своей книге «О поверьях, суевериях и предрассудках русского народа» упоминает следующий случай: «в Ораниенбаумском госпитале пользовали человека, наблюдая за ним строжайшим образом, и болезнь кончилась тем, что его, в присутствии посторонних свидетелей, вырвало змеей, которая, вероятно, до сего дня сохраняется в спирте».

Такой экскурс в мифологию был сделан лишь для того, чтобы стало очевидно, что у одержимости гадами есть три компонента: действительные ощущения, фантастические представления и элементы архетипической памяти человечества, которая хранит реальные истории из жизни людей. Уже объяснение больному этих компонентов психоза может принести ему облегчение.

Дополнение 11

Когда человек не может выйти из коматозного состояния, то его родным рекомендуют с ним разговаривать, несмотря на то, что больной никак на эти разговоры не реагирует. Идея такого воздействия основана на том, что чувствительность рецепторов уха очень высока, и речь родного человека может помочь больному выйти из комы. На том же основании, использование звуковых сигналов с частотой биоритмов для воздействия на коматозного больного может найти очень широкое применение. (Действие можно оказывать и на кожу, хотя чувствительность кожи намного ниже чувствительности слуха.)

Такая методика должна подчиняться двум правилам.

1. Ритм, которым воздействуют на больного, должен быть у него подавлен или минимально выражен.

2. Чем ниже будет уровень сигнала, тем лучше может быть эффект. (Слуховые нейроны реагируют даже на соударение молекул воздуха.) Кроме того нужно учитывать возможность парадоксальной реакции нервной системы.

Необходимо также помнить, что дельта- и альфа-ритмы синхронизируют мозг, как правило, по пространственному принципу. Причем альфа-ритм синхронизирует в большей степени нейроны коры, а дельта-ритм, в зависимости от частоты, синхронизирует либо нейроны всего мозга, либо более древние, чем кора, области мозга. Бета- и тета-ритмы синхронизируют в норме структуры мозга уже по функциональному принципу: бета-ритм связывает центры коры, а тета-ритм – эмоциональные центры подкорки. К коме может привести чрезмерное увеличение любого из ритмов. (Существуют, например, специальные названия: альфа-кома и бета-кома.)

Дополнение 12

В литературе есть упоминания случаев, когда у психически больного человека после получения черепно-мозговой травмы полностью исчезали все проявления его болезни.

В этом плане можно вспомнить и поэта Бальмонта, который сам о себе рассказывал в своей автобиографии, что он с целью самоубийства выбросился из окна третьего этажа. После этого он принужден был пролежать в постели год. Но затем наступил «небывалый расцвет умственного возбуждения и жизнерадостности».

Это, конечно, не значит, что «травму черепа» нужно использовать как метод лечения. Такие факты свидетельствуют лишь о том, что диагноз «органическое поражение мозга» очень часто не соответствует действительности. (Даже больные с глубокой деменцией испытывают резкое улучшение состояния после введения им инсулина с глюкозой: эта процедура перераспределяет калий крови, увеличивая его внутриклеточное содержание.)

Также нужно с полной серьезностью относиться к жалобам больного, потому что в них он часто озвучивает истинную причину своего заболевания.

В своей книге «Причинность шизофрении» И.Я. Лагун приводит очень поучительный случай с больным шизофренией, который заявлял, что у него «сгнило сердце», что «разложение» распространяется на другие органы, требовал возвращения его в кардиологию, в чем ему было отказано. А через две недели больной внезапно скончался в результате острой сердечнососудистой недостаточности. На секции у него было обнаружено «сгнившее сердце» – подострый септический эндокардит.

Дополнение 13

При лечении психических заболеваний можно использовать и гомеопатию для коррекции нейроэндокринных нарушений. Но нужно ясно понимать, что действие гомеопатии является подпороговым. Эту очевидную мысль высказал еще в конце XIX века Карл Дюпрель в книге «Философия мистики»: «Тогда как действия на нас аллопатических доз преступают порог нашего чувственного сознания, действия гомеопатических растворов остаются под этим порогом, а это обстоятельство отнимает у нас всякую возможность отрицания гомеопатии».

Гомеопатия может многое, но использование ее в лечении требует очень оперативной смены лекарств – вместе со сменой проявления болезни.

Например, у больного эпилепсией перед припадком в течение некоторого времени наблюдается плохое самочувствие, головные боли, слабость и другие симптомы. Если все эти предвестники припадка снять или уменьшить с помощью гомеопатии, то сам припадок может пройти слабее или даже не наступить. Так же надо действовать и после припадка, но лекарства могут быть другие. Кроме того, успешность гомеопатии возможна только при персональном подходе к больному.

Неплохой эффект может дать регулирующий набор, составленный из противоположно направленных по своему действию препаратов. Эффект такого набора основан на том, что при любой болезни патологическое возбуждение одних функций организма всегда сочетается с патологическим торможением других его функций. Такая идея не нова, еще известный советский психотерапевт С.И. Консторум рекомендовал совместный прием кофеина и брома пациентам с явлениями агорафобии перед тренировочным выходом на улицу.

Дополнение 14

Наверное, ни один другой вопрос не вызывает такого количества дискуссий о роли психической предрасположенности, воспитания в семье и социального окружения, как вопрос появления в обществе серийных убийц и сексуальных маньяков. Ниже сделана попытка рассмотреть эту проблему с учетом всех трех точек зрения. (Материалы по серийным преступлениям взяты с сайтов «Маньяки и серийные убийцы» и «Реальные ужасы».)

Чтобы найти нейрофизиологические механизмы, которые формируют черты характера серийных преступников, воспользуемся классификацией двух типов маньяков, которую создали Роберт Хейзелвуд и Джон Дуглас.

Второму по этой классификации типу маньяков, названному «дезорганизованным», соответствует инфантильный индивид с нарушенными тормозными процессами в коре больших полушарий. Такой человек не умеет прогнозировать свое будущее, он импульсивен, неожиданно впадает в состояние ярости. Эмоции и чувства его поверхностны в силу неспособности к эмпатии по отношению к другим людям, зато сильно развиты обидчивость и злопамятность. Склонность к самооправданию приводит к отсутствию угрызений совести. Слабость воли компенсируется навязчивыми идеями. Часто у таких индивидов завышенная самооценка сочетается с высокими притязаниями.

Этот тип делится на два подтипа. Первый – это человек с задержкой психического развития, легко подпадающий под чужое влияние.

Второй, наоборот, хитрый, ловкий, изворотливый индивид с богатой фантазией, готовый постоянно лгать и выдумывать правдоподобные истории. Он обладает сильно развитой интуицией, поэтому говорит людям всегда то, что они хотят от него услышать. По определению такой человек является психопатической личностью с истероидными чертами характера.

Другой тип серийного преступника (первый по классификации и названный «организованным») относится к гиперсоциальным личностям. Он полностью адаптирован в обществе, обладает развитым мышлением, хорошо контролирует свое поведение. Такой индивид может быть «уважаемым гражданином» и успешно трудиться на партийных должностях или в сфере экономики. Он может абсолютизировать социальные структуры, связывая свою жизнь с их устойчивостью. Из-за подавления подкорковых центров его эмоции и чувства неразвиты, что часто приводит к нарушению психосексуального развития и негативному восприятию женщин. Холодность и бесчувственность гиперсоциала создает массу проблем в его семейной жизни. (Из такого гиперсоциального человека может выйти главарь преступной банды, и в этом случае сам факт нарушения закона снял бы все его сексуальные проблемы, но именно попытка стать «достойным членом общества» может превратить гиперсоциала в маньяка.)

Несмотря на то, что обрисованные типы людей, казалось бы, совсем не похожи между собой, тем не менее, развитие перечисленных черт личности может быть связано с одной и той же причиной – гипоксией мозга, которая чаще всего происходит либо еще в утробе матери, либо в момент рождения.

Как следует из клинического опыта, умеренная гипоксия в процессе беременности может вызвать отставание созревания лобных отделов коры больших полушарий мозга ребенка после рождения, что проявится как задержка умственного развития.

Более сильная гипоксия плода при беременности вызывает не только задержку созревания коры, но и гибель части нейронов. Одновременно усиливается миелинизация нервных волокон, что может позже проявиться развитием психопатических черт личности. (Относительно недавно учёные из Калифорнийского университета Лос-Анджелеса обнаружили, что мозг лгунов содержит на 22% больше белого вещества и на 14% меньше серого вещества, чем в норме.)

Если же гипоксия возникает в момент рождения, то в мозге может активизироваться развитие связей между нейронами, и позже это проявится как гиперсоциальность. Об этом свидетельствуют исследования, в которых показано, что при кратковременной ишемии мозга количество выявленных шипиков на дендритах нейронов не уменьшается, а, наоборот, увеличивается.

В группу гиперсоциалов может перейти и индивид с временной задержкой умственного развития. Более позднее созревание таких индивидов иногда приводит к появлению у них разных талантов. Но несоответствие между высокими умственными способностями и общественным положением может превратиться у них и в обиду на весь мир.

Однако если учесть, что гипоксия мозга и его эволюционное развитие неотделимы друг от друга, и через гипоксию мозга проходят все дети, то, понятно, что описанные нарушения в ЦНС являются лишь одним, и далеко не самым главным, фактором, определяющим будущее поведение человека. Но его также нельзя сбрасывать со счета при коррекционных или лечебных мероприятиях в отношении детей.

Есть еще один нейрофизиологический фактор, который влияет на поведение человека. Он связан с запечатлением (импринтингом) ребенком стратегии поведения взрослого. Импринтинг определяется памятью на события, и это, отчасти, объясняет, почему серийными преступниками почти всегда являются мужчины: в силу гормонального статуса, события, связанные со стрессом, психической травмой или сильными эмоциями, мужчина помнит намного лучше женщины.

Тем не менее, роль психических травм, полученных ребенком в детстве, очень сильно преувеличена. Детская память коротка. Но люди очень любят винить в своей неудавшейся жизни родителей. А современные теории психоанализа превратили детские обиды и страхи в судьбоносные факторы.

«Настоящее» всегда имеет приоритет над «прошлым». И рассказы серийных преступников, которые с радостью вытаскивают из своей памяти полузабытые воспоминания, а то и выдумывают самые невероятные истории из своего прошлого, делаются для самооправдания и в угоду психиатрам. Даже если причины преступлений можно связать с воспоминаниями детства или юности, то должен также существовать реальный постоянно действующий фактор, травмирующий психику.

Серийный убийца С. Головкин проявлял интерес только к подросткам, которые по его представлениям походили на хулиганов, избивавших его в детстве. Но его месть могла быть связана с тем, что эти избиения сопровождались нанесением ударов по его половым органам, с чем Головкин связал свою неспособность завести семью и жить полноценной жизнью. Сознание своей ущербности, естественно, постоянно травмировало его психику.

Врач скорой помощи В. Кулик был пойман, когда он пытался изнасиловать маленького мальчика, выскочив на улицу перед застольем в День своего Рождения под предлогом необходимости купить хлеб. Как следует из статьи, его поймали потому, что у него было мало времени, и он потерял всякую осторожность. Причем, судя по подробностям, изложенным в статье, над ним довлел постоянный страх изнасиловать собственных детей, к которым он испытывал сексуальное влечение. Учитывая, что Кулик, кроме детей, насиловал и убивал старых женщин, можно предположить, что у него еще были очень сложные отношения с матерью.

Сходные выводы можно сделать и относительно мотивов преступлений С. Ряховского, который убивал и насиловал пожилых женщин. Видимо, он испытывал к матери смесь чувств в виде страха, любви и ненависти. (Ряховский обладал высоким интеллектом и одновременно был типичным неудачником.)

Можно предположить, что серийный убийца А. Пичушкин выходил на «охоту» в Битцевский парк потому, что постоянно страдал от своего униженного человеческого достоинства. У него даже не было возможности уединиться: Пичушкин жил вместе с матерью в проходной комнате малогабаритной двухкомнатной квартиры, а в другой комнате жили его сестра с мужем и десятилетним сыном.

Почти половину своих убийств А. Чикатило совершил за период немногим больше года, когда его начали выживать с работы, сфабриковали против него уголовное дело «О расхищении социалистической собственности» и исключили из партии.

И как бы нам этого ни хотелось, но социальное окружение и условия жизни человека играют, конечно, самую важную роль в формировании преступников всех мастей.

Так, серийные преступники инфантильного типа никогда не испытывают угрызений совести и не раскаиваются в своих поступках. В совершенных преступлениях они зачастую винят саму жертву: попала «под горячую руку»; оказалась «там, где не нужно». Несмотря на то, что инфантильные маньяки не заботятся о сокрытии трупа или уничтожении «вещественных улик», поймать их намного труднее, чем гиперсоциалов, потому что ход их мыслей создается событиями «текущего момента», о которых ни следователи, ни психологи ничего не знают. А развитая интуиция позволяет им рано почувствовать опасность. Причем инфантильным психопатам легко удается расположить к себе сотрудников правоохранительных органов.

Но именно появление инфантильных преступников свидетельствует о роли общества. Не имея моральных и нравственных устоев, своим поведением они отражают все наши скрытые пороки, являясь «общественным зеркалом».

В отличие от инфантильных маньяков, гиперсоциалы как-то пытаются бороться с теми могущественными силами, которые поднимаются из самой глубины их сущности.

Характерен пример А. Сливко. Его «эксперименты» на детях закончились смертью семерых подростков. Он был членом КПСС, носил звание заслуженного учителя РСФСР (хотя педагогического образования у него не было), был депутатом городского совета народных депутатов. Сливко снимал на кинопленку мучение детей и свои манипуляции с их трупами. И нет основания не верить его признанию в том, что киносъемку он проводил для того, чтобы, пересматривая свои «фильмы», реже прибегать к реальным «экспериментам».

У серийных преступлений есть еще один аспект, по крайней мере, в России: в процессе их раскрытия обвиняют невиновных людей. А родные погибших, вместо того, чтобы контролировать следствие, на что они имеют полное право, требуют как можно строже покарать «преступника». Заключение невиновного, а в еще большей степени его смерть, задним числом снимает вину с истинного убийцы или насильника, удлиняя его кровавую серию.

Интересно также, что многие серийные преступники попадали в «поле зрения» правоохранительных органов после первых же убийств, но затем это «внимание» к ним заканчивалось. Таким образом, они как будто получали предупреждение быть осторожнее.

Упомянем еще одного из самых кровожадных серийных убийц – А. Оноприенко. Он убивал мужчин, женщин и детей без видимой причины, вырезая целые семьи. (Ему вменили в вину убийство 52 человек.) Но что интересно, после первых убийств, опасаясь ареста, Оноприенко нелегально уехал за границу, и там, по его утверждению, не совершил ни одного убийства, хотя и не брезговал «кражами со взломом и мелкими ограблениями». Это подтверждает и Интерпол.

В свое оправдание Оноприенко говорил, что убивать ему приказывал «некий голос свыше». Учитывая, что свои преступления Оноприенко совершал ночью или под утро, когда человек легче входит в состояние измененного сознания, и что он «совершенно спокойно признавал убийства более 50-ти человек, больше того, как будто гордился ими», нет основания не верить в наличие такого «голоса». Однако, из признания «голоса свыше» следует, что этот «голос» не очень беспокоил Оноприенко, пока тот находился за границей. (Оноприенко совершил все свои убийства с 1989 по 1996 гг. из них шесть лет он путешествовал по Европе.)

Сопоставляя все сказанное, можно сделать только один очевидный вывод: серийные убийцы и сексуальные маньяки совершают преступления не только потому, что готовы к этому, но и потому, что на них действует напряженность, существующая в обществе. Образно такую напряженность можно назвать «духом общества».

Другими словами, маньяка и серийного убийцу можно сравнить с «рецепторными образованиями», через которые проявляется наше равнодушие, злоба, ханжество, лицемерие и трусость. И лучшим ответом на вопрос «Кто виноват в том, что появляются такие ужасные преступники?» будут слова из известной песни: «Я, ты, он, она, вместе целая страна…»

Взгляд на серийных преступников, как на «рецепторы» духовного состояния общества, дает еще один аргумент против смертной казни: пока сексуальные маньяки и серийные убийцы остаются живыми, хоть и изолированными от общества, они в некоторой степени препятствуют появлению новых таких же преступников.

Если говорить о вменяемости серийных преступников, то можно утверждать, что все они отдают себе отчет в совершаемых действиях. Даже если у психопата происходит истерическое отщепление личности, когда одна личность не помнит о поступках другой, то личность, совершающая преступление, прекрасно осведомлена о возможном наказании. А вот ответить на вопрос: «Смог бы человек при желании противостоять своей страстной тяге к насилию?» – очень тяжело.

Но тут же возникает другой вопрос: «Можно ли помочь людям, склонным к серийным убийствам, до того, как они встали на преступный путь?»

Имеет смысл говорить только о гиперсоциалах, которые так или иначе сами борются с нарушениями своей психики.

В этом плане интересно интервью с бывшим следователем по особо важным делам прокуратуры Иркутской области Николаем Китаевым, который пытался использовать нетрадиционные способы раскрытия преступлений.

В своем интервью он упомянул, что В. Кулик совершал свои преступления либо в полнолуние, либо в новолуние. А также то, что задолго до совершения убийства у многих преступников возникают сновидения со всеми деталями этого убийства.

Такие сновидения можно рассматривать и как предупреждение, и как искушение, но в любом случае сновидение предоставляет человеку возможность бороться и победить свой соблазн.

Что касается влияния полнолуния и новолуния, то его объяснение заключается в том, что в эти периоды уменьшается действие притяжения Земли на человека. В результате уровень кальция в крови повышается, что вызывает не только овуляцию и месячные, но может вызвать и явления психоза. (Психоз при гиперкальциемии связан с падением возбудимости нейронов, и его описания можно найти в медицинской литературе.)

В заключение нужно сказать, что есть некоторое сходство между давлением низших побуждений на психику у серийных преступников и «ломкой» при наркозависимости или алкоголизме. Поэтому те процедуры, которые могут помочь наркоману или алкоголику, могут помочь человеку, который борется с желанием совершить убийство или насилие. Такими процедурами могут быть искусственная гипертермия, гипербарическая оксигенация или, наоборот, процедуры, основанные на кратковременной гипоксии.

Дополнение 15

С точки зрения демонологии, поведение и действия А. Чикатило можно определить как одержимость Демоном Зла, который управлял всеми его поступками. Посмотрим, что же скрывается под личиной этой жестокой и кровожадной «потусторонней сущности».

Как следует из опубликованных статей и книг, А. Чикатило в детстве прошел через голод, унижения и страх смерти, также он, видимо, испытывал огромный дефицит родительской любви и ласки. Так или иначе, но эти факторы способствовали разобщению высших и низших центров его мозга: формирование сознания и интеллекта шло достаточно быстро, а эмоционально-чувственная сфера осталась неразвитой и проявлялась примитивными эмоциями страха, обиды, зависти и злобы. И здесь, видимо, возникло первое противоречие между его сознанием и «жестоким Зверем», который есть в мозге каждого человека, и основу которого составляют древние центры каннибализма и эроса, объединенные удовольствиями от пищи и садизма. (Этот «Зверь» всегда жаждет чужой крови и плоти и не очень боится смерти.)

Позже, выбирая путь жизни, Чикатило решил служить верой и правдой Власти, а по возможности стать одним из ее «винтиков». (Хотя в своих фантазиях, он представлял себя первым лицом партии и государства.) Его вера в победу коммунизма во всем мире и наступления эры всеобщего счастья не противоречила уверенности, что рядом с Властью всегда будешь сытым и уважаемым человеком.

Чтобы достичь этой цели, А. Чикатило стал доказывать свою преданность партии и Родине всеми возможными способами и одновременно повышать уровень своего образования: ведь Власти всегда нужны верные и образованные люди. Но развитие интеллекта еще больше подавило его эмоциональность и увеличило разрыв между сознанием и сексуальностью. В свою очередь, половая слабость заставляла Чикатило тратить все свои силы только на работу и учебу. Так что «Зверю» пришлось затаиться и ждать своего часа. В отместку, правда, при каждом удобном случае «Зверь» демонстрировал Чикатило сексуальную немощь его интеллекта.

Но произошло «невероятное» – идеи коммунизма стали обесцениваться. На их место пришли более «осязаемые» ценности: стремление к богатству и сексуальным утехам. Таким образом, все, во что верил Чикатило, в чем видел смысл своего существования, превратилось в пустые слова. Естественно, стали рушиться и те опоры, которые поддерживали его сознание, а реальность, теряющая упорядоченность, приобрела враждебные черты. Со временем, враждебность мира дошла до того, что Чикатило начал ощущать себя как на «захваченной врагом территории».

Тогда «Зверь» перешел в наступление и стал брать власть в «свои руки». У Чикатило развилось безразличие к чужому мнению, которое поддерживает все моральные запреты. Например, свое сексуальное влечение к детям и подросткам он мало скрывал от чужих глаз. Ценность семьи, которая всегда была высока в глазах Чикатило, упала. Он любил служебные командировки, потому что «дорога» уравнивает всех. По той же причине Чикатило тянуло на вокзалы: мирный хаос вокзальной жизни действовал на него успокаивающе. Однако полное порабощение его воли стало лишь делом времени, когда «Зверю» удалось «заставить» Чикатило переступить черту и совершить первое убийство. В конце концов, воля и сознание Чикатило стали служить «верой и правдой» своему новому «жестокому и кровожадному хозяину».

Убийство для Чикатило было неким экстатическим действом, которое снимало все конфликты его мозга и возвращало «целостность» его личности. Вот какое описание состояния Чикатило дано в одной из статей: «…он входил с жертвой в лес в одном состоянии, подавленный, забитый, чувствуя какое-то угнетение. А возвращался совершенно другим: одухотворенный победитель, торжествующий и даже властный. Он объяснял: я, дескать, выходил другим человеком. И не мог возвращаться путем, каким шел прежний Чикатило. Разные у них дороги…» (Характерно, что у Чикатило не было сексуальных предпочтений при выборе жертвы, так что сыщики, одно время, считали, что убийства совершают разные люди.)

В статьях и материалах из открытой прессы можно найти некоторые свидетельства, подтверждающие слабость сознания Чикатило и силу низших центров мозга. Чикатило очень быстро засыпал, не помнил своих сновидений, не менял позу во сне. Во время суда он постоянно зевал. На отвлеченные темы Чикатило говорил на чистом русском языке, а рассказывая о своих убийствах, он становился косноязычным и с трудом формулировал свою мысль. Из этих же материалов следует, что свои убийства Чикатило совершал в состоянии измененного сознания. По свидетельству психиатров, Чикатило обладал быстро истощаемой психикой. К тому же у него была не развита асимметрия мозга: он писал правой рукой, а нож держал левой.

Дело Чикатило вскрыло «большой гнойник на теле» правоохранительных органов. Но основной вывод, который мы должны сделать из «феномена» Чикатило, состоит в том, что грань, отделяющая «добропорядочного» гражданина от «кровожадного зверя», невероятно тонка.

Считается, что физик Дэвид Бом первым высказал идею о том, что информация обо всем мире содержится в каждой его частичке. Эту идею называют гипотезой голографического принципа строения Вселенной. (См. примечание 1)

Но что удивительно, еще в средние века известный богослов-схоластик Ансельм Кентерберийский дал определение Бога, совпадающее с представлением о голографической основе строения мироздания. Вот это определение: «Итак, нет в Тебе частей, Господи, нет в Тебе и множественности, но Ты столь целокупен и самотождественен, что ни в чем не являешь неподобия Самому Себе; Ты – само Единство, не делимое ни для какой мысли. Следственно, и жизнь, и премудрость, и прочие совершенства – не части Твои, но все они суть едино, и каждое из них есть вся Твоя целокупность, объемлющая все остальные. Но коль скоро ни Ты не имеешь частей, ни вечность Твоя, которая есть Ты же Сам, их не имеет, следственно, нигде в пространстве и никогда во времени ни Ты, ни вечность Твоя не даны как часть; но Ты целокупно присутствуешь во всяком месте, и вечность Твоя целокупно присутствует во всяком мгновении». (См. примечание 2)

К сожалению, современная голографическая парадигма устройства Вселенной выродилась в представление о мире как об иллюзии. Причину таких представлений нужно искать в поверхностном понимании принципа создания голографического образа.

К примеру, обычная световая голограмма есть образ, возникающий не где-то в пространстве, а на сетчатке нашего глаза, причем расстояние до видимого образа и его величина есть эффекты, которые создает мозг. Для развития такой способности потребовались длительное обучение и тренировка нашего мозга в процессе его созревания.

Суть голограммы заключается в фазовой суммации (интерференции) чувствительной поверхностью двух или более нормированных во времени и пространстве сигнальных процессов. Из этого определения следует, что если чувствительная поверхность обладает инерционностью и способна помнить свою реакцию на воздействие, то совсем не обязательно, чтобы сигналы приходили одновременно. Другим следствием этого определения является то, что голограмма есть реакция поверхности воспринимающего объекта на торможение сигнального процесса или самого объекта. (См. также примечания 3-4)

Из такого определения голограммы, например, следует, что в основе всего эмбриогенеза лежит принцип интерференции. Сначала тот или другой сигнал стимулирует деление и движение эмбриональных клеток (чаще всего это угроза их гибели, вызванная голоданием или нехваткой/избытком какого-либо вещества), а затем возникает второй сигнал, являющийся препятствием, которое тормозит движение этих клеток и заставляет их дифференцировать. Причем второй сигнал может представлять собой возникшую раньше клеточную структуру, которая вызывает контактное торможение, гормональное воздействие, блокирующее сам механизм движения, или физическое препятствие. Потому-то для развития и дифференцировки эмбриона чаще всего необходим контакт разных клеточных структур. (Деление клетки всегда сопровождается потерей некоторой специфичности и усилением ее подвижности. См. примечание 5)

На том же принципе интерференции основан иммунный ответ: первая встреча с антигеном вызывает клеточное деление (пролиферацию), а вторая – приводит к соответствующей дифференцировке. Причем, если иммунная клетка находится в стадии деления, то для ее дифференцировки достаточно и однократного воздействия антигена, потому что такое воздействие тормозит деление этой клетки. (См. примечания 6-7)

Каковы же основа и принцип устройства нашего мира? Не ошибемся, если скажем, что все сущее сотворено в виде множества вложенных друг в друга эквипотенциальных мембранных структур. Причем каждая мембрана объединяет некоторое число однотипных элементов. Их функционирование (жизнедеятельность) и творит эту объединяющую мембрану, которая, в свою очередь, оказывает свое интегральное действие на каждый творящий элемент, достаточно жестко управляя его поведением. Если такой элемент многофункционален, то управляющих мембран, которые непосредственно создаются данными элементами, может быть и несколько. Все эти мембраны хранят, корректируют и постоянно контролируют взаимное соответствие, которое основано на голографическом способе отображения информации. Этот принцип проявляется везде: так устроены и Геосфера, и Биосфера, и Ноосфера, и живой организм. (См. примечания 8-12)

Представление о такой структуре мира позволяет утверждать, что не только оплодотворенная яйцеклетка, но и все внешние оболочки, окружающие эту яйцеклетку играют активную роль при создании соответствующей формы живого существа. Чем более высокую ступеньку на эволюционной лестнице занимает такое существо, тем сложнее, как правило, организованы его плодные оболочки, на каждой из которых записана голограмма некоторой суммы функций будущего организма. Интегральное действие всех этих оболочек и обеспечивает нормальный эмбриогенез.

Например, скорлупа птичьего яйца защищает внутреннее содержимое яйца от повреждений, поставляет ионизированный кальций для деления и дифференцировки клеток эмбриона. Рисунок отверстий в этой скорлупе обеспечивает градиенты доступности кислорода разным частям зародыша, а ее цвет создает неоднородность температурного поля. Другие оболочки отображают распределение электрохимических градиентов или необходимое распределение питательных веществ. (См. примечания 13-14)

Естественно, что любая оболочка (мембрана) в каждый данный момент стремится обеспечить свое эквипотенциальное состояние. Для этого все градиенты веществ или физических факторов на оболочке должны быть уравновешены суммой противоположно направленных градиентов внешней и внутренней среды. Поддержание и быстрое восстановление эквипотенциальности всех мембран организма и есть закон формообразования в онтогенезе и филогенезе. (В идеале эквипотенциальность замкнутой поверхности – это нейтральное состояние этой поверхности вместе с ограниченным ею пространством при учете влияния всех факторов внешней среды.)

Но живой организм устроен так, что по мере роста и накопления клеточной массы однотипные клетки стремятся создать свои собственные мембранные структуры. При этом, в процессе развития, происходит «запись» стимулов от внешних оболочек на внутренние мембраны (интернализация голограмм). А неспособность создать новую или восстановить поврежденную оболочку чревата самыми разными патологиями. (См. примечание 15)

Понятно, что для согласования роста организма со всеми его внутренними мембранами и внешними зародышевыми оболочками необходимо их взаимное изменение в той или иной степени. Следовательно, как для развития, так и для поддержания нормальной жизнедеятельности организма должна происходить «подстройка» мембранных голограмм. Другими словами, все мембранные голограммы постоянно «перезаписываются». Поэтому рождение здорового организма (отбрасывания плодных оболочек) и его нормальное дальнейшее развитие возможно только тогда, когда все функции внешних оболочек успешно «отобразятся» на внутренних мембранах.

Оболочечных структур в организме множество: это и гиалиновые мембраны, и базальная пластинка, и серозные оболочки, и фиброзные капсулы. По некоторым оценкам внеклеточный матрикс (соединительная ткань) составляет почти 20% массы тела и поэтому является самым большим органом.

Голограммы, «записанные» на мембранах соединительной ткани, представляют собой образ всего организма. Вот далеко не полный их перечень.

Белковые и углеводные компоненты оболочек соединительной ткани фиксируют распределение по телу напряженности гравитационного и электрического полей. Разные типы нервных окончаний, проникающие в межклеточный матрикс, в сумме создают образ нервной системы. Многочисленные клетки иммунной системы, оккупировавшие оболочки соединительной ткани, обеспечивают связь всех иммунокомпетентных органов. Артериальные и венозные капилляры, пронизывающие мембранные структуры, отражают состояние сосудистой системы. (См. примечания 16-17)

После такого беглого рассмотрения общих закономерностей развития живого существа, обратимся к вопросу структурной организации эукариотической клетки.

В клетке, как и в организме, много мембран, обеспечивающих ее стабильное существование. Прежде всего, такую роль играет внешняя плазматическая мембрана. Распределение и взаимодействие самых разных рецепторов на этой мембране является той голограммой, которая отражает функциональное состояние как самой клетки, так и всего организма. Например: «Количество рецепторов на тромбоцитарной поверхности, в частности, при маниакально-депрессивном психозе и шизофрении, претерпевает изменения, абсолютно аналогичные колебаниям их количества на мембранах нейронов ЦНС». (А. Ш. Зайчик, Л. П. Чурило «Основы общей патологии», СПб., Элби, 1999)

Клеточные рецепторы представляют собой, как правило, белковые молекулы, соединенные с углеводами. Чаще всего они состоят из нескольких трансмембранных спиралей.

При изучении бактерий было обнаружено, что каждая белковая спираль сложного бактериального рецептора после синтеза доставляется в мембрану отдельно, и лишь затем происходит окончательное «созревание» рецептора. Очень заманчиво предположить, что такой же механизм образования рецепторов существует и у эукариотической клетки. Это позволило бы рецепторам, при необходимости, изменять количество трансмембранных спиралей, модифицируя свою специфичность.

Отношения между плазматической мембраной и клеточным ядром хорошо демонстрируют опыты с ацетабулярией – гигантской одноклеточной водорослью с единственным клеточным ядром. Эти опыты подробно описаны в книге С. Гилберта «Биология развития» (1-й том, Мир, 1993).

Если у ацетабулярии определенного вида удалить ядро, а затем отрезать шляпку, то «через несколько недель образуется шляпка нормального строения, хотя организм, в конце концов, и погибнет». Но если в ацетабулярию с отрезанной шляпкой пересаживали ядро от ацетабулярии другого вида, то «новообразующаяся шляпка приобретала строение, свойственное виду-донору ядра».

Следовательно, и плазматическая мембрана, и клеточное ядро содержат голограмму формы целого организма. (См. также примечание 18) В клеточном ядре, как целостной структуре, голограмма, видимо, «записана» на ядерной мембране с помощью «рисунка» из различных рецепторов и ионных каналов, а также комплекса пор, которые достаточно сложно устроены и имеют внутриядерный контакт не только с хромосомами, но и сократительными белками. Вот цитата из учебника Ю. С. Ченцова «Введение в клеточную биологию», издания 2004 года: «По поверхности ядра поры располагаются более или менее равномерно, но их число резко падает в местах ассоциации с ядерной оболочкой участков гетерохроматина, ядрышкового организатора, теломерных участков».

Но если проникнуть в ядро и рассмотреть структуру хроматина, то мы обнаружим голографический принцип и в организации хромосом.

Хроматин подразделяют на два функциональных вида: эухроматин и гетерохроматин. Гетерохроматин – это компактно упакованный хроматин, с которого, как правило, не транскрибируются РНК (молчащий хроматин). А эухроматин – активный хроматин, участки которого сохраняют частично деспирализованное состояние и способны к синтезу РНК.

В настоящие время общепризнано, что функция ядерного хроматина состоит в транскрипции РНК в ядре, а затем трансляции по этой РНК белка в цитоплазме. Но для синтеза белка используется менее 1,5% геномной ДНК, роль же остальной массы эухроматина и особенно гетерохроматина представляется загадочной. (См. Джон Матик, «Тайна программирования сложных организмов», журнал «В мире науки», 2005, №1)

Причина такого представления связана с тем, что на первый план была выдвинута частная и далеко не самая важная функция ядерного хроматина.

Главная роль отрицательно заряженных нуклеиновых кислот состоит в создании и поддержании потенциала внешней клеточной мембраны. Эту функцию нуклеиновые кислоты, наверное, стали выполнять с момента возникновения бактериальной клетки. Естественно, и у эукариот синтез РНК и выход ее из ядра также преследует прежде всего цель увеличить отрицательный заряд цитоплазмы и обеспечить эквипотенциальное состояние внешней клеточной мембраны. Так, по всей видимости, большое количество РНК в цитоплазме нейронов определяется их высоким мембранным потенциалом. (См. также примечания 19-21 и дополнение 1)

Другой важной ролью ядерного хроматина является отражение и хранение суммарного голографического образа всех вышерасположенных мембран. Эту роль, как это ни покажется парадоксальным, исполняет гетерохроматин. Тому есть много косвенных доказательств.

Гетерохроматин влияет на считывание генов. Изменение положения гена на хромосоме может сделать его неактивным, причем на «выключение» гена влияют очень удаленные участки гетерохроматина. (Это — так называемый эффект положения.) Если из нормально транскрибируемого гена удалить входящий в него некодирующий участок (интрон), то транскрипция либо нарушается, либо синтезируемая РНК не может покинуть ядро. (См. С. Гилберт «Биология развития», 2-й том, Мир, 1993)

Но есть еще одно очень убедительное доказательство огромной роли гетерохроматина — это дифференциальная окраска хромосом. Гетерохроматин окрашивается интенсивно, а эухроматин окрашивается плохо или не окрашивается вообще. Таким образом, именно заряженный гетерохроматин, разделенный незаряженными участками эухроматина, представляет собой голограмму в виде пространственного распределения заряда.

Причем хромосомная голограмма также может записываться и перезаписываться. Вот данные из «Базы знаний по биологии человека» (http://humbio.ru): «…на стадии 1-2-клеточных делений происходит тотальное деметилирование генома, устраняющее профиль, сформированный в исходных половых клетках. Оно продолжается до стадии имплантации бластоциста <…>. После имплантации бластоциста начинается процесс, охватывающий весь геном, метилирования (метилирование de nоvо), профиль которого в целом сохраняется в соматических клетках взрослого индивидуума». (См. также примечание 22 и дополнение 2)

Гетерохроматин делят на конституционный, то есть изначальный, и факультативный, который возникает позже, уже при дифференцировке клетки. Следовательно, голограмма конституционного гетерохроматина хранит общие для всех клеток организма свойства, а образование в клетке факультативного гетерохроматина изменяет общую голограмму с учетом особенностей клеточной дифференцировки. (См. также примечание 23)

Таким образом, ответ на вопрос, какие роли первоначально исполнял эухроматин, достаточно прост: он был буфером, который согласовывал заряд и pH ядра, цитоплазмы и клеточной мембраны, а также поддерживал соответствие между хромосомной голограммой и образом всего организма. Эти задачи решались через механизм синтеза РНК и изменение распределения гетерохроматина с помощью мобильных генетических элементов (МГЭ).

Конечно, в какой-то момент эволюции еще у бактериальной клетки возникла необходимость хранить в компактном, упрощенном виде образы успешных «находок» — структуры молекул рецепторов и ферментов, позволяющих получить выгоду в борьбе за существование. Тогда-то, видимо, и был «изобретен» генетический код и механизмы его транскрипции и трансляции, которые с минимальными изменениями перешли по наследству эукариотической клетке. (См. также примечания 24-25)

Но из открытия нуклеотидного кодирования структуры белка совсем не следовало, что невозможен обратный процесс: трансформация аминокислотного состава белка в триплетный код РНК или ДНК. Такой запрет был сформулирован как постулат, который назвали «центральной догмой молекулярной биологии».

Против абсолютности этой догмы свидетельствуют примеры ферментативного (не матричного) синтеза некоторых простых белков. А также то, что генетический код иммуноглобулинов создается только после встречи клетки с антигеном. Кроме того, в клетке обнаружены высокомолекулярные белковые комплексы, которые называются кодосомами, и которые состоят из 7-9 разных аминоацил-тРНК-синтетаз, тРНК, протеинкиназы и некоторых других ферментов. Функция этих комплексов неясна, но можно предположить, что такие комплексы, встроенные в какую-либо мембранную структуру, могут разбирать белки на аминокислоты с одной стороны мембраны и синтезировать цепь РНК на другой ее стороне. И если примеров обратного синтеза РНК по белковой молекуле в клетке не обнаружено, то это свидетельствует лишь о том, что клетке такой процесс не нужен или он реализуется достаточно редко. (В механизме создания генов иммуноглобулинов по структуре антигена наверняка заложен все тот же всеобщий голографический принцип организации природы. См. примечание 26)

Вообще, любые научные постулаты или догмы всегда имеют одинаковую судьбу: сначала они служат развитию науки, а затем превращаются в ее тормоз. Примером может служить уверенность ученых-генетиков в том, что единственный способ преодолеть несовместимость тканей при трансплантации – это использование иммунодепрессантов. («Трансплантат приживляется, только если все его антигены ГКГС присутствуют у реципиента, в противном случае возникает реакция отторжения, пропорциональная по интенсивности степени антигенных различий». А. Ш. Зайчик, Л. П. Чурило «Основы общей патологии», СПб., Элби, 1999) В действительности, путь к решению проблемы пересадки тканей найден десять лет тому назад российским офтальмологом Мулдашевым. (См. Э. Р. Мулдашев, С. А. Муслимов «Биологические основы применения биоматериалов в регенеративной хирургии», реферат, 2003) Для приживления некоторых тканей глаза, взятых от трупа, он подсаживал в область трансплантата биоматериалы из соединительной ткани, лишенной клеточных элементов, но обладающей антигенной специфичностью. В результате, трансплантат не только приживался, но происходила и физиологическая регенерация утраченных тканей глаза. Суть такой реакции состоит в том, что биоматериал играл роль мишени, с которой боролись и собственные ткани организма, и ткани трансплантата. Можно сказать, что чужеродные ткани обрели «свое родство» в «общем деле».

В свете нашей темы полезно вспомнить противостояние «классической генетики» и «мичуринской биологии» первой половины XX века, имена Н. И. Вавилова и Т. Д. Лысенко, а заодно и восстановить справедливость. (Только вернув долги Прошлому можно двигаться к Будущему.)

Н. И. Вавилов и Т. Д. Лысенко были великими организаторами науки в СССР. Причем Николай Вавилов видел в этом цель и смысл своей жизни, а Трофим Лысенко стал таковым против своего желания, в силу сложившихся обстоятельств. (См. дополнения 3-5)

Но если говорить о научных представлениях, которые существовали в те времена в СССР, то с полной ответственностью можно заявить, что Т. Д. Лысенко и его школа в своих выводах намного ближе подошли к разгадкам тайн природы, чем формальные генетики. И, тем не менее, без ошибочного представления о законах наследственности, без десятилетий напряженного труда по исследованию взаимоотношения ядра и цитоплазмы, функций хромосомного аппарата клетки, мы никогда не узнали бы так много о внутриклеточных процессах, как знаем об этом сегодня.

Именно биологические опыты И. В. Мичурина и Т. Д. Лысенко по вегетативной гибридизации лучше всего доказывают правильность голографического принципа организации живых существ.

После прививки яблони на дикую грушу, яблоки приобрели грушевидную форму и изменили свой вкус, так был получен сорт яблок «ранет бергамотный». А прививка помидоров на паслен привела к появлению яда паслена в помидорах. Причем эти признаки переходили по наследству, что доказывало изменение генетического аппарата семян этих растений. Иначе быть и не могло: любая прививка приживется только в том случае, если изменится все растение, создав для себя новое эквипотенциальное состояние, что непременно повлияет и на созревающие семена.

Показателен также спор между школой генетиков и школой Лысенко о близкородственном скрещивании (инцухте, инбридинге) растений и животных. Генетики считали, что рождение слабого, нежизнеспособного потомства при родственном скрещивании свидетельствует о плохих генах. Лысенко и его последователи, напротив, выступали против такого скрещивания и пропагандировали гибридизацию максимально различающихся представителей одного вида.

В действительности, механизм, лежащий в основе успеха или неуспеха таких скрещиваний, один и тот же.

Дело в том, что материнская и отцовская половые клетки, кроме сходства, обладают некоторым консерватизмом и некоторой изменчивостью. Растение или животное будут нормально развиваться, если при слиянии половых клеток сходство, консерватизм и изменчивость будут находиться в равновесии. Правда, при инбридинге добиться такого оптимального сочетания консерватизма и изменчивости намного труднее, поэтому при близкородственном скрещивании так часто возникают уродства у потомства. (См. примечание 27, а также дополнение 6)

Огромная заслуга Т. Д. Лысенко состояла и в разработке теории стадийного развития растений и критических периодов их роста. Характерно, что в шестидесятых годах XX века появился труд П. Г. Светлова, посвященный критическим периодам в онтогенезе животных, но, судя по всему, заслуги Лысенко в развитии этой проблемы постарались забыть. (См. примечание 28)

Справедливость нужно восстановить и в отношении имени О. Б. Лепешинской. (Это имя, как и имя Т. Д. Лысенко, вспоминают, когда хотят привести пример научного мракобесия в СССР.) Еще в тридцатых годах XX века, проводя опыты с бесструктурным материалом, полученным из живых тканей разных организмов, Лепешинская ввела понятие «живое вещество», из которого могут образовываться структуры со всеми потенциями клеток. «Живое вещество» она получала путем дробления, растирания и центрифугирования клеток гидры. Результаты своих опытов О. Б. Лепешинская трактовала как опровержение постулата Вирхова об образовании клетки только от клетки. Естественно, Лепешинская не опровергла ни Вирхова, ни Пастера, а открыла механизм самоорганизации – сборки из разрозненных клеточных элементов клеткоподобных структур, опередив этим науку как минимум на пятьдесят лет. (См. примечания 29-31)

После такого краткого, хотя и нужного, экскурса в историю научной мысли вернемся вновь к проблемам биологии развития.

Наверное, самым главным вопросом развития живых существ является вопрос отношения между соматическими и половыми клетками. Утверждение Августа Вейсмана о независимости половых клеток от соматических, правда с оговорками, продолжают поддерживать и современные генетики. (См. примечание 32) Хотя накопилось множество фактов, свидетельствующих о том, что практически все клетки поглощают свободную ДНК, а при созревании яйцеклетки трофоциты транспортируют РНК и белки внутрь ооцита, эти факты никак не влияет на изменение общей генетической парадигмы развития живого. (См., например, В. Н. Стегний «Архитектоника генома, системные мутации и эволюция», Новосибирск, изд-во Новосибирского ун-та, 1993)

Но стоит признать, что все факторы внешней среды могут влиять на формирование половых клеток и на их хромосомный аппарат, как объяснить диминуцию хромосом, телегонию и видообразование не составит труда. А целесообразность природы станет вполне очевидной. (См. примечания 33-40)

Может показаться, что все сказанное выше имеет больше теоретический, чем практический интерес. В действительности голографический принцип взаимодействия всех структур организма открывает неограниченные возможности как при поиске механизмов возникновения разных болезней, так и способов их лечения.

Но прежде, чем искать причины болезней, вспомним, как живая клетка поддерживает свое устойчивое состояние.

Начнем с механизма, который возник как способ ослабить любое сильное неспецифическое внешнее воздействие на клетку. Этот механизм основан на активном синтезе большой группы белков, называемых шаперонами или белками теплового шока (БТШ/HSP). Все эти белки, в зависимости от условий, обладают способностью гидролизовать или синтезировать АТФ. Шапероны поддерживают мембранный потенциал, контролируют активность внутриядерных рецепторов, обеспечивают правильную укладку белка и его разрушение после использования. Уже такое краткое перечисление функций БТШ объясняет, почему они активно синтезируются в клетке как при повышении температуры окружающей среды, так и при ее понижении. Приведем цитату из статьи, посвященной роли белков теплового шока.

«Белки теплового шока способны взаимодействовать с тубулином, который входит в состав микротрубочек. Более того, было доказано, что БТШ могут предохранять генетический аппарат клетки, взаимодействуя с хроматином и ядерными белками гистонами и топоизомеразами, а также связываться внутри клетки с жирными кислотами: пальмитиновой и стеариновой, ограничивая детергентное действие последних». (В. Т. Ивашкин, О. М. Драпкина «Клиническое значение оксида азота и белков теплового шока», изд-во «ГЭОТАР-Медиа», 2011)

Таким образом, система БТШ через клеточную стабильность поддерживает устойчивое функционирование всего организма.

Другой механизм, часто играющий противоположную роль, основан на действии стероидных гормонов на внешнюю плазматическую мембрану и клеточное ядро. В небольших, физиологических дозах эти гормоны действуют совместно с шаперонами. Но в стрессовых ситуациях стероиды ослабляют взаимовлияние клеток друг на друга, нарушают клеточную дифференцировку, повышают активность процесса синтеза РНК или ДНК, вызывают деление клетки. Такие изменения расшатывают стабильность организма как целого и могут привести к самым разным заболеваниям. Так, сильные стрессовые воздействия или состояние хронического стресса могут вызвать аутоиммунную или опухолевую реакцию организма. (См. также примечания 41-42 и дополнение 7)

Но огромная роль стероидов в приспособлении и изменчивости организма в том и состоит, что, нарушая соответствие мембранных и ядерных голограмм, они позволяют разным системам жизнеобеспечения приобрести свободу поиска нового стабильного состояния. Если согласование всех внутренних голограмм будет достигнуто, то вновь возникнет устойчивое состояние организма.

Еще одна внутриклеточная система, которая объединяет и регулирует все функции клетки, — это система образования и распада АТФ. Вот лишь одно свидетельство роли АТФ при туберкулезе. «Добавление АТФ к зараженным макрофагам приводит одновременно к апоптозу клеток и киллингу внутриклеточных микобактерий. АТФ стимулирует фаголизосомное слияние, приводящее к гибели микобактерий…» (А. В. Пичугин, А. С. Апт «Апоптоз клеток иммунной системы при туберкулезной инфекции», журнал «Проблемы туберкулеза», 2005) К сожалению, все современные исследования рассматривают внутриклеточную функцию АТФ с энергетических позиций. Хотя роль АТФ в балансе молекул воды при его синтезе и распаде, в переносе ионов через мембрану или создании локального отрицательного заряда при фосфорилировании белков играют равноценную, если не большую роль, в клеточных процессах. (См. дополнение 8)

Несмотря на то, что в клетке есть несколько систем, обеспечивающих ее выживание, она способна лишь на две реакции в ответ на внешнее воздействие: падение мембранного потенциала (деполяризация) и превышение нормального мембранного потенциала (гиперполяризация).

Падение мембранного потенциала сопровождается входом в клетку через ионные каналы (насосы) ионов водорода и кальция в обмен на натрий, а натрия в обмен на калий. В следующей фазе происходит восстановление мембранного потенциала и ионного внутриклеточного состава с помощью тех же ионных насосов.

Гиперполяризация мембранного потенциала сопровождается выходом из клетки ионов калия и, как правило, входом в клетку ионов хлора. В какой-то момент гиперполяризация достигает такой величины, что происходит открытие кальциевых каналов саркоплазматического ретикулума и выход кальция из ретикулума в цитоплазму, что способствует возврату клетки к ее нормальному мембранному потенциалу.

Деполяризация может сопровождаться выбросом медиаторов, гормонов, цитокинов, а при гиперполяризации эти вещества синтезируются вновь. Чередование этих процессов обеспечивает перестройку цитоскелета, сокращение и расслабление мышечных белков, движение клетки.

Понятно, что клетка сможет нормально функционировать, если процессы деполяризации и гиперполяризации в ней уравновешены. Преобладание клеточной деполяризации может проявиться язвой желудка с повышенной кислотностью, склонностью к аллергиям, нейродегенеративными заболеваниями. Преобладание гиперполяризации над деполяризацией ведет к нарушению сердечной проводимости; может проявляться тиками или нарушениями психики.

Состояние продолжительной деполяризации или чрезмерной гиперполяризации несовместимо с жизнью клетки. В обоих случаях клетка пытается «решить» свои проблемы физиологическим делением. Если такой выход для нее невозможен, то она гибнет путем апоптоза или становится раковой. (См. также примечания 43-44 и дополнения 9-10)

Рассмотрев наиболее важные стороны клеточной физиологии, разберем с точки зрения голографической парадигмы некоторые аспекты вирусных и бактериальных инфекций, инвазивных заболеваний (гельминтозов), а также причины возникновения гранулем. Начнем с вирусной инфекции.

Первое, что следует из голографического принципа организации клетки, это отказ от представления о неконтролируемой клеточными структурами самосборке вирусов. Когда оболочечный вирус, например, вирус гриппа или вирус иммунодефицита человека (ВИЧ), проникает в клетку, он оставляет свою внешнюю липидную оболочку со всеми своими рецепторами в наружной плазматической мембране. А когда такой вирус покидает клетку, он, прежде всего, создает область клеточной мембраны со своими вирусспецифичными белками. Такая область мембраны и служит организатором (голограммой), обеспечивающим сборку вируса. Иначе и быть не может: вирусные белки и нуклеиновые кислоты синтезируются в разное время и в разных местах клетки. Наличие организатора – области мембраны, к которой компоненты вируса транспортируются и где они собираются, – просто необходимо. То, что сборка всех вирусов происходит на внешней или внутренних мембранах, хорошо известно. Даже безоболочечные вирусы должны сначала создать свою временную оболочку-голограмму на внутренней мембране, и только затем становится возможной их сборка. Исключением являются поксвирусы, к которым относится вирус оспы. (См. примечание 45)

Есть много подтверждений важной роли клеточной мембраны при вирусных инфекциях. Так опухолевые клетки Hella, зараженные вирусом гриппа, «продуцируют неинфекционные гемагглютинирующие частицы». (В. Р. Даудл и Г. С. Шилд «Культивирование вирусов гриппа человека в лабораторных условиях», http://www.bibliotekar.ru) Видимо, липидный состав этих клеток не позволяет создать организатор для сборки полноценного вируса. Было обнаружено, что препараты, значительно уменьшающие содержание холестерина в клеточных мембранах, блокируют сборку и выход ВИЧ из клетки. Правда, эти препараты оказались слишком токсичными для больного. (См. Стивен Зайхнер «Молекулярная биология ВИЧ для клиницистов», http://www.tokb.ru) Известно также, что устойчивость к заражению ВИЧ существует у 15-17% представителей финно-угорской группы (финнов, эстонцев, венгров) и у 1-2% афроамериканцев. Причины такой устойчивости нужно искать не в «изменении какого-то гена или рецепторного белка», а в особенностях организма и в состоянии клеточных мембран иммунокомпетентных клеток. Причем невосприимчивость к вирусной инфекции может быть связана как с низким, так и с высоким содержанием холестерина в клеточных мембранах. (См. также примечания 46-47)

Обратимся теперь к бактериальной инфекции.

Прежде всего, нужно сказать, что именно макрофаги являются теми клетками, которые ответственны как за борьбу с бактериями, так и за распространение бактерий и их токсинов по организму. Так, мыши с удаленными макрофагами устойчивы к сибиреязвенному токсину. (См. М. В. Супотницкий «Бактериальные токсины. Их природа, механизмы действия, возможности конструирования гибридных и модифицированных токсинов», сайт автора)

После захвата макрофагом бактерия оказывается в фагосоме – мембранном пузырьке. Макрофаг может уничтожить бактерию, а может создать ей сносные условия жизни, если фагосома, в которой находится бактерия, приобретет эквипотенциальное состояние по отношению к клетке. Для этого внутренний положительный заряд фагосомы вместе с бактерией должен быть таким же, как у лизосом и других внутриклеточных структур. (Одна из функций лизосом, видимо, состоит в поддержании эквипотенциальности клетки.) Поэтому практически все бактерии, в том числе относящиеся к наиболее опасным инфекциям, содержат механизм поглощения железа, которое, накапливаясь в фагосомах, увеличивает их положительный заряд. По той же причине, прием железосодержащих препаратов ухудшает состояние больного при бактериальной инфекции. Об этом часто забывают врачи, совмещая антибактериальную терапию с препаратами железа при лечении больных с низким гемоглобином. (См. также примечание 48)

Таким образом, клеточная реакция на инфекцию будет во многом зависеть от того, достигнут ли макрофаг и бактерия общего эквипотенциального состояния и как долго они это состояние смогут сохранить. (Характерно, что при многих бактериальных инфекциях наблюдается увеличение площади внутренних мембран и изменение поверхности наружной мембраны зараженных клеток.)

Очевидно также, что и механизм действия антибиотиков в борьбе с бактериальной инфекцией основан на нарушении эквипотенциального состояния внешней и внутренних клеточных мембран. Чем больше гидрофобных, отрицательно и положительно заряженных участков содержит антибиотик, чем легче он проникает в клетку, и чем медленнее происходит его нейтрализация, тем он эффективнее нарушает внутриклеточные процессы. Нужно также учитывать, что за нечувствительность к антибиотику отвечают в большей степени иммунные клетки организма, и в первую очередь макрофаги, способные вырабатывать антитела практически к любому веществу, которые они затем помещают на своей поверхности. (См. также примечания 49-51)

Скажем несколько слов и об инвазивных заболеваниях (гельминтозах).

Тяжесть этих заболеваний во многом зависит от того, в какой форме обитает в человеке данный вид гельминта. Если гельминт в организме человека достигает половозрелой формы, то гельминтоз, как правило, протекает намного легче, чем когда гельминт остается личинкой. В первом случае человек считается окончательным хозяином, и он может быть источником заражения для других людей. А во втором случае он считается промежуточным, а точнее, тупиковым хозяином, так как каннибализм среди людей практически искоренен.

Одной из самых тяжелых глистных инвазий человека является поражение его эхинококком.

Окончательными хозяевами эхинококка являются собаки, волки, лисицы, а промежуточными – овцы, коровы, свиньи и человек. У человека этот гельминт может вызвать очень тяжелое поражение самых разных органов. Но «в северных регионах циркулирует “песцовый” вариетет, слабо адаптированный к человеку, вызывающий эхинококкоз доброкачественного течения, заканчивающийся в большинстве случаев спонтанной гибелью эхинококка и его кальцификацией». («Эхинококк (echinococcus) – мифы и реальность», статья с сайта http://www.echinococcus.ru)

Почему же собаки и волки являются носителями половозрелой формы эхинококка, а травоядные животные и человек становятся жертвами личинки этого гельминта?

Ответ, видимо, нужно искать в том факте, что половозрелая форма от хорошей жизни не возникает, и, если есть возможность, гельминт будет оставаться личинкой.

И хотя в процессе совместной эволюции эхинококк приспособился к своим хозяевам, но достаточно очевидно, что организм волка или собаки обладает намного большей «интегральной целостностью», чем организм овцы.

Роль организма в реакции на глистную инвазию очевидна: у одного человека гельминты не вызывают особых симптомов, а у другого при таком же гельминтозе быстро развиваются общетоксические и аллергические реакции.

Наличие или отсутствие таких реакций достаточно просто объясняется голографическим принципом контроля всех систем организма.

Гельминты травмируют и изменяют соединительные ткани. Происходит их разрушение и разрастание, образование кист и гранулем. Естественно, такие изменения мембранных структур искажают записанную на них голограмму. Но эффект голограммы в том-то и состоит, что если дефекты невелики, то они нивелируются и подавляются. Другое дело, если в соединительной ткани возникают очаги воспаления. Тогда каждый такой очаг становится локальной «лучащей» областью. В результате вся голограмма соединительной ткани искажается, что может проявиться нарушением регуляции любой из функций организма. (См. также примечание 52)

Из всего сказанного следует, что, какие бы методы ни использовали для лечения гельминтозов, все процедуры, уменьшающие воспалительные реакции и «консолидирующие» организм, будут оказывать положительное действие и повышать эффективность применяемых лечебных мероприятий.

Как уже упоминалось, гельминты могут вызывать гранулезное воспаление соединительной ткани. Но спровоцировать возникновение гранулемы могут практически любые агенты: вирусы, бактерии, гельминты, пылевые и дымовые частицы, лекарственные вещества. Уже такой большой список провоцирующих агентов говорит о том, что способность отвечать гранулемой на внешние или внутренние воздействия является неотъемлемым свойством самого организма. (При заживлении любой раны всегда наблюдается грануляция, эпителизация и образование рубца.)

Главным клеточным элементом гранулем являются иммунные клетки крови и в особенности моноциты/макрофаги, которые превращаются в эпителиоидные клетки.

Гранулезное воспаление складывается, как минимум, из двух составляющих:

1. локализованный очаг вялотекущего воспаления, который привлекает лимфоциты и моноциты крови;

2. потеря в той или иной степени моноцитами/макрофагами способности активно передвигаться, то есть их торможение.

Соотношение этих двух факторов может быть разным, но при возникновении гранулемы они не только существуют одновременно, но и поддерживают друг друга.

С очагом вялотекущего воспаления некоторая ясность существует: в таком очаге часто преобладает гибель клеток путем апоптоза. А вот с факторами, вызывающими нарушение передвижения моноцитов, нужно разобраться подробнее, потому что их достаточно много.

Моноциты могут терять свою подвижность при повышенном уровне кальция крови, потому что высокий внеклеточный кальций способен вызывать как патологическую гиперполяризацию клеточной мембраны, так и ее патологическую деполяризацию. В том же направлении действует пониженный уровень фосфатов крови: нехватка фосфатов крови нарушает процесс синтеза АТФ в клетке. Причиной торможения моноцитов может быть спазм капилляров и нарушение нормального кровотока. Такой же эффект вызовет и патологическое расширение капилляров с возникновением стаза – сильного замедления кровотока. Наконец, просто повышенный уровень моноцитов или чрезмерная вязкость крови в сочетании с локальным воспалением может стать причиной образования гранулемы.

Но есть заболевание, при котором первичным фактором развития гранулем является потеря подвижности моноцитов. Это саркоидоз. Ключ к разгадке причин возникновения саркоидоза лежит на поверхности, об этих причинах неоднократно упоминалось в литературе.

Общеизвестно, что при встрече Т-лимфоцита с антигеном он начинает выделять лимфокины, которые привлекают моноциты и макрофаги, вызывая их контактное торможение и активацию. Есть даже такой лимфокин, который называется фактором торможения миграции макрофагов (MIF).

Огромную роль в этом процессе играют глюкокортикоиды, которые в небольших дозах активируют антителообразование и, соответственно, выделение лимфокинов, а в терапевтических дозах тормозят эти процессы. (См. А. Д. Ноздрачев «Начала физиологии», изд. «Лань», 2002)

Таким образом, повышение уровня глюкокортикоидов в крови, например, под действием сильного стресса или аллергии, в сочетании с одним или несколькими факторами, перечисленными выше, а то и без них, могут стать причиной саркоидоза.

Замечено также, что саркоидоз тяжело протекает у негроидов и достаточно легко у монголоидов. Так, в Китае и Корее случаев саркоидоза зарегистрировано очень мало. (См. «Саркоидоз: от гипотезы к практике», под редакцией А. А. Визеля, АН РТ Казань, 2004) Объяснение такой статистики нужно искать в относительном уровне глюкокортикоиды/гормоны щитовидной железы в крови у разных рас: у негроидов этот уровень, по всей видимости, ниже, чем у монголоидов, поэтому они менее устойчивы к патологическому действию стресса. (См. примечание 53)

Сказанное также объясняет, почему при саркоидозе положительный эффект наблюдается при применении глюкокортикоидов: эти гормоны подавляют выброс лимфокинов и снижают количество циркулирующих в крови моноцитов и лимфоцитов. (См. примечания 54-56)

Из наличия такого обилия причин, способных вызвать гранулематозное воспаление, можно сделать только один вывод: каким бы заболеванием ни болел человек, будь то саркоидоз, туберкулез, сифилис или проказа, – лечение гранулем должно проводиться целенаправленно и независимо от других лечебных процедур, лишь бы они не противоречили друг другу.

* * *

Все сказанное преследовало цель представить многоуровневую структуру человеческого организма в виде единого целостного образа. Такое представление позволит легче находить решения многих проблем, связанных со здоровьем человека. Но этот «образ» помогает сделать еще «один шажок»: осознать роль «мембраны», которая нами управляет, и которую В. И. Вернадский назвал Ноосферой. Ноосфера достаточно жестко определяет и регулирует всю жизнедеятельность как одного человека, так и больших масс людей, вплоть до населения всей Земли. Причем основополагающим законом здесь является все то же стремление «управляющей мембраны» поддержать и сохранить свою эквипотенциальность.

В настоящее время эта цель в основном достигается с помощью финансово-производственной деятельности людей, которая очень ускорила глобальную социализацию всего человечества. (К примеру, армии трудовых мигрантов выполняют, кроме всего прочего, функцию выравнивания экономического развития разных стран мира.)

Развитие Ноосферы всегда шло через войну и торговлю. Торговля была вторым, после войны, фактором развития человечества. Причем войны возникали лишь тогда, когда достичь эквипотенциальности Ноосферы мирными способами становилось невозможным. (Войну можно сравнить с воспалением: она, так же как и воспалительная реакция в организме, служила цели формообразования, но уже всего человечества.)

И как свидетельствует история, войны, как правило, сопровождались неурожаем и эпидемиями. Именно голод и эпидемии, как и мечта о мирной торговле, делали войну менее жестокой и продолжительной.

Но локальные и тем более глобальные инфекционные заболевания влияли на развитие человечества и самостоятельно, чему можно найти много подтверждений. Правда, здесь есть, как минимум, два взаимосвязанных аспекта. Первый связан с изменением человеческого организма, а второй – с развитием всего человечества.

Относительно первого аспекта нужно сказать, что основная тенденция изменения человека как вида заключается в его социализации, которая неотделима от ослабления иммунных реакций его организма. (См. примечание 57 и дополнение 11)

Это, конечно, совсем не значит, что человек будущего будет подвержен всем болезням: вместе с падением иммунитета идет процесс интеграции человеческого организма как целого. Об этом, например, свидетельствует рост средней продолжительности жизни человека.

Что касается второго аспекта, то роль эпидемий многообразна.

Благодаря эпидемиям улучшалась жизнь людей. После «Великой чумы» в Лондоне 1665-1666 годов и «Великого Лондонского пожара» 1666 года город был отстроен заново, улучшилось питание и жизнь населения, изменились нравы. Так Д. Дефо пишет в своем «Дневнике чумного года»: «…во всей Англии никогда еще не было столь оживленной торговли, как в первые семь лет после чумы и Лондонского пожара».

То же произошло и после эпидемии чумы в Маньчжурии и Забайкалье (1910-1911 гг.): кварталы бедноты, которые являлись очагами и рассадниками чумы, были разрушены или сожжены, поэтому по окончанию эпидемии города пришлось отстраивать заново. Естественно, жизнь населения этих городов улучшалась. (См. М. В. Супотницкий «Эпидемия легочной чумы в Маньчжурии и Забайкалье (1910-1911)», сайт автора)

Но чумные эпидемии изменяли и нравственность людей, делая их ближе к Богу. Люди чувствовали, что их жизнь далека от идеальной, поэтому перед угрозой «Черной смерти» они старались отказаться от всего, что считали порочным. Во время чумы XIV века в Италии по распоряжению венецианского совета были запрещены продажа вина, азартные игры и производство игральных костей, публичные дома закрывали. (См. Википедия «Черная смерть») А вот замечательная цитата из книги Д. Дефо «Дневник чумного года»: «…близость смерти быстро примиряет добропорядочных людей друг с другом и что только из-за легкости нашей жизни и из-за того, что мы стараемся не думать о неизбежном конце, связи наши разрываются, злоба накипает, крепнут предрассудки, пренебрежение милосердием и христианским единением, как это имеет место в наши дни. Еще один чумной год всех нас примирил бы; близкое соседство смерти или болезни, угрожающей смертью, выгнало бы всю присущую нам желчность, покончило бы со всякой враждебностью и заставило бы взглянуть на многие вещи иными глазами».

Выскажем некоторые соображения о механизмах возникновения эпидемий, не забывая и о «здравом смысле». (См. также дополнение 12)

Прежде всего, можно утверждать, что представление о распространении инфекции воздушно-капельным путем соответствует действительности лишь отчасти. Большую роль в возникновении заболевания при контакте больного и здорового человека играет всеобщий, но непризнанный медициной эффект «отзеркаливания» или индукции-наведения, свойственный живым организмам, и в особенности людям. (См. дополнение 13)

Также не соответствует действительности широко распространенная уверенность людей в том, что эпидемию можно вызвать искусственно, с помощью биологического оружия. (Эти представления постоянно и умышленно поддерживаются, и имеют они в основном политическую подоплеку.) О ложности таких представлений свидетельствует неудавшаяся попытка японской военщины искусственно вызвать эпидемию чумы в Китае в период Второй мировой войны. Несмотря на огромные финансовые вложения, технические и военные ресурсы, включая авиацию, возможность проводить опыты по инфицированию чумным микробом животных и людей (военнопленных), вызвать эпидемию чумы в Китае, а затем в СССР так и не удалось. После массированного разбрасывания зараженных блох над Китайскими районами, где проживала беднота, заболело очень небольшое число людей. Вместе с зараженными блохами сбрасывали зерна риса и пшеницы в надежде вызвать чумную эпизоотию у крыс – не удалось даже этого. (См. М. В. Супотницкий «Чума от Дьявола в Китае (1933-1945)», сайт автора)

То, что истинные причины возникновения эпидемий и пандемий связаны с состоянием Ноосферы, лучше всего демонстрирует пандемия гриппа 1918-1920 годов, которую назвали «испанкой». Эта пандемия, видимо, сыграла не последнюю роль в окончании Первой мировой войны. Болезнь, в первую очередь, «выкашивала» молодых людей призывного возраста. Вот что пишет Супотницкий: «Невозможно было определить точное количество переболевших людей. По-видимому, болело не меньше 550 млн. человек, а погибло 20-25 млн. – более 1% всей численности населения планеты того времени, составлявшей 1850 млн. Количество умерших от “испанки” было выше количества погибших на всех фронтах Первой мировой войны <…>. Показатели смертности от гриппа и пневмонии среди 15-34-летних американцев в 1918 г. были более чем в 20 раз выше, чем в предыдущие годы». (М. В. Супотницкий «Пандемия “испанки” 1918-1920 гг. в контексте других гриппозных пандемий и “птичьего гриппа”», сайт автора)

Супотницкий обратил внимание и на другое удивительное совпадение: несмотря на войну и «закрытые границы», грипп «испанка» возникал в разных странах мира практически одновременно. (См. М. В. Супотницкий «Заметки на полях свиного гриппа», сайт автора)

Таким образом, пандемия гриппа «испанки» продемонстрировала возможности Ноосферы по управлению развитием человечества и поддержанию своей эквипотенциальности: социальная напряженность в разных странах мира проявилась одним и тем же заболеванием населения этих стран. В свете представления о голографическом принципе организации Ноосферы и человека и знания о мобильных генетических элементах одновременное самозарождение вируса гриппа в разных точках планеты и в организмах разных людей не выглядит таким уж невероятным. (Как здесь не вспомнить слова из Книги пророка Исаии: «Я Господь, и нет иного. Я образую свет и творю тьму, делаю мир и произвожу бедствия; Я, Господь, делаю все это».)

Больше того, все проблемы современного мира можно объяснить «борьбой за власть» между Ноосферой и Биосферой. Биосфера уже не вмещает человечество как вид. Поэтому пришло время взять управление Биосферой на себя, но достижение этой цели возможно только в случае, если мы будем испытывать безграничную любовь ко всему окружающему нас миру. И пока мы не достигнем такого состояния, конфликт Биосферы и Ноосферы будет проявляться для нас все более и более жестокими кризисами в самых разных областях нашей жизни.

Апрель-июнь 2013

Примечание 1. Дэвид Бом писал, что «каждая относительно самостоятельная и устойчивая структура должна пониматься не в качестве чего-то независимо и постоянно существующего, но скорее в качестве производной, рождённой в целостном движении потока и, в конце концов, растворяющейся в этом же потоке. То, как она порождается и поддерживает своё существование, следовательно, зависит от её локальной функции внутри потока». (См. Википедия «Голодвижение»)

Примечание 2. Схоластика возникла как ответ общественной мысли на очередной виток развития человеческого разума. Вера на основе чувства обесценилась. В чувственном восприятии мира часто видели самообман, самообольщение или, еще того хуже, происки Сатаны. Попытка поддержать свою веру с помощью интеллекта привела к тому, что человек стал больше надеяться на себя, чем доверять Богу. Одновременно такие перемены в мировосприятии породили страх и чувство вины, которые периодически превращались в массовые панические психозы. Именно страх и сознание своей беспомощности стали основой строительства «здания» науки в эпоху Возрождения. На этом же «фундаменте» стоит и «небоскреб» науки современной. «Этажи» этого «небоскреба» зачастую скреплены безосновательными надеждами и самыми фантастическими гипотезами. Но экспериментально-теоретический путь научного познания мира стал очередным необходимым этапом взросления Человека и его воспитания Богом.

Примечание 3. Для получения голограммы на чувствительной поверхности необходимо, чтобы сигнальный процесс либо провзаимодействовал с каждым элементом этой поверхности, либо чтобы изменения в каждой локальной «точке» поверхности влияли на всю поверхность в целом. Свойством передавать локальные изменения всему объему среды обладает вода. А так как все биологические системы содержат воду, то при определенных условиях и наличии соответствующего механизма они могут использоваться как носители голограммы.

Примечание 4. При световой голограмме реакция на суммарное воздействие отраженного и опорного сигнала запечатлевается в каждом элементе чувствительной поверхности, а при воздействии медиатора или антигена на клеточный рецептор происходит трансформация всей клеточной мембраны. Поэтому можно сказать, что в живых системах отображение окружающей среды носит в основном интегральный характер. Например, вирусы и некоторые бактерии, модифицируя свои внешние оболочки и вызывая инфекции, выполняют функцию распространения новых свойств и качеств в различных биосистемах путем модификации мембранных структур своих «хозяев». (Так, поверхностные антигены вируса гриппа, ВИЧ или тифозной бактерии изменяются даже на протяжении болезни одного человека.)

Примечание 5. Клетка всегда стремится сохранить свою способность к делению. В борьбе за сохранение своих потенций в резко ограниченной возможностями среде и наступает клеточная дифференцировка.

Примечание 6. Если вторичного антигенного воздействия не последовало, то иммунная клетка превращается в клетку памяти.

Примечание 7. Есть много нарушений функций организма, при которых происходит усиленная пролиферация лимфоцитов. В этом случае уменьшается специфичность реакций антиген-антитело и увеличивается опасность развития аллергий или аутоиммунных болезней. Но надо также учитывать, что секреция антител есть защитная реакция организма. Падение уровня антигена или потеря к нему чувствительности, как правило, резко снижает продукцию антител.

Примечание 8. Повышение температуры приземного слоя воздуха и наступление весны в основном зависит от температуры верхнего слоя почвы. («Солнечными лучами нижние слои атмосферы (тропосфера) нагреваются незначительно; главным источником нагревания тропосферы является тепло, которое она получает от деятельной поверхности Земли». А. Н. Голицын «Инженерная геоэкология», М., Оникс, 2007) В марте 2013 года над Москвой, Тверью и другими городами Центральной России образовался очаг пониженной температуры. Этот очаг охватил ее наиболее густонаселенную часть. Причиной такой климатической аномалии, по всей видимости, стало огромное количество используемых коммунальными службами этих городов антигололедных реагентов. (Только в одной Москве допустимая норма использования антигололедных реагентов за зиму 2011-2012 гг. была без малого равна 150 тысячам тонн солей, а для зимы 2012-2013 гг. эта норма выросла более чем вдвое. См. выступление Д. М. Хомякова на научно-практической конференции «Нерешенные экологические проблемы Москвы и Подмосковья», Москва, 21 февраля 2012 г.) Важным компонентом этих реагентов является хлористый кальций. Механизм его действия и эффекты, которые он вызывает, следующие. Хлористый кальций сильно понижает температуру замерзания воды. Поэтому при его растворении происходит таяние льда и снега, одновременно в окружающее пространство выделяется тепло, а температура образовавшегося солевого раствора резко понижается и охлаждает землю. К тому же хлористый кальций, впитываясь в почву, препятствует ее нагреванию, потому что он обладает способностью связывать воду и этим увеличивать прочность ее молекулярных связей. То есть для нагревания поверхностного слоя земли, пропитанного солями кальция, требуется дополнительное количество солнечной энергии. Таким образом, городские коммунальные службы превратили города Центральной России в «точечные» области поверхности Земли, излучающие холод, что и обернулось глобальной климатической аномалией. (Понятно, что при сильном засолении должно выпасть достаточное количество осадков, чтобы поверхность земли смогла вернуться к своему прежнему состоянию.) К сказанному можно добавить, что использование таких количеств антигололедных реагентов ведет к массовой гибели живых организмов в верхнем слое почвы.

Примечание 9. Вот как развивалась и росла человеческая социальность. Сначала люди строили стену вокруг своего поселения, чтобы защитить свою жизнь от набегов врагов, а через несколько поколений потомки этих строителей уже готовы были как один умереть, защищая стену вокруг разросшегося города, которая объединила их в единую социальную общность. Уничтожение захватчиками стены, окружающей город, вызывало у горожан чувство обездоленности. Сносом городских защитных сооружений сопровождалось и создание государства. Причем разрушение этих сооружений могло быть как насильственным, так и добровольным, если необходимость в городской стене отпадала сама собой.

Примечание 10. В человеческом обществе «управляющие мембраны» могут быть внешними, такими, как границы государств, и внутренними, например, в виде общепринятых и обязательных для всех законов. Причем, в зависимости от состояния «подданных», граница государства может быть открытой и представлять собой всего лишь формально признанный всеми остальными странами территориальный договор, а может олицетворять «железный занавес», если общение граждан государства с остальным миром минимизируется. Аналогично, закон может превратиться в нравственную норму, а может постоянно «обрастать» все новыми и новыми комментариями и прецедентами.

Примечание 11. Сверхприспособляемость – это изначальное качество человека, которое закреплено у него на уровне наследственности, и которое позволило ему распространиться по всей Земле и перерасти законы Биосферы. В каждом конкретном человеке, в зависимости от воспитания и условий жизни, это качество может проявляться слабо, а может стать основной чертой поведения. Если стремление к приспособляемости входит в противоречие с принятой в обществе моралью, то такое поведение называют беспринципностью. Особенно легко «жертвами» беспринципного поведения становятся люди интеллектуального труда – «служители культуры и науки». (Интеллектуал может всю жизнь вытравлять из себя это качество, а может прекрасно с ним уживаться.) Это объясняется тем, что «праотцами» представителей культуры и науки были служители религиозного культа. Понятно, что важным качеством священнослужителей была их «социальная беспринципность»: любая Власть – от Бога, поэтому, если она не мешает религиозно-культовому служению, с ней можно договориться и сотрудничать. Благодаря такой беспринципности, служители культа не только способствовали преемственности власти, но зачастую помогали найти терпимое для всех мирное решение социальных и военных конфликтов. Таким образом, священнослужители исполняли роль гарантов согласия в процессе развития человечества. В свою очередь, представители интеллектуального труда, приобретя «по праву рождения» такое качество, как «социальная беспринципность», уже к эпохе Возрождения начали терять веру в Бога. Поэтому, со временем, это наследственное качество выродилось у них в заурядную «продажность», хотя общечеловеческая миссия «служителей культуры и науки» – обеспечение социального согласия – осталась неизменной. С падением престижа религии миссия обеспечения «эквипотенциального» развития человеческих сообществ как в масштабе одного государства, так и в масштабе всего мира окончательно перешла к представителям интеллектуального труда. (Характерно, что многие великие «служители культуры и науки», те, кого называют гражданами Мира, были верующими людьми – истинная вера в Бога и «продажность» несовместимы.)

Примечание 12. К представлению о голографической записи видовой памяти организма в половых клетках зачастую приходили интуитивно. Вот как эту мысль формулировал Трофим Лысенко: «В половых клетках как бы аккумулирован весь путь развития, пройденный организмами предшествующих поколений. Из этой клетки развитие начинается сызнова. Происходит как бы развинчивание изнутри той цепи многочисленных изменений и превращений, которые завинтились в предшествующих поколениях». (Т. Д. Лысенко «О наследственности и её изменчивости», (1943), журнал «Агробиология»)

Примечание 13. Скорлупа страусиного яйца имеет разветвленные поры, в отличие от пор одноканального типа у кур. На 1 кв.см. скорлупы страуса приходится пор в несколько раз меньше, чем у кур, при этом проницаемость скорлупы страусиных яиц для воздуха выше. У австралийских эму свежеснесенные яйца светло-зеленого цвета, но со временем они темнеют. Яйца южноамериканского страуса нанду имеют гладкую скорлупу ярко-желтого цвета, которая достаточно быстро светлеет и становится белой.

Примечание 14. О роли плодных оболочек может свидетельствовать замеченная К. Бэром особенность эмбрионального развития цыпленка: «…индивидуальные уклонения так часты и так велики, что трудно подобрать два одинаковых эмбриона и трудно поверить, что из этих эмбрионов разовьются нормальные цыплята, а не сплошные уроды». (И. И. Шмальгаузен «Организм как целое в индивидуальном и историческом развитии», М., Наука, 1982)

Примечание 15. «Если целостность базальных мембран нарушена и не восстановлена, регенерация ведет к изменению структуры органа [печени]; хотя количественно паренхиматозные клетки и восполняются. Так, в печени образуются узлы регенерации, меняющие ее микроархитектуру и приводящие к циррозу». И далее: «…фибронектин [один из белков межклеточного матрикса] – центральная адаптерная молекула во всем феномене самосборки тканей. Есть сведения, что именно мутации фибронектинового гена приводят к таким аномалиям, как полидактилия [многопалость]». (А. Ш. Зайчик, Л. П. Чурило «Основы общей патологии», СПб., Элби, 1999)

Примечание 16. «Основными компонентами внеклеточного матрикса являются коллагены, эластин, протеогликаны и гликозаминогликаны. Во внеклеточном матриксе заканчиваются артериальные и берут начало венозные капилляры. Лимфатическая система также черпает свое содержимое из внеклеточного матрикса и является <…> системой транспортировки, параллельной венозной системе. Нервы также начинаются и заканчиваются во внеклеточном матриксе, приводя в действие нервные сигналы или осуществляя сбор информации. Повсюду, между различными компонентами и структурами присутствуют защитные клетки (макрофаги и тучные клетки), которые очищают и защищают организм, заботятся о нем». (Краткий курс IAH по гомотоксикологии)

Примечание 17. Механизм возникновения боли неплохо объясняется с точки зрения мембранной организации организма. Боль возникает тогда, когда сила воздействия равна или превышает пропускную возможность нервного волокна, то есть раздражающее действие на нервное окончание вызывает перманентную деполяризацию нейрона. Понятно, что уровень воздействия, который мог бы вызвать такую деполяризацию толстого нервного волокна, особенно миелинизированного, просто несовместим с жизнью. Следовательно, ощущение боли связано с искажением образа тела, который создается совокупностью всех рецепторов. Причем этот образ запечатлен на каждом управляющем центре нервной системы.

Примечание 18. У морского ежа может наблюдаться дробление в отсутствие ядра. «Обычно энуклеированные ооциты претерпевают аномальное дробление, однако некоторые энуклеированные ооциты развиваются до стадии бластулы; иногда даже в отсутствие продуктов ядерного синтеза вылупляется аномальная личинка». (С. Гилберт «Биология развития», 2-й том, Мир, 1993)

Примечание 19. Интересный механизм радиоустойчивости существует у Deinococcus radiodurans – микроба, который может жить в атомных реакторах. Считается, что высокая устойчивость к действию ионизирующего излучения возникла как следствие развития устойчивости к высушиванию, так как механизмы повреждения ДНК при высушивание и радиации сходны. Такую устойчивость часто объясняют наличием в микробе нескольких копий хромосом, которые позволяют быстро восстановить повреждения ДНК. В действительности копии хромосом больше нужны для создания и поддержания мембранного потенциала, потому что при облучении раньше всего нарушаются барьерные свойства внешней мембраны. А разрывы хромосом являются защитной реакцией, которая снижает количество свободной воды в клетке и увеличивает отрицательный заряд цитоплазмы, что препятствует развитию необратимых повреждений. Что касается репарации ДНК, то есть данные, что огромную роль в этом процессе играют ионы марганца, содержание которых в радиоустойчивых микробах в сотни раз больше, чем в других бактериях. Причем марганцевый комплекс защищает больше белки, чем ДНК, да и то пока внутренняя среда остается кислой или нейтральной. При повышении pH до 10 радиоустойчивость микроба резко падает. Это связано с тем, что марганец в щелочных условиях образует малорастворимый гидроксид марганца. (По материалам Википедии, ScienceNOW, molbiol.ru)

Примечание 20. Транскрибируемая ДНК содержит кодирующую и некодирующую цепи. С первой считывается РНК для синтеза белка в цитоплазме. На некодирующей цепи ДНК тоже может происходить синтез РНК. Эта последняя либо остается в ядре, либо также обнаруживается в цитоплазме. В настоящее время есть исследования, в соответствии с которыми транскрибируются сразу обе цепи ДНК: некодирующая остается в ядре, а кодирующая выходит в цитоплазму. Если такой механизм существует, то он очень рационален: заряд ядра и заряд цитоплазмы изменяется на одну и ту же величину.

Примечание 21. Существует гипотеза, что старение организма связано с постепенным укорочением длины концевых участков хромосом (теломеров). Представление о том, что для эффективного функционирования клетки заряд ядра должен соответствовать заряду цитоплазмы, сразу вносит ясность в этот вопрос. Известно, что мембранный потенциал эпителиальных клеток при старении уменьшается, соответственно должен уменьшаться и заряд ядра, что и происходит при укорочении теломерных участков хромосом. Таким образом, укорочение теломерных сегментов и падение мембранного потенциала – процессы взаимосвязанные, поэтому вопрос: «Что первично?» – является некорректным. Еще одно подтверждение соответствия заряда ядра и цитоплазмы привел Шмальгаузен в своей монографии. Опыты над дробящимися клетками зародыша показали, что искусственное уменьшение или увеличение числа хромосом в ядре приводило к соответствующему увеличению или уменьшению числа делений клеток, которое определяло «нормальное объемное соотношение между ядром (точнее, числом наборов его хромосом) и цитоплазмой». (И. И. Шмальгаузен «Организм как целое в индивидуальном и историческом развитии», М., Наука, 1982)

Примечание 22. В эмбриогенезе роль «мембранных голограмм» у разных видов может быть различной. На первый план могут выходить контакты клеточных структур, а может все определяться свойствами клеточной мембраны и хромосомного аппарата. В качестве примера можно привести данные из книги Шмальгаузена. У бесхвостых и хвостатых амфибий «наблюдаются различные степени зависимости образования хрусталика от глазного бокала <…>. У тритона линзообразование явно зависимо от глазного бокала, а у аксолотля, по-видимому, не зависимо». (И. И. Шмальгаузен «Организм как целое в индивидуальном и историческом развитии», М., Наука, 1982) Другой пример приведен в книге С. Гилберта «Биология развития», где описаны опыты Ганса Шпемана и Оскара Шотте по трансплантации области гаструлы тритона, образующей рот, в ротовую область гаструлы лягушки, а ткань будущего рта лягушки пересаживали, соответственно, в ротовую область гаструлы тритона. «Личинки, образовавшиеся в результате трансплантации, оказались химерами. Личинки тритонов обладали лягушачьим ртом, а головастики лягушки имели зубы и балансёры [тритона]». (Гилберт «Биология развития», 3-й том, Мир, 1993)

Примечание 23. Голографический принцип организации хромосом позволяет легко примирить проблему адаптации микроорганизмов к антибиотикам, когда для такой адаптации требуется сочетание двух и более изменений генома. С точки зрения современной генетики, вероятность одновременного возникновения нескольких изменений генома очень мала, поэтому делается вывод о последовательном приобретении этих изменений. Но в плане вероятности ничего не меняется, потому что вероятность одновременного наступления любого числа независимых событий равна произведению вероятностей этих событий. Голографический же подход однозначно утверждает, что все необходимые изменения генома должны происходить скачком, одновременно и целенаправленно.

Примечание 24. «В последнее время работами Дж. Блэлока и соавторов (1986-1990) показано, что взаимно комплементарные нити ДНК кодируют белковые молекулы, которые, в свою очередь, проявляют между собой структурное однозначное соответствие. Иными словами, гормоны и их рецепторы (например, рецептор АКТГ и адренокортикотропин) кодируются, соответственно, смысловой и антисмысловой РНК, которые списаны с симметричных комплементарных кодирующих участков ДНК. Если этот принцип окажется универсальным, то придется признать, что распознающие молекулы закодированы в геноме “попарно симметрично” и каждому белку соответствует код его антибелка-визави или своего рода “аутоантитела”». (А. Ш. Зайчик, Л. П.Чурило «Основы общей патологии», СПб., Элби, 1999) Хотя нельзя исключить, что гормон и его рецептор могут кодироваться и одной цепью ДНК. Белок может быть комплементарен сам себе в зависимости от молекулярного окружения: для гормона – это водная фаза, а для рецептора – липидная фаза.

Примечание 25. Замечательное определение наследственности дал И. И. Презент. (Независимо от смысла, который он сам вкладывал в это определение.) «Наследственность – это не передача неизменного, не тормоз изменчивости, а инерция изменчивости, благодаря наследственности продолжающейся и при повторении соответствующих условий, усиливающейся в избранном подбором направлении. Так же, как закон инерции не тормозит движение, а служит лишь выражением его векториальности, так и наследственность не тормозит изменчивость, а придает ей исторически преемственную определенность». (Ю. А. Жданов «Во мгле противоречий», Вопросы философии, 1993, №7)

Примечание 26. Исходя из принципа пространственно-зарядовой организации ядерного хроматина и использовав немного воображения, можно представить, как по антигенной детерминанте чужеродной молекулы может формироваться ген иммуноглобулина. Первоначально антиген, попавший в клетку, подвергается расщеплению всеми возможными ферментными системами. Пространственная форма и заряд такого «общипанного» антигена создают неоднородность в цитоплазме. Эта неоднородность передается в ядро в виде нарушения ионного равновесия и солитоноподобного объемного образа, созданного из молекул воды. Пространственно-зарядовая голограмма гетерохроматина искажается. Создаются условия для поиска белково-нуклеотидных участков эухроматина с требуемыми параметрами, которые затем могут объединяться в один ген. Косвенным подтверждением такого механизма может служить не только существование большого семейства иммуноглобулинов, но и многоцелевое использование модификаций одного и того же белка. Вот что пишет Патрушев: «Полифункциональность описана для многих природных белков. Например, кристаллины (одни из основных белков хрусталика глаза позвоночных) у млекопитающих являются одновременно малым белком теплового шока неизвестной функции, у птиц и рептилий обладают активностью аргининосукцинатлиазы, другая же форма у рыб и рептилий обладает лактатдегидрогеназной активностью и является ДНК-связывающим белком». (Л. И. Патрушев «Экспрессия генов», М., Наука, 2000)

Примечание 27. Чтобы создать пространственно-зарядовую голограмму при слиянии половых клеток, хроматин должен распределиться по ядру соответствующим образом. Это выражается в конкуренции между материнскими и отцовскими хромосомами за места их прикрепления к ядерной мембране. (Существование такой конкуренции подтверждается явлением кроссинговера.) Когда между хромосомами яйцеклетки и сперматозоида есть много сходства, такое распределение становится проблематичным. То же происходит, когда мужские и женские хромосомы слишком сильно отличаются друг от друга. Хотя И. В. Мичурин показал в своих опытах, что чем меньше сходство между растениями, тем легче приспособляются гибридные сеянцы к условиям среды в новой местности. (Как правило, при размножении половым путем в материнской клетке преобладает консервативное начало, а в отцовской – приспособляемость и способность к изменчивости.)

Примечание 28. Вот что можно прочесть в статье Тельцова: «Теория критических фаз (или критических периодов) впервые научно обоснована П. Г. Светловым. За эти работы он был удостоен государственной премии». (Л. П. Тельцов «Концепция выращивания животных и увеличения продукции животноводства в 2-3 раза», журнал «Успехи современного естествознания», 2004, № 2)

Примечание 29. Вот цитата из учебника Ю. С. Ченцова «Введение в клеточную биологию», издания 2004 года: «В последнее время применяются бесклеточные системы для воссоздания клеточных надмолекулярных структур <…>. Так, разрушив актиновый компонент цитоскелета и подвергнув клетки центрифугированию, можно клетку разделить на две части: ядро с узким ободком цитоплазмы – кариопласт и на оставшуюся часть цитоплазмы – цитопласт. Затем, используя разные кариопласты и цитопласты, можно создавать разные комбинации реконструированных клеток». Эти опыты сильно напоминают эксперименты О. Б. Лепешинской, но ссылка на ее опыты, естественно, отсутствует.

Примечание 30. В последнее время в печати стали появляться научные сообщения о возможности формирования митохондрий из ядерного материала de novo. (См., например, В. В. Семенов, Н. В. Васильева «Формирование митохондрий de novo и их возможное происхождение у eukaryota», журнал «Проблемы медицинской микологии», 2001) В свете этих данных мысль о возможности «превращения бактерий в вирусы, а вирусов в бактерии» не кажется уж такой фантастичной. Другое исследование обнаружило, что апоптозные тельца, возникающие после гибели раковых клеток, способны сливаться друг с другом, «формируя щитообразную структуру [“везикулярный щит”], окружающую основное апоптотическое тельце, содержащее ДНК <…>. При этом опухоли, сформированные везикулярными щитами, растут существенно быстрее опухолей, инициированных клетками, не подвергавшимися апоптозу». («Раковые клетки выстраивают линию обороны», журнал «Наука и жизнь», Новости науки 04.12.2012)

Примечание 31. Некоторые клеточные процессы могут приподнять «завесу тайны» над эволюцией клетки. Например, при образовании яйцеклетки в процессе деления первичной оогонии образуются так называемые полярные тельца, которые затем гибнут. По всей видимости, эти полярные тельца хранят память о том, что яйцеклетка и сперматозоид когда-то возникали одновременно из одной диплоидной клетки. Подтверждение этой мысли можно найти в книге С. Гилберта «Биология развития»: «У плодовой мухи Drosophila mangabeirai одно из полярных телец ведет себя как спермий, “оплодотворяя” ооцит после второго деления мейоза». (С. Гилберт «Биология развития», 3-й том, Мир, 1993) Другое интересное явление касается поведения митохондрий перед гибелью клетки. Еще в 1958 году в ядрах клеток различных тканей были обнаружены митохондрии. Современные исследования, проведенные под руководством академика В. П. Скулачева, подтвердили этот факт: в ядрах кардиомиоцитов перед их апоптозом можно обнаружить «голые» (лишенные внешней мембраны) митохондрии. Чаще такое явление наблюдается у тяжелых алкоголиков. (См. «Митохондрии приходят в ядро чтобы убить клетку», Russian Science News) Так как в момент смерти клетка часто пытается вернуться к своему «эволюционному началу», можно предположить, что структура в виде некоторого числа «голых» митохондрий и скопления нитей ДНК представляла собой первичную эукариотическую клетку.

Примечание 32. Чтобы доказать, что соматические клетки не влияют на половые, Август Вейсман в течении 22 поколений отрезал у новорожденных белых мышей хвосты, а затем при спаривании у бесхвостых самок рождались хвостатые мышата. Можно сразу сказать, что опыт проводился некорректно. Для изменения признака нужна стрессовая ситуация. Получить бесхвостое потомство у мышей если и можно, то при другой постановке эксперимента. Надо было взять большую группу самок на раннем сроке беременности и отрезать им всем хвосты. Причем содержать мышей нужно было вместе, а операцию делать одновременно. Большинство самок погибло бы или у них произошли бы выкидыши. Но, может быть, у одной или двух родились бы бесхвостые мышата, которые и стали бы родоначальниками «нового вида». (Остается только надеяться, что не найдется горе-биолога, который решит осуществить такой эксперимент на практике: наш долг перед «братьями нашими меньшими» так огромен, что неизвестна «цена его оплаты».)

Примечание 33. Сущность диминуции хроматина состоит в том, что все ядра соматических клеток содержат гораздо меньше хроматина, чем клетки половые. Например, для некоторых видов циклопа это всего лишь шесть процентов. (См. А. П. Акифьев «Избыточная ДНК – генетическая квадратура круга?», журнал «Природа», 2004, №10) Хотя число хромосом может быть таким же, большим или меньшим. Таким образом, соматические клетки, жертвуя хроматином, уменьшают свой генетический консерватизм ради свободы изменчивости. (Время, необходимое для удвоения полного набора хромосом, может не соответствовать требуемой скорости деления клеток, да и ради «сытого настоящего» можно пожертвовать «опытом поколений».) Одновременно, видимо, происходит уменьшение мембранного потенциала соматических клеток, поддерживать который становится легче. Такая тактика очень выгодна для быстроразмножающихся организмов, какими и являются циклопы. Естественно, выжившие и приспособившиеся к окружающей среде особи через свои удачные адаптации модифицируют мембранные и ядерные голограммы половых клеток.

Примечание 34. Характерна закономерность уменьшения генома летающих птиц по сравнению с геномами наземных животных, в том числе и нелетающих птиц. Мысль, что причина уменьшения генома у птиц связана с адаптацией к полету, высказывалась неоднократно. И это совершенно верно. Птице, стремящейся в небо, не нужен «лишний багаж» в виде «многотомной» истории своего эволюционного происхождения, даже записанной в голографическом виде. А учитывая, что у летающих птиц достаточно высока активность обмена веществ, то и здесь лишние отрицательно заряженные молекулы ДНК не нужны. Интересно, что наш житейский опыт свидетельствует о том же: собираясь в полет на самолете, мы стараемся взять с собой как можно меньше вещей, а вот при поездке на поезде иметь лишний багаж уже не так критично. (Часто мы даже не отдаем себе отчет в такой тенденции.)

Примечание 35. Много копий сломано генетиками в отрицании явления телегонии. Хотя есть исследование пятидесятых годов XX столетия по изменению наследственной окраски у кур при переливании им крови от других пород. (А. М. Громов, П. И. Феоктистов «Изменение наследственности у кур переливанием крови») А ведь механизм телегонии достаточно прост. При гибели сперматозоидов половых партнеров или разрушении чужеродных клеток крови (в случае переливания цельной крови) перенос и хранение их клеточной ДНК и РНК вездесущими макрофагами – явление, по всей видимости, обыденное. Учитывая, что оогонии – будущие яйцеклетки – закладываются очень рано, коррекция генотипа половых клеток в процессе эмбриогенеза и дальнейшей жизни наверняка происходит не так уж редко. Например, у эмбриона человека первичные половые клетки образуются на 3-4-ой неделе внутриутробного развития. Поэтому внеполовой механизм передачи ДНК и РНК от беременной матери (будущей бабушки) в оогонии ее еще не родившейся дочери может объяснить, почему внучки иногда так похожи на своих бабушек. Хотя создать повторяемые модельные системы для проверки явления телегонии, видимо, нельзя, потому что пути переноса нуклеиновых кислот «неисповедимы». Кроме того, поглощение нуклеиновых кислот оогониями – это лишь один из большого числа факторов, которые могут повлиять на хромосомную голограмму половых клеток.

Примечание 36. Немецкому палеонтологу и эволюционисту Отто Шиндевольфу приписывают следующий афоризм: «Искать переходные формы бесполезно, потому что их и не было: первая птица вылупилась из яйца рептилии». В этом афоризме содержится здравая мысль: новая форма возникает в течение одного поколения, причем чаще всего образуется не один, а сразу два вида. (Хищник и его основная жертва когда-то представляли собой один всеядный вид.) С. Гилберт приводит пример развития морского ежа с непрямым развитием – образованием свободноплавающей личинки и прямым развитием – формированием сразу ювенильного ежа. Яйцо морского ежа со вторым типом развития содержит в несколько раз больше желтка, чем с первым типом. (Естественно, что расселение морского ежа с прямым развитием затруднено.) У берегов Австралии обитают два близкородственных вида морского ежа с разными типами развития. «Они занимают одну и ту же экологическую нишу и размножаются летом в одно и то же время». (С. Гилберт «Биология развития», 3-й том, Мир, 1993) Немного воображения, и мы поймем, как первый вид мог «породить» второй. Отсутствие места оседания вызвало массовую гибель свободноплавающих личинок, тогда у нескольких взрослых особей стали возникать яйца с большим количеством желтка, что и привело к прямому развитию морского ежа и возникновению нового вида. В этой ситуации гибель личинок была неминуема, но когда-то, при наличии свободных экологических ниш, некоторые личинки могли выжить, став предками какого-то плавающего организма. Воображение может также подсказать, как антилопа могла родить будущего жирафа. Достаточно представить себе умирающую от голода беременную самку, которая объела всю траву и кустарник на своей территории, но окруженную деревьями с сочной зеленью на недосягаемой для нее высоте. Инстинкт жизни, в котором не последнюю роль играло «несбыточное желание» сытно поесть, дотянувшись до верхушек деревьев, и привел к рождению у антилопы детеныша с усиленным ростом шеи.

Примечание 37. Эндокринные железы часто подвержены опухолевому перерождению и аутоиммунным заболеваниям. Среди этих заболеваний описан синдром множественной эндокринной неоплазии (МЭН), при котором поражаются сразу несколько (больше двух) эндокринных желез. Этот синдром позволяет понять, как внешняя среда стимулировала развитие эндокринной системы в онтогенезе и филогенезе. Возникновение множественных опухолевых или аутоиммунных поражений эндокринных желез у беременной самки приводило к рождению потомства с уже адаптированной к внешней среде эндокринной системой. Косвенно эту мысль подтверждают семейные случаи множественной эндокринной неоплазии. Также существует наблюдение, что при тиреоидите Хашимото антитела к клеткам щитовидной железы способны проникать через плаценту, но «у детей, родившихся от больных матерей, не обнаруживаются симптомы заболевания». (А. Ш. Зайчик, Л. П. Чурило «Основы общей патологии», СПб., Элби, 1999)

Примечание 38. Т. Д. Лысенко в своих статьях неоднократно утверждал, что новый вид рождается в недрах старого. Одним из доказательств этого утверждения было обнаружение в колосьях пшеницы зерен, похожих на зерна ржи. Действительно, после нескольких пересевов удавалось получить типичные колосья ржи. (См. Т. Д. Лысенко «Новое в науке о биологическом виде», (1950), журнал «Агробиология») Хотя само утверждение Лысенко о возникновении новых видов верно, но обнаружение ржаных семян в пшенице свидетельствует о том, что рожь по отношению к пшенице является предковой формой. Открытие Лысенко дает ключ к загадке, о которой писал еще Н. И. Вавилов: во всех посевах пшеницы всегда находят некоторое количество примеси ржи. Другое следствие этого открытия состоит в том, что при одичании культурных растений или животных их внешний вид начинает походить на предковые формы. Так, видимо, случилось с одичавшей собакой динго и одичавшими чистопородными испанскими лошадьми, превратившимися в мустангов.

Примечание 39. В плане закономерностей формообразования интересны эксперименты Дзян Каньджена, описание которых можно найти в Интернете. Суть одного из его опытов состояла в том, что с помощью генератора СВЧ одновременно облучали утку и куриные яйца. В результате у некоторой части родившихся цыплят на лапках появились перепонки, голова приобретала уплощенную утиную форму. Голографическая парадигма позволяет объяснить результаты этого эксперимента. Плодные оболочки куриного яйца не только управляют закономерностями развития эмбриона, но и экранируют этот эмбрион от чужеродного влияния. Облучение куриного яйца полем СВЧ создаст паразитные токи и повысит температуру всех зародышевых и внезародышевых тканей, содержащих воду. Такой эффект облучения нарушит согласованное действие плодных оболочек и клеточных структур зародыша. Как только оболочки перестанут выполнять свои функции, возникнет угроза гибели эмбриона и возрастет его чувствительность к любым внешним влияниям, в том числе и к «биополю» утки, которое также усиливается под действием облучения СВЧ. Поэтому эффект Дзян Каньджена можно назвать эмбрионально-полевым импринтингом.

Примечание 40. Дзян Каньджен проводил опыты по омоложению организма с помощью облучения СВЧ. Здесь нужно четко отдавать себе отчет, что разбалансировка многих структур организма может вызвать как омоложение, так и ускорение роста опухоли, обострение или развитие аутоиммунных заболеваний. Значение имеет не только интенсивность (мощность) излучения, но и особенности физиологии организма.

Примечание 41. Стероиды в дозах, близких к физиологическим, активируют иммунокомпетентные клетки, что может спровоцировать воспалительную реакцию. В больших дозах стероиды, наоборот, подавляют реактивность организма и уменьшают количество иммунокомпетентных клеток в крови. Одновременно большие дозы стероидов тормозят секреторную функцию практически всех эндокринных желез, снижают чувствительность нервной системы, вызывают гибель или пролиферацию быстро делящихся клеток. Эти эффекты стероидных препаратов хорошо известны, что не мешает их широкому применению в медицине. Зачастую глюкокортикоиды прописывают «как последнюю надежду», когда остальные способы борьбы с болезнью уже испробованы. В результате получают кратковременный положительный эффект, который через некоторое время сменяется новым обострением болезни с еще худшим прогнозом. Но так как последствия от стероидных препаратов часто проявляются через месяцы и годы, учесть число жертв «такого лечения» не представляется возможным. Использование лечебных доз стероидов может быть полезным, если больной пусть медленно, но идет на поправку. Причем прием должен быть однократным. Понять эту идею легко на аналогии. Если «военные действия» в разгаре и воюющие стороны «стремятся к победе», то резкое ухудшение «погодных условий» может сделать «войну» вялотекущей. Но как только «погода» исправится, «война» разгорится с новой силой. А вот если дело идет к «миру», то «проливные дожди» могут ускорить подписание «мирного договора».

Примечание 42. Уровень кортикостероидов и других гормонов в крови может не выходить за границы нормы, но их относительные соотношения могут быть нарушены. Поэтому для успешного лечения желательно знать относительную процентную норму для разных гормонов, хотя бы в зависимости от расовой принадлежности. Прежде всего, это касается соотношения глюкокортикоидов и гормонов щитовидной железы; отношения глюкокортикоидов к общему количеству половых стероидных гормонов; соотношения тропных гормонов гипофиза. О насущности знания такой нормы свидетельствует статистика. «Так, заболеваемость раком предстательной железы существенно выше среди чернокожего населения, среди белых находится на средних показателях и гораздо ниже среди японцев». (Источник: http://medicalplanet.su) «Известна повышенная предрасположенность к тромбозу у европеоидов, по сравнению с монголоидами». (А. Ш. Зайчик, Л. П. Чурило «Основы общей патологии», СПб., Элби, 1999) «Американские авторы отмечают увеличение частоты СКВ [системной красной волчанки] среди представителей черной расы, пуэрториканцев, китайцев». (М. М. Иванова «Системная красная волчанка», РМЖ, 1998)

Примечание 43. Общепринятый взгляд на опухоль в организме как на чужеродное образование, грозящее неминуемой смертью, является в корне неверным. Раковые больные чаще умирают от интоксикации продуктами распада самой опухоли после массированной лучевой и химиотерапии. А хирургическое удаление опухоли приводит к возникновению новообразований с еще большей злокачественностью, которые классифицируют как метастазы. Современными методами лечения удается добиться некоторого успеха при патологическом размножении клеток лимфатической системы или опухолях, связанных с эндокринными нарушениями, такими как рак груди или простаты. Эти типы злокачественных процессов поддаются лечению лишь в силу чувствительности кроветворных и эндокринных органов к внешним воздействиям, что и позволяет иногда достичь относительно длительной ремиссий. Единственно верный путь при лечении опухолей – это использование методов, основанных на «интеграции и омоложении» всего организма. Подтверждением сказанного могут служить данные, полученные исследовательской группой Гарвардского университета. Ими было установлено, что большие опухоли, хорошо снабжаемые кровью, обладают значительно меньшей злокачественностью, чем маленькие опухоли со слаборазвитой сосудистой системой. Причем использование химиотерапии против этих больших опухолей сильно ускоряло возникновение маленьких и достаточно агрессивных новообразований, склонных к метастазированию. (См. « Добрые большие опухоли», http://www.gazeta.ru) По другим исследованиям процесс метастазирования облегчают макрофаги. Нельзя исключить и прямой перенос опухолевых клеток лимфоцитами/макрофагами, которые способны целиком «заглатывать» клетки.

Примечание 44. В настоящее время много пишут о пользе полиненасыщенных жирных кислот (омега 3). Отмечают их противораковое действие. Полиненасыщенные жирные кислоты действительно способны затормозить развитие опухолей, в особенности чувствительных к лечению гормонами. Причина такого эффекта связана с тем, что полиненасыщенные жирные кислоты могут взаимодействовать с внутриклеточными рецепторами стероидных гормонов и гормонов щитовидной железы. Причем омега 3 имитирует действие гормонов щитовидной железы и конкурентно ослабляет действие стероидных гормонов (глюкокортикоидов, мужских и женских половых гормонов). Эти эффекты могут затормозить рост опухоли. Но надо четко отдавать себе отчет, что положительное действие омега 3 в подавляющем большинстве случаев будет временным, а передозировка окажет диаметрально противоположный эффект. Следовательно, полиненасыщенные жирные кислоты надо рассматривать лишь как один из вспомогательных способов лечения опухолевых заболеваний.

Примечание 45. Вирус оспы относится к семейству поксвирусов. Это один из самых больших и сложных вирусов. Были попытки рассматривать поксвирусы как переходную стадию от вирусов к бактериям. Вирус оспы имеет одно очень важное отличие от других известных вирусов: он размножается в цитоплазме клетки и может это делать даже при отсутствии клеточного ядра; ядро нужно лишь для его выхода из клетки. (Все остальные известные вирусы для своего размножения нуждаются в неповрежденных клеточных системах синтеза нуклеиновых кислот и белка.) Поэтому очень заманчиво предположить, что вирус оспы является трансформированным апоптозным тельцем.

Примечание 46. Антивирусный эффект интерферона основан на его способности после взаимодействия со своим рецептором повышать мембранный потенциал клетки, что автоматически вызывает увеличение отрицательного заряда цитоплазмы. (Рецептор интерферона обладает способностью фосфорилировать сам себя, что сопряжено с ростом потенциала мембраны и понижением ее чувствительности.) Поэтому вирусная РНК, которая имеет отрицательный заряд, не может проникнуть в клетку, или после своего проникновения быстро разрушается в цитоплазме. По той же причине интерферон «ингибирует синтез всех белков, как хозяйских, так и вирусных, скорее на уровне трансляции, чем транскрипции». (А. Уайт, Ф. Хендлер, Э. Смит, Р. Хилл, И. Леман «Основы биохимии», Том 2, Мир, 1981) Из сказанного, конечно, не следует, что это единственный эффект интерферона. Аналогично объясняется противовирусный эффект амантадина. Этот препарат блокирует глутаматные рецепторы, в результате внутриклеточное содержание кальция снижается, происходит увеличение отрицательного заряда цитоплазмы, что вызывает рост мембранного потенциала клетки.

Примечание 47. Первые публикации об использовании нуклеиновых кислот в лечебных целях относятся к концу XIX века. Нуклеиновую кислоту рассматривали «как специфически действующее вещество в процессе сопротивляемости организма против таких вредных бактерий, как холерный вибрион, кишечная и бугорчатая палочки, стафилококк, стрептококк, диплококк, сибирская язва, а также против дифтерии и столбнячного токсинов. С. Штерн заменил ртутное лечение сифилиса лечением нуклеиновой кислотой и достиг у больных полного исчезновения всех проявлений сифилиса. Н. Юрман в 1911 г. сообщил о приобретении больными прогрессивным параличом прежней работоспособности в 50% наблюдений при их лечении нуклеиновой кислотой. Большое значение нуклеиновой кислоте придавалось как профилактическому средству в хирургической и акушерской практике». («Новые подходы к биокоррекции при сосудистой патологии» Под ред. Е. И. Верещагина, М. И. Душкина, Новосибирск, 2008) Но надежды на «панацею» как всегда не оправдались, и постепенно интерес к использованию ДНК в лечебной практике ослаб. Новый виток опытов по применению ДНК в медицине возник уже во второй половине XX века и продолжается до сих пор. Нуклеотиды стали использовать в защите от последствий радиационного облучения, для лечения болезни Альцгеймера, преждевременного старения, сексуальной дисфункции, истощения, депрессии, при кожных заболеваниях, заболеваниях сердечно-сосудистой системы. (См. там же) Другое направление применения нуклеотидов в лечении, на которое возлагают много надежд, – это введение в клетку коротких двухцепочечных РНК, которые вызывают так называемый эффект РНК-интерференции. В 2002 г. метод РНК-интерференции был применен «в качестве нового подхода к терапии ВИЧ-инфекции». (Источник http://www.medbiol.ru) В чем же суть использования двухцепочечных нуклеотидов. Ответ, как всегда, прост: введение внутрь клетки нуклеотидов, несущих большой отрицательный заряд, приводит к повышению мембранного потенциала, поддержание которого для клетки часто является вопросом «жизни и смерти». (Мембранный потенциал уменьшается при многих болезнях, особенно при радиационном облучении.) Причем устойчивость двухцепочечных нуклеотидов к деградации намного превышает таковую у белков и одноцепочечных РНК. Таким образом, часто наблюдаемый захват свободных нуклеотидов клетками нужно рассматривать как защитную реакцию.

Примечание 48. Часто человек при первых признаках заболевания, действуя осознанно или неосознанно, старается упредить реакцию организма: он принимает горячий душ или старается повысить температуру тела физическими упражнениями. Такие методы иногда позволяют предотвратить заболевание, так как повышенная температура активизирует клеточный метаболизм и уменьшает содержание железа в крови, что препятствует развитию инфекции.

Примечание 49. Если антибиотик при бактериальных инфекциях не помогает, то говорят о невосприимчивости микробной флоры. В действительности, бактерии могут приобрести нечувствительность к антибиотику только в процессе его использования при лечении инфекции. Приспособляемость и изменчивость микробов основана на большой скорости их размножения, что плохо совместимо с хранением приобретенного опыта. Хорошим примером может служить сифилис, который начали лечить пенициллином с 1943 года. До сих пор устойчивости бледной трепонемы к пенициллину не возникло. Пенициллин остается антибиотиком первого выбора: лечебный эффект наступает быстро и при относительно небольших дозах. Интересные данные приведены также в справочнике «Внутренние болезни» под редакцией Т. Р. Харрисона и др. (1994) в главе «Сальмонеллезы»: «Исследования на добровольцах показали, что назначение антимикробных препаратов за сутки или более до момента введения возбудителя [брюшнотифозной палочки] заметно уменьшает величину инфицирующей дозы, вызывающей заболевание».

Примечание 50. Описание случаев невосприимчивости людей к инфекциям, включая носительство чумной бактерии, можно встретить в разных источниках, но, к сожалению, никакого особого значения этим случаям не предавалось и, видимо, не предается. (См., например, М. В. Супотницкий «Эпидемия легочной чумы в Маньчжурии и Забайкалье (1910-1911)», «Чума от Дьявола в Китае (1933-1945)», сайт автора) Можно назвать две отчасти исключающие друг друга клеточные реакции, при которых наблюдается пониженная чувствительность организма к инфекции: ускоренный обмен веществ в иммунных клетках на фоне некоторого торможения синтеза РНК и белка, и способность иммунных клеток на заражение инфекционным агентом отвечать пролиферацией.

Примечание 51. Вирусы и бактерии захватываются и переносятся, как правило, макрофагами и лимфоцитами. Так, несмотря на то, что чумная бактерия подвижностью не обладает, «уже через 5-10 мин. после накожной или внутрикожной прививки даже вакцинного штамма EV, чумной микроб обнаруживается в глубоких слоях кожи, подкожной клетчатке, регионарных лимфатических узлах, крови, легких, печени и селезенке». (И. В. Домарадский «Чума. К 100-летию противочумной службы России», М., Медицина, 1998) Если регуляция организма слаба или нарушена, то иммунокомпетентные клетки начинают встраивать инфекционные агенты в свою систему жизнеобеспечения, что позволяет им выйти из-под жесткого контроля организма. Другими словами, лимфоциты и/или макрофаги с помощью вирусов и бактерий приобретают склонность к «независимому, асоциальному образу жизни». Причем эти клетки, «получив свободу», начинают секретировать разнообразные белковые вещества, которые обладают не только иммунным действием, но способны создавать эффекты гормонов ЦНС, гипофиза, периферических эндокринных желез. (В первую очередь страдает нейрогормональная регуляция, связывающая гипоталамус, гипофиз и надпочечники.) В результате, нарушаются (разрушаются) физиологические функции организма, что может проявляться самыми разными патологическими симптомами. Если организму не удается исправить ситуацию, то болезнь заканчивается смертью. (Механизм действия самых разных бактериальных токсинов на организм, когда для развития их патологических эффектов требуется от нескольких часов до нескольких суток, опосредуется также через лимфоциты и/или макрофаги.) Следовательно, цель лечения инфекционных заболеваний должна состоять в восстановлении нарушенной регуляции. Поэтому применение в критической ситуации соответствующих шоковых процедур, таких как гипертермия, гипотермия, гипоксия или, наоборот, усиленная оксигенация и даже электростимуляция могут помочь быстрее и эффективней, чем любые антибиотики. Процедуры должны быть кратковременными; при улучшении состояния больного их нужно сразу отменять. (Такие процедуры могут помочь и при отравлении медленно действующими токсинами.)

Примечание 52. «В Африке микрофилярии вызывают фиброзные обструктивные лимфадениты, возможно, в результате отложения иммунных комплексов, что приводит к появлению больших складок кожи («висячий пах») и развитию слоновости. У детей, проживающих в эндемичных зонах, эти изменения могут не проявляться десятилетиями, несмотря на наличие у них микрофилярий». (Справочник «Внутренние болезни» под редакцией Т. Р. Харрисона и др., 1994)

Примечание 53. Приведем две цитаты, подтверждающие, что у монголоидов относительный уровень глюкокортикоидов крови находится на верхней границе нормы. «На японской популяции детей, страдающих бронхиальной астмой, было показано, что даже ингаляционные стероиды в небольших дозах замедляют рост детей, т.е. дети, которые находились на поддерживающей терапии ингаляционными стероидами, были более низкого роста, чем дети, которые их не получали. Врачи Японии предпочитают назначать нестероидные противовоспалительные препараты больным детям с бронхиальной астмой». (А. Г. Чучалин «Хроническая обструктивная болезнь легких и сопутствующие заболевания», Часть II «ХОБЛ и некардиальные поражения», РМЖ, март 2008, №5) «Токсичность изониазида и тиоацетазона [противотуберкулезные препараты, которые оказывают стимулирующий эффект на кору надпочечников], варьирует в зависимости от расовой принадлежности больных. Она достигает почти 30% у представителей восточных народов и только 2—5% у остального населения». («Внутренние болезни» под редакцией Т. Р. Харрисона и др., 1994)

Примечание 54. «Обнаружено, что под действием глюкокортикоидов индуцируется высвобождение из клеток MIF [фактор ингибирования миграции макрофагов]. Этот процесс сопровождается усилением экспрессии таких цитокинов как интерлейкины, <…> фактор некроза опухоли, интерферон. При дальнейшем увеличении концентрации глюкокортикоидов, в большинстве случаев в результате различных стрессорных воздействий, противодействующий эффект MIF не наблюдается и его секреция тормозится…» (О. А. Черепкова, Е. М. Лютова, Б. Я. Гурвиц «Фактор ингибирования миграции макрофагов: выделение из мозга быка», журнал «Биохимия», 2006, том 71, вып. 1)

Примечание 55. Лечение саркоидоза глюкокортикоидами принято во всем мире. Хотя есть много оснований считать, что причины возникновения саркоидоза часто связаны с повышенной функцией надпочечников и/или подавленной функцией щитовидной железы. Вот выдержки из разных источников. «Накопленный мировой опыт свидетельствует о том, что в 50–70% случаев вновь выявленный саркоидоз дает спонтанные ремиссии, что никакое известное сегодня лечение не меняет естественного течения заболевания. Еще более тревожны сообщения, свидетельствующие о том, что после курсов гормональной терапии снижается вероятность спонтанных ремиссий». (А. А. Визель, М. Э. Гурылева «Саркаидоз», журнал «Consilium medicum», 4/2002). «Интактными при саркоидозе остаются только надпочечники». (И. Э. Степанян, Л. В. Озерова «Саркоидоз органов дыхания», РМЖ, февраль 1998, № 4) «Отмечено также наличие гипотиреоза у больных саркоидозом; гипотиреоз, вызванный обширной инфильтрацией эпителиоидными гранулемами, может присутствовать в течение некоторого времени до того, как поставлен диагноз саркоидоза». (Дмитрий Марфунин «О саркоидозе», сайт автора, http://acugyn1.narod.ru/sarcoidosis.htm)

Примечание 56. Цифры статистики свидетельствуют, что среди больных саркоидозом курящих значительно меньше, чем некурящих. Причина такой статистики объясняется эффектом никотина, который, действуя на клеточные Н-холинорецепторы, вызывает деполяризацию клетки. Деполяризация является необходимой реакцией при передвижении клетки. Адаптация всех клеток организма к перманентной стимуляции никотином ведет к повышению порога их возбуждения (понижению чувствительности). Это проявится, в том числе, в замедлении реакции лимфоцитов и моноцитов на провоцирующие факторы, вызывающие развитие гранулемы. То есть у лимфоцитов и моноцитов возрастет инерционность.

Примечание 57. В наш век в промышленно развитых странах заболевание людей атеросклерозом является достаточно распространенным. Принято думать, что это заболевание непосредственно связано с уровнем холестерина в крови. Поэтому очень широко используется практика при повышенном уровне холестерина крови прописывать лекарства, его понижающие. И это несмотря на то, что есть примеры, когда люди с высоким холестерином не имеют атеросклероза и, наоборот, люди с низким холестерином умирают от атеросклероза сердечно-сосудистой системы. Причина таких противоречий заключается в том, что холестерин крови является, прежде всего, буфером для клеточных мембран. Так, зимой, при низкой температуре, когда клеточная мембрана должна быть более «текучей», уровень холестерина крови повышается, а летом, наоборот, понижается, потому что при жаркой погоде клеточная мембрана должна иметь более высокую температуру плавления. Злоупотребление лекарствами, понижающими уровень холестерина, ведет к тому, что кровь перестает выполнять функцию буфера, а клетки начинают активно поглощать холестерин, создавая его внутриклеточные резервы. Естественно, развитие атеросклероза только ускоряется. Одновременно с нарушением обмена холестерина и ростом его внутриклеточных запасов падают или извращаются все иммунные реакции организма. Но, с другой стороны, ослабление иммунного ответа организма является необходимым сопутствующим фактором возрастающей социализации людей. Поэтому даже «такое лечение» идет на пользу человечеству как виду.

Дополнение 1

Репликация ДНК, транскрипция РНК и трансляция белка – это клеточные процессы, которые вызываются изменениями pH и ионного состава цитоплазмы.

У бактерии транскрипция РНК и трансляция белка или репликация ДНК определяются ее способностью поддерживать соответствующий мембранный потенциал. (Транскрипция РНК и трансляция белка возникли, по всей видимости, независимо друг от друга и были объединены и синхронизированы лишь в силу насущной потребности бактериальной клетки.)

При повышении в бактериальной клетке концентрации протонов и ионов кальция цитоплазма закисляется, а мембранный потенциал падает. Моментально запускаются все процессы восстановления исходного состояния, в том числе частичное фосфорилирование белков, связанных с ДНК. В результате происходит транскрипция РНК и синтез белка. Причем эти процессы идут под контролем клеточного цитоскелета.

Если падение мембранного потенциала становится необратимым, то бактерия выбирает диаметрально противоположную стратегию: цитоскелет клетки частично разбирается и разрушается, а белки хроматина, видимо, подвергаются глобальному фосфорилированию. В результате происходит удвоение и расхождение отрицательно заряженных молекул ДНК, при этом возникает новый цитоскелет, который играет больше организующую, чем управляющую роль. Возникновение двух отрицательно заряженных центров в клетке приводит к ее поляризации и делению. Новые молодые клетки восстанавливают и свой цитоскелет, и свою исходную форму. Причем для того, чтобы клетка смогла пройти цикл деления, на протяжении всего цикла должны хорошо функционировать механизмы нейтрализации и выведения из цитоплазмы ионов водорода. Поэтому весь процесс деления клетки можно определить как промежуточное состояние между жизнью и смертью.

Механизмы поддержания и восстановления гомеостаза бактериальной клетки полностью перешли к клетке эукариотической. Но появление клеточного ядра, естественно, усложнило эти механизмы.

В эукариотической клетке гомеостаз определяется не только влиянием внешней среды, но и ядерно-цитоплазматическими отношениями.

Нуклеоплазма имеет более высокий pH, чем цитоплазма. Именно на поддержании этой разности pH между ядром и цитоплазмой основано большинство ядерно-цитоплазматических взаимодействий. Если, например, под действием фактора роста потенциал мембраны становится выше нормы и увеличивается отрицательный заряд цитоплазмы, то чтобы уравновесить ядерно-цитоплазматическую разность потенциалов, в ядре происходит транскрипция РНК. А если, напротив, в цитоплазме клетки возрастает уровень ионов кальция и ее заряд падает, то для восстановления клеточного гомеостаза РНК будет транспортироваться из ядра в цитоплазму с активацией при необходимости трансляции белка. (Буферную функцию выполняет и транспорт белка из цитоплазмы в ядро.)

При невозможности восстановить свой гомеостаз эукариотическая клетка пытается разделиться на две части. Этот процесс во многом сходен с делением у бактерий. Основное отличие, видимо, заключается в конденсации хромосом и нарушении их связи с ядерной мембраной. Создание большого отрицательного заряда из конденсированного хроматина в центре ядра вызывает, как правило, распад ядерной мембраны и возникновение общего цитоплазматическо-хромосомного компартмента. (Транскрипция РНК или репликация ДНК усиливается под действием стероидных гормонов; это связано прежде всего с их способностью создавать условия для фосфорилирования белков хроматина.)

Дополнение 2

Исходя из голографического принципа взаимосвязи всех систем организма, наверное, стоит отказаться от представления о существовании «генетически обусловленных заболеваний». Во-первых, фенотип организма, как и любой его признак, определяется всем ядерным хроматином, а во-вторых, при любом наследственном или врожденном заболевании изменяются все структуры организма, включая плазматическую мембрану клетки и ее хромосомный аппарат. Поэтому определить, что первично, а что вторично, достаточно проблематично. Обнаруженные хромосомные нарушения лучше трактовать как закономерные адаптационные процессы. (В большинстве, если не во всех случаях, «мутация в гене» преследует цель изменить взаимоотношение молекулы белка с молекулами воды, в виде увеличения или уменьшения гидрофобности и/или заряда этого белка.)

Чтобы не быть голословным, приведем примеры действия различных вызывающих уродства тератогенных веществ. Примеры взяты из книги С. Гилберта «Биология развития».

«Тератогены были обнаружены даже в нетронутых цивилизацией альпийских лугах Скалистых гор. Там растет скунсовая капуста (Veratrum сalifornicum), которую едят овцы. У ягнят, родившихся от овец, которые питались этим растением во время беременности, нередко обнаруживаются тяжелые неврологические нарушения развития, включая циклопию, т.е. слияние обоих глаз в один, расположенный в центральной части головы». (С. Гилберт «Биология развития», 1-й том, Мир, 1993)

Русское название Veratrum сalifornicum – чемерица. Действующее вещество чемерицы в терапевтических дозах вызывает падение мембранного потенциала клетки. (Это свойство чемерицы используют в народной медицине для уничтожения чесоточных клещей.) Следовательно, под действием чемерицы клеточные контакты у эмбриона становятся выше нормы, что и вызывает циклопию.

Вот пример противоположного действия тератогенного вещества.

«Инъекция лития в любую вентральную вегетативную клетку необлученного 32-клеточного зародыша приводит к возникновению головастика с двумя головами». (С. Гилберт «Биология развития», 2-й том, Мир, 1993)

Литий в терапевтических дозах повышает мембранный потенциал клетки, на этом основан его антиманиакальный эффект. Понятно, что повышенный мембранный потенциал приведет к ослаблению клеточных контактов, следствием чего и будет уродство в виде двухголового головастика. (Возникновение уродств из-за понижения контактной чувствительности клеток эмбриона может возникнуть при приеме будущей матерью во время беременности противоэпилептических препаратов или большого количества успокаивающих и снотворных средств.)

Примечательно, что «микроинъекция ионов лития в клетки любого вегетативного слоя, облученного ультрафиолетом 32-клеточного зародыша, приводит к образованию из него нормальной личинки с дорсовентральной полярностью». (Там же)

В этом примере эффекты двух тератогенных факторов уравновесили друг друга: под действием ультрафиолетового облучения мембранный потенциал падает, а литий, наоборот, повышает потенциал покоя клетки.

Вот еще один пример: «…воздействие ретиноевой кислотой на передний край развивающейся почки конечности куриного зародыша вызывает развитие шестипалой, с зеркальным расположением пальцев конечности. Однако при высоких концентрациях развитие конечности вовсе прекращается и формируется культя». (С. Гилберт «Биология развития», 3-й том, Мир, 1993)

Одно из действий ретиноевой кислоты основано на увеличении текучести мембран клеток. Это действие объясняет дозозависимый эффект, который проявился шестипалостью при ослаблении клеточных контактов или прекращением развития, когда контакты между клетками стали неуправляемыми.

Из сказанного, конечно, не следует, что изначальное повреждение хромосомного аппарата клетки не может стать причиной уродств. В этом плане примером может служить использование беременными женщинами талидомида как седативного и снотворного средства.

«Свыше 7000 уродливых детей родилось у женщин, принимавших талидомид. Достаточно было одной таблетки, чтобы родился ребенок со всеми четырьмя деформированными конечностями. К другим аномалиям, вызванным применением талидомида, относятся различные пороки развития сердца, отсутствие ушных раковин, деформированный кишечник. Новак (Nowack, 1965) определил период чувствительности, в течение которого талидомид вызывает эти аномалии. Он обнаружил, что лекарство является тератогенным только в период от 34 до 50 сут. после последней менструации (примерно от 20 до 36 сут. после зачатия)». (С. Гилберт «Биология развития», 1-й том, Мир, 1993)

Короткий период тератогенного эффекта талидомида, когда количество клеток зародыша еще невелико, позволяет предположить, что мишенью его действия является хромосомный аппарат клетки. (20-36 суток – это период формирование первичных половых клеток эмбриона человека.) Но что интересно, если взглянуть на изображение химических связей в молекуле талидомида, то в глаза сразу бросается его сходство с двумя спаренными азотистыми основаниями.

Чтобы подвести итог, приведем цитату из монографии Шмальгаузена: «Воздействием повышенной температуры на разные стадии развития нормальной дрозофилы Гольдшмидт получил фенокопии большинства известных мутаций». (И. И. Шмальгаузен «Организм как целое в индивидуальном и историческом развитии», М., Наука, 1982)

Это еще один аргумент в пользу того, чтобы отказаться от понятия «мутация» и заменить это понятие словом «адаптация». Суть явлений от этого, конечно, не изменится, а вот «горизонт событий» в понимании механизмов биологии развития сразу расширится.

Дополнение 3

Понять роль Н. И. Вавилова и Т. Д. Лысенко в развитии науки в СССР и во всем мире можно только, если поставить этих двух людей рядом. Оба они не отвечали «образу ученого», который существовал в начале XX века, и тем более тому «образу», который существует в современном мире.

Хотя Н. И. Вавилова считают генетиком, но его «Закон гомологических рядов» в действительности есть отрицание изменчивости как случайного процесса. Что касается его исследований центров происхождения растений, то сами по себе они обладают относительной ценностью в плане знания о развитии и распространении культурных растений. Это понимал и сам Вавилов. В своем дневнике он писал: «Словом, в нашем представлении, подтвержденном фактами изучения географии многих культурных растений и им соответствующих диких родичей, мы неизбежно приходим к признанию более глубокой связи культурных растений с человеком, чем это принято думать». (Семен Резник «Николай Вавилов», ЖЗЛ, М., «Молодая гвардия», 1968)

Очевидно, что исчезновение населения в некоторой области могло привести к одичанию культурного злака и возвращению его в той или иной степени к своей предковой форме. Поэтому, выявляя области произрастания родственных культурных и диких растений, можно найти направления их распространения, но не место их происхождения. (Однако эти направления могут уточнить пути многих миграций человеческих коллективов.)

Н. И. Вавилов был великим организатором науки, он «хотел накормить человечество» и считал, что единственный путь к этой цели – строительство «Всемирного храма науки». И он «строил» этот «храм» всеми возможными способами. Вот что он писал в одном из писем: «За всей этой черновой, административной работой я отошел от настоящей работы, но только ради нее <…>. Мне кажется, что я остался верующим человеком, каким был в детстве, только вместо одного бога служу другому. И право, хочется создать храм науке, настоящей науке. Для этого нужны кирпичи, балки, вот их-то и возишь теперь. Может быть, это все утопия. Но мы утописты, не правда ли?» (Там же)

Н. И. Вавилов руководил несколькими институтами, возглавлял ВАСХНИЛ с момента организации Всесоюзной академии сельскохозяйственных наук. Ради цели «создания храма науки» по многим вопросам он шел на поводу у власти и даже оправдывал ее. Когда возникла мода создавать научные учреждения разного профиля, и они стали «расти как грибы», Вавилов поддержал эту инициативу не только на словах, но и своим организаторским талантом. Естественно, ради дела своей жизни Вавилов закрывал глаза на те ужасы, которые творились вокруг него. Хотя, к его чести, нужно сказать, что он старался помочь каждому, кто трудился на научной «ниве». Благодаря Н. И. Вавилову, имя терпящего нужду И. В. Мичурина стало известно властям, что помогло Мичурину не только сносно существовать, но и заниматься своим любимым делом. А за своих арестованных сотрудников он бился до последней возможности.

Первую встречу Н. И. Вавилова с неизвестным никому селекционером Т. Д. Лысенко относят к 1928 году.

Николай Вавилов очень хорошо знал историю науки, которая дает огромное число примеров того, что истинные открытия часто совершают «невежественные самородки». Именно такого «самородка» он увидел в Трофиме Лысенко. К тому же Николай Вавилов, наверное, почувствовал в Трофиме Лысенко качество, которое, видимо, отсутствовало у него самого – безграничную любовь к природе и даже способность чувствовать жизнь в каждой былинке.

И Николай Вавилов начинает «выдвигать» Трофима Лысенко. В 1932 году он рекомендует Лысенко для избрания в члены Всеукраинской академии наук, а в 1934 году он же выдвигает Лысенко в члены-корреспонденты Академии наук СССР. В обоих случаях инициатива Вавилова не увенчалась успехом: власти не торопились давать Лысенко «кредит доверия». (См. Марк Поповский «Дело академика Вавилова»)

Но к 1935 году «звезда» Н. И. Вавилова стала постепенно бледнеть на общественно-политическом «небосводе» СССР. Политическая ситуация в стране резко изменилась. Ужасы коллективизации и неимоверно выросший культ личности Сталина вызвали в партийной среде глухое недовольство и широкую молчаливую оппозицию, которые грозили расколом партии и могли перерасти в новую гражданскую войну. Назрела насущная потребность перейти от партийного управления страной к государственному.

Да и надежды властей на возможности ученых помочь быстро поднять экономику страны не оправдалась. Поэтому идеи, которые высказывал Т. Д. Лысенко, оказались кстати. Появилась надежда, что его предложения помогут восстановить сельское хозяйство, а имея надежду, можно вынести любые трудности. И по мере того, как гасла «звезда судьбы» Николая Вавилова, стала набирать яркость «звезда судьбы» Трофима Лысенко.

Нужно сказать, что Трофиму Лысенко удалось очень много сделать для сельского хозяйства страны в предвоенные и военные годы. Это зачастую вынуждены были признавать его противники и враги.

Но и научные утверждения Т. Д. Лысенко настолько опередили время, что к подобным представлениям ученые начинают приходить только сейчас.

Вот какие слова слышал Юрий Жданов от Лысенко: «Человек – не животное. Он не произошел от обезьяны, а развился скачкообразно». (Ю. А. Жданов «Во мгле противоречий», Вопросы философии, 1993, №7)

Можно вспомнить высказывание Лысенко по поводу наследственности: «Неправильным будет любое утверждение, говорящее о том, что свойство наследственности связано с каким-то особым, отдельным веществом, в какой бы части организма или клетки оно ни было помещено. Любая живая частичка или даже капелька тела (если последнее жидкое) обладает свойством наследственности, то есть свойством требовать относительно определённых условий для своей жизни, роста, развития». (Т. Д. Лысенко «О наследственности и её изменчивости», (1943), журнал «Агробиология»)

Но у Трофима Лысенко была куда более важная и трудная миссия. Он должен был продолжить то, что начал, но не успел сделать Николай Вавилов: закончить строительство «храма науки». Правда, Лысенко пошел другим путем.

Вместо того чтобы набирать способную молодежь в учебные заведения, он отправил «науку» в деревню, к колхознику на поля. При активном участии Т. Д. Лысенко по всей стране в колхозах создавались так называемые «хаты-лаборатории». Эти хаты-лаборатории стали той «первой ступенькой», с которой началась научная деятельность для многих крестьян, затем посвятивших свою жизнь труду на «ниве» науки.

Благодаря этим двум великим людям, и «кухаркин сын», и «неотесанная деревенщина» отныне знали, что путь на «Олимп» научной мысли и экспериментально-теоретического творчества для них открыт, достаточно иметь желание и готовность трудиться.

Таким образом, Николай Вавилов и Трофим Лысенко стали ведущими творцами «Мировой революции», которая изменила сознание людей. Их можно назвать «русской двойкой», разрушившей представления об элитарности «научного цеха». Эта революция, произошедшая в России, стала началом преобразования науки во всем мире.

Скажем еще несколько слов о «вине» Т. Д. Лысенко в аресте Н. И. Вавилова.

Вот характеристика Трофима Лысенко, которую дал в своем интервью И. А. Бенедиктов, бывший народный комиссар (министр) земледелия СССР: «Лысенко же даже под угрозой четвертования не оговорил бы ни себя, ни тем более других. У него была железная воля и стойкие моральные принципы, сбить с которых этого человека представлялось просто невозможным».

Но Трофим Лысенко не мог писать никаких доносов на Николая Вавилова, не только потому, что это было противно его «крестьянской закваске»: его свидетельские показания НКВД не интересовали – он считался противником Вавилова. (Сам Николай Вавилов также никого не оговорил: он вынужден был признавать лишь те обвинения, которые были получены от его сотрудников и знакомых, как до ареста Вавилова, так и после.)

А вот свидетельство А. И. Ревенковой, находившейся одновременно с Николаем Вавиловым под следствием: «…“друзья” Вавилова много говорят, что его погубил Лысенко Т. Д., и больше всего кричат именно те, кто так немилосердно и иезуитски его топил. <…> следователь знакомил меня с большим количеством гнусных доносов на Вавилова, иногда касающихся и меня лично. И никогда мне не давали читать показания Лысенко Т. Д., и вообще о нём не упоминалось». (Н. В. Овчинников «Академик Трофим Денисович Лысенко», Изд. ООО «Луч», 2010)

Именно те, кто косвенно был причастен к гибели Николая Вавилова и относил себя к его друзьям, создали миф, что Вавилова посадили по доносу Лысенко. Да и подлинная причина конфликта между Вавиловым и Лысенко кроется совсем не в их разных взглядах на генетику, а в противостоянии их сотрудников и подчиненных. (Верна молитва: «Господи, спаси нас от друзей, а от врагов мы сами спасемся!»)

Был, правда, еще один фактор, поддерживающий веру в то, что Николая Вавилова арестовали по доносу Лысенко. Т. Д. Лысенко был назначен на все посты, которые до этого занимал Н. И. Вавилов. Но здесь проявился иезуитский характер самой власти: если бы Лысенко перестал удовлетворять принятым в стране «правилам игры», то на него можно было бы списать и вину за гибель великого ученого.

Дополнение 4

Существует расхожее мнение, что основная вина за «разгром генетики» в СССР на августовской сессии ВАСХНИЛ 1948 года лежит на Т. Д. Лысенко, который стремился подавить все биологические направления, противоречащие «мичуринской биологии». Это мнение не соответствует действительности. Лысенко только защищался от нападок на него генетиков. (Одна из причин долгой «общественно-политической жизни» Т. Д. Лысенко состояла в том, что он не очень дорожил своими должностями и властными полномочиями, больше того, они его тяготили; по настоящему он дорожил только своим опытным хозяйством в Горках Ленинских.)

На самом деле, «история разгрома генетики в СССР» является хорошей иллюстрацией к словам Иисуса Христа: «…все, взявшие меч, мечем погибнут». (Евангелие от Матфея)

То, что генетики в СССР пользовались научной свободой (насколько это было вообще возможно), доказать несложно. Один из ведущих генетиков страны А. Р. Жебрак, в тридцатых годах проходивший стажировку в Америке, в лаборатории самого Томаса Моргана, в 1940 г. был избран членом Академии наук БССР, а в 1947 г. стал ее президентом. Жебрак был заведующим кафедрой генетики растений Тимирязевской сельскохозяйственной академии; по совместительству в 1945-1946 гг. работал в ЦК ВКП(б) в должности заведующего Отделом сельскохозяйственной литературы Управления пропаганды и агитации. В 1945г. в составе делегации Белорусской ССР участвовал в подписании Устава ООН.

Истинная причина «разгрома генетики» имеет совсем другие корни.

К концу Второй мировой войны «закрытость» СССР ослабла. Возобновились научные и культурные контакты между СССР и странами-участницами антигитлеровской коалиции. «Оттепель» продолжалась и после войны. Она породила ложные надежды как у партийных руководителей, так и у представителей науки и культуры.

Надежда вернуть свой былой престиж у «мирового научного сообщества» возникла и у ученых-генетиков. Стремясь поднять свой авторитет в глазах западных ученых, в своих статьях, публикуемых в советской прессе и за границей, генетики либо отвергали научные представления Лысенко, либо пытались отмежеваться от них.

Но в 1946 году «оттепель» закончилась, началась «холодная война».

В августе 1946 года увидело свет постановление Оргбюро ЦК ВКП(б) «О журналах “Звезда” и “Ленинград”», которое преследовало цель политически сориентировать писателей и поэтов. Затем критике подверглись композиторы и кинематографисты.

Ученые-генетики не поняли «намека». Уж слишком горько им было вновь расстаться с возникшей надеждой обрести признание «мирового научного сообщества». Публикации за границей, участие в международных научных конгрессах отодвинулись для них на неопределенное время.

И «морганисты-вейсманисты» решили хотя бы разгромить «мичуринскую биологию», которая была у них как бельмо на глазу. Мишенью выбрали, естественно, Т. Д. Лысенко и его научные взгляды.

Увеличилось количество статей в печати с критикой Лысенко. В адрес ЦК ВКП(б) стали поступать письма и обращения, преследующие цель дискредитировать научную и административную деятельность Лысенко. В МГУ 21-26 марта 1947 года прошла 2-я генетическая конференция, которая пыталась перечеркнуть все выводы «мичуринской биологии».

Напряженность в научной среде нарастала. Эта напряженность передалась и высшим партийным инстанциям, которые не могли оставаться в стороне. Но «холодная война» также набирала обороты.

В августе-сентябре 1947 года появились статьи в «Литературной газете» и «Правде», осуждающие А. Жебрака и Н. Дубинина за их «низкопоклонство» перед учеными запада. Поводом послужили публикации А. Р. Жебрака и Н. П. Дубинина с критикой Лысенко в американском научном журнале «Science» еще в 1945 году. (Эти публикации, конечно, были согласованы со всеми возможными партийными инстанциями.)

Для А. Жебрака эта критика закончилась плачевно: он стал участником «суда чести»; ему пришлось со слезами на глазах каяться и признавать «свои ошибки» перед тысячной аудиторией Политехнического музея.

Генетики опять не почувствовали опасности. Ненависть к Т. Д. Лысенко их так «ослепляла», что они «на полных парах» мчались к своему краху.

К концу 1947 года генетики уже создали «единый фронт». «С одобрения Отдела науки ЦК партии 11 декабря 1947 года в Отделении биологических наук АН СССР было проведено обсуждение антидарвиновских взглядов Лысенко». (В. Сойфер «Власть и наука (История разгрома коммунистами генетики в СССР)») На биологическом факультете МГУ 3–8 февраля 1948 г. прошла еще одна широкая конференция по основам дарвинизма, направленная против Лысенко.

Не надеясь только на себя, генетики заручились поддержкой Юрия Жданова – сына «всемогущего» члена Политбюро А. А. Жданова. (Ю. А. Жданов в этот момент был заведующим Отделом науки Управления пропаганды и агитации ЦК ВКП(б)).

В начале апреля 1948 г. Ю. А. Жданов выступил в Политехническом музее перед лекторами обкомов и крайкомов партии с «закрытым докладом», который был посвящен «ошибкам» Лысенко. Очень скоро этот доклад стал известен всем заинтересованным лицам. (Доклад, естественно, был согласован в аппарате ЦК, и Сталин не мог о нем не знать.)

Генетики были уверены в своей победе, им казалось, что уже никто и ничто не сможет спасти Лысенко.

Но эта «политическая интрига» закончилась практически «в одночасье». И причина здесь не в том, что Сталин поддержал Лысенко, который написал ему письмо в апреле 1948 года с просьбой освободить его от обязанностей президента ВАСХНИЛ и создать возможности развивать и преподавать «мичуринскую биологию» в стране. (Важные письма, направляемые на имя Сталина, доводились до сведения всех членов Политбюро, а то и всех членов ЦК, и Сталин всегда действовал в соответствии с мнением большинства, даже если он был с этим мнением не согласен.) Просто к концу весны 1948 года «холодная война» сделала еще один виток – в апреле 1948 года вступил в силу «План Маршалла», который закрепил раскол Европы на два лагеря и резко обострил отношения между СССР и США. Возникшее чувство «опасности» заставило властителей страны резко ужесточить внутреннюю политику в СССР и с еще большей твердостью подавлять любые поползновения к «свободе». Попытка генетиков установить монополию на «научную истину» в СССР в 1948 году провалилась.

Дать характеристику поведения ученых-генетиков лучше, чем это сделал сам Юрий Жданов, нельзя. Уже после «разгрома» генетики, «в последний день работы сессии [имеется в виду августовская сессия ВАСХНИЛ 1948 г.] произошло событие, открывшее всем глаза. В то утро в “Правде” появилось покаянное письмо Сталину главного критика Лысенко Ю. А. Жданова». (Есть мнение, что это письмо было написано не Юрием Ждановым, а от его имени.) В письме были такие слова: «Я принял успехи генетиков, не понимая того, что это “дары данайцев”». (В. Сойфер «Власть и наука (История разгрома коммунистами генетики в СССР)»)

Но генетиков можно обвинить не только в их непорядочном поведении как ученых. (За это им воздалось сполна.) Спровоцировав «научные дискуссии», они «погнали волну», которая качнула «лодку общественной жизни». Следствием этого стала смерть А. А. Жданова, а затем возникновение «ленинградского дела». (А. А. Жданов умер в санатории от болезни сердца через три недели после окончания сессии ВАСХНИЛ, и этим он отчасти защитил своего сына от репрессий.)

Косвенным доказательством связи «разгрома генетики» и «ленинградского дела» может служить свидетельство Юрия Лысенко, сына Т. Д. Лысенко, о ненависти А. Косыгина к Т. Лысенко. (См. Александр Меллер «Интервью с сыном академика Лысенко») Причиной такой ненависти, по всей видимости, было то, что Косыгин считал Лысенко одним из виновников начала репрессий в Ленинграде. (А. Косыгин и Ю. Жданов, уцелели только благодаря заступничеству Сталина. Жена Косыгина была родственницей А. Кузнецова – одного из главных обвиняемых по «ленинградскому делу»; их семьи дружили.) Так что не ошибемся, если скажем, что на генетиках, отчасти, лежит вина и за репрессии в Ленинграде.

У «истории разгрома генетики» в СССР есть и другой аспект – это скрытая от глаз посторонних работа самых разных «человеческих винтиков» государственной машины. Власти СССР всегда были раньше всех и лучше всех информированы об ожидаемых публичных мероприятиях или готовящихся материалах печати и практически во всех случаях не только их контролировали, но направляли и корректировали. (Например, генетик Н. Дубинин не участвовал в августовской сессией ВАСХНИЛ: по всей видимости, ему «настоятельно посоветовали» взять отпуск и уехать отдыхать подальше от Москвы.) Поэтому все, что происходило в СССР, на самом деле представляло собой «спектакли», «разыгрываемые» властями перед «публикой», состоящей из населения всей страны, а то и всего мира. Причем в этих «спектаклях» наравне с молчаливыми «статистами» играли свои «роли» и самые высокопоставленные деятели государства. Правда, не всегда власти могли предсказать финал, реакцию «зрителей» или участь «актеров».

Дополнение 5

Даже такого крупнейшего ученого как В. А. Энгельгардт можно назвать эпигоном по сравнению с Николаем Вавиловым и Трофимом Лысенко. Чтобы не быть голословным, приведем воспоминания о В. А. Энгельгардте трех независимых и достаточно беспристрастных свидетелей.

Так, С. Э. Шноль в своей лекции «Колебательные процессы в биологии» вспоминал, как, уже будучи кандидатом наук, он сделал сообщение о своих опытах перед В. А. Энгельгардтом и сотрудниками его лаборатории. Внешне доклад был принят положительно, но после доклада, когда С. Э. Шноль уже ушел, В. А. Энгельгард заявил, что Шноль сошел с ума, и запретил кому-либо иметь с ним дело. После этого, С. Э. Шнолю полностью закрыли все пути публикаций.

В сходной ситуации и Николай Вавилов, и Трофим Лысенко наверняка поступили бы иначе. Вавилов обязательно послал бы какого-нибудь из своих сотрудников проверить сообщение С. Э. Шноля. А Лысенко просто бы принял сообщение С. Э. Шноля «на ура», «обласкал» бы его, помог опубликоваться и продолжить работу в том же направлении.

А вот пример того, что В. А. Энгельгардт не понимал роли мембранных структур в биологии. В книге «Воспоминания о В. А. Энгельгардте» (М., Наука, 1989) М. В. Волькенштейн вспоминает, что «Владимир Александрович мембраны не любил, называл их перепонками». Он отказался включить работу М. В. Волькенштейна по мембранам в годовой отчет, хотя эти «работы публиковались за границей, [по ним] приходило много запросов».

Еще одно свидетельство. В воспоминаниях А. Д. Сахарова описана роль В. А. Энгельгардта в борьбе против Т. Д. Лысенко. Удар по Лысенко решили нанести, забаллотировав выборы в академики Н. И. Нуждина. Об этом договорились на конфиденциальном совещании на квартире академика В. А. Энгельгардта, где присутствовали И. Е. Тамм, М. А. Леонтович и др. Как пишет Андрей Сахаров, он об этом совещании ничего не знал. Но, тем не менее, именно его, слабо разбирающегося в биологии, спровоцировали первым выступить против Нуждина. Как следует из этих же воспоминаний, знай Сахаров о совещании у Энгельгардта, выступать он бы не стал. (См. А. Д. Сахаров «Воспоминания»)

Не ошибемся, если скажем, что интриги и «подковерные игры» были несвойственны ни Николаю Вавилову, ни Трофиму Лысенко. Такие методы были просто противны их сущности.

Так, практически во всех воспоминаниях о Николае Вавилове подчеркивается, что он был «бесконечно терпим к инакомыслию».

Вот какую характеристику Вавилова приводит Марк Поповский в своей книге «Дело академика Вавилова»: «Отравленное оружие клеветы и доноса не для него. Больше того, во всей мешанине обвинений, возводимых на него поклепов он продолжает искать какое-то разумное зерно. “Мы должны воспользоваться критикой для того, чтобы пересмотреть наш научный багаж, очистить его от ошибок…” – часто повторял он. Наделяя даже противников огромным кредитом доверия, он остается в убеждении, что “люди, занимающиеся критиканством, в ходе работы увидят свои ошибки и станут в конце концов на путь эксперимента и достоверных фактов”».

А вот мнение бывшего народного комиссара (министра) земледелия СССР И. А. Бенедиктова о Трофиме Лысенко: «Он страстно, фанатически верил в свою правоту, испытывая подчас наивные надежды, что противники в силу неопровержимости фактов рано или поздно придут к таким же выводам и “сложат оружие” сами, без оргвыводов со стороны руководящих инстанций».

Так же симптоматично, что те, кто хорошо знал Николая Вавилова, считали его гением; гением воспринимали Трофима Лысенко и его сотрудники и друзья.

Академик Д. Н. Прянишников говорил, что «Николай Иванович – гений, и мы не сознаем этого только потому, что он наш современник».

А Валерий Сойфер в своей книге «Власть и наука (История разгрома коммунистами генетики в СССР)» описал реакцию тех, кто трудился рядом с Т. Д. Лысенко или под его руководством: «…стоило копнуть глубже, задеть его [Лысенко] научное “кредо”, как следовал категоричный и вполне единодушный взрыв признания:

– Лысенко?. . . . . . . . Гений!»

Можно добавить еще одну черточку к портрету Трофима Лысенко: он старался, насколько это было возможно, жить по совести и намного меньше других заботился о том, как воспримут его поступки власти.

В своей книге «Власть и наука (История разгрома коммунистами генетики в СССР)» Валерий Сойфер приводит два случая из жизни Т. Д. Лысенко. В одном случае Лысенко публично подошел и пожал руку В. Г. Левичу, члену-корреспонденту АН СССР, подавшему заявление на выезд в Израиль, и поэтому подвергавшемуся всеобщему остракизму и травле. А в другом – так же поступил в отношении академика А. Д. Сахарова, когда тот был уже в опале, и многие знавшие его старались избегать с ним публичных контактов: в академической столовой Лысенко подошел к Сахарову и у всех на глазах пожал ему руку. (Видимо, в обоих случаях Трофим Лысенко своим рукопожатием хотел выразить свое уважение к смелости этих людей.)

А вот Н. П. Дубинину Трофим Денисович Лысенко с 1939 года больше ни разу руки не подал. Причиной послужили оскорбительные заявления Дубинина на «Второй дискуссии по генетике» («Совещанию по генетике и селекции») 1939 года в адрес И. И. Презента, которого Лысенко считал своим другом. (Об этом написал сам Н. П. Дубинин в своих воспоминаниях «Вечное движение».)

Дополнение 6

Причина, по которой Т. Д. Лысенко выступал против близкородственного скрещивания, получения полиплоидии с помощью колхицина и использования радиации, связана не столько с его взглядами как биолога, сколько с его человеческими качествами и его трепетным отношением к природе.

Вот что писал о нем в 1928 году сослуживец, а в будущем близкий друг Лысенко Донат Долгушин своим родным: «Все время копается со своими растениями, все время с ними. К ним он очень внимателен. Знает и понимает их вообще прекрасно, кажется, умеет разговаривать с ними, проникает в самую душу их. Растения у него “хотят”, “требуют”, “любят”, “мучаются”…» (Марк Поповский «Дело академика Вавилова»)

А вот что писал сам Лысенко об использовании мутагенных веществ: «Действием на растения сильнейшего яда – колхицина, разнообразными другими мучительными воздействиями на растения они [менделисты] уродуют эти растения. Клетки перестают нормально делиться, получается нечто вроде раковой опухоли». (Т. Д. Лысенко «Творец советской агробиологии (к 4-летию со дня смерти И. В. Мичурина)», (1939), журнал «Агробиология»)

Эта фраза свидетельствует не только о любви к природе. В ней, видимо, скрыто желание отгородиться от жестокости окружающего мира, трусости, подлости и бездушия людей.

Т. Д. Лысенко, конечно, не мог не видеть, что творится в стране и в сельском хозяйстве. И без сомнения, он страдал от этого. По крайней мере, на встрече со Сталиным и другими руководителями партии и правительства в Кремле в 1935 году эта боль явно прорывается наружу в словах из его речи: «Конечно, не нам жалеть буржуазных ученых. Но серьезно, жалко просто людей. Неважная участь буржуазных ученых». (В. Сойфер «Власть и наука (История разгрома коммунистами генетики в СССР)»)

Утверждение Лысенко об отсутствии внутривидовой борьбы у диких видов имеет, по всей видимости, те же корни: стремление защититься от окружающей его действительности с помощью любви к природе. Хотя его определение внутривидовых отношений, данное в статье «Опытные посевы лесных полос гнездовым способом» (1948), абсолютно верно: «Внутривидовые же взаимоотношения особей не подходят ни под понятие – борьба, ни под понятие – взаимопомощь, так как все эти взаимоотношения направлены только на обеспечение существования вида, на его процветание, на увеличение численности его особей». (Достаточно очевидно, что дикий вид в природе может существовать только при условии, что его внутривидовая борьба резко подавлена по сравнению с борьбой межвидовой.)

Нужно отдать должное Т. Д. Лысенко и в его справедливой критике генетики. Вот цитата из его заключительного слова на сессии ВАСХНИЛ 1948 года: «“Генные” мутации возникают, согласно теории менделизма-морганизма, случайно. Хромосомные мутации также появляются случайно. Направление мутационного процесса вследствие этого также случайно. Исходя из этих вымышленных случайностей, морганисты строят и свои эксперименты на случайном подборе средств воздействия на организм так называемых мутагенных веществ, полагая, что этим они воздействуют на вымышленное ими наследственное вещество, и надеются случайно получить то, что случайно может пригодиться <…>. Нам необходимо твердо запомнить, что наука – враг случайностей».

Приведем еще одно свидетельство, которое также характеризует Трофима Денисовича Лысенко как человека и как ученого. Когда, после снятия Хрущева, Лысенко лишился и своего положения, и своего престижа, а его опытное хозяйство начали умышленно разваливать, он думает не о себе, а о стаде племенных коров. Вот строки из письма, направленного в Бюро Отделения общей биологии АН СССР: «Уважаемые товарищи! Христом-богом прошу вмешаться в это дело, дальше терпеть нельзя. Поймите, что я не должен допустить, чтобы все лучшие животные на ферме погибли». (Н. В. Овчинников «Академик Трофим Денисович Лысенко», Изд. ООО «Луч», 2010)

Дополнение 7

Есть ряд болезней, причину которых нужно искать в функциональном состоянии надпочечников и щитовидной железы, хотя эти связи на первый взгляд не очевидны.

В первую очередь разберемся с причинами увеличения вилочковой железы (тимуса). В этом вопросе существует явное недоразумение: было обнаружено, что тимус увеличен у больных, страдающих недостаточностью надпочечников (болезнью Аддисона), и с тех пор уверенность в том, что тимомегалия связана с недостаточностью надпочечников, если и подвергается сомнению, то с оговорками.

На самом деле, вилочковая железа может быть увеличена и при недостаточности надпочечников, и при повышенной их функции. Тимус и щитовидная железа имеют общее эмбриональное происхождение, и в норме щитовидная железа активирует функцию вилочковой железы, а надпочечники тормозят.

Как правило, при недостаточности надпочечников будет наблюдаться гипертрофия (активация функции) вилочковой железы с усиленной выработкой ею гормона тимозина, а при повышенной функции надпочечников – гиперплазия (торможение функции) тимуса и пониженная выработка тимозина.

Сказанное совсем не противоречит тому факту, что прием терапевтических доз глюкокортикоидов ведет к уменьшению тимуса: такие дозы вызывают гибель клеток вилочковой железы.

Таким образом, тимомегалия раннего детского возраста или возраста полового созревания в первую очередь может свидетельствовать о повышенной функции надпочечников, и лишь потом нужно думать об их недостаточности. Критерием может служить уровень вырабатываемого вилочковой железой тимозина. Кроме того, пониженная функция щитовидной железы и повышенная функция надпочечников проявляется так называемой «лимфоидной конституцией» ребенка, юноши или девушки.

Другим заболеванием, при котором нужно думать о надпочечниках, является генерализованная миастения. Есть два типа генерализованной миастении. При первом типе удаление тимуса приводит к улучшению состояния больного, а при втором – удаление тимуса сопровождается ухудшением его состояния. (См., например, В. П. Харченко, Д. С. Саркисов, П. С. Ветшев, Г. А. Галил-Оглы, О. В. Зайратьянц «Болезни вилочковой железы», М., изд. «Триада-Х», 1998) Объясняется это тем, что в первом случае подавлена функция надпочечников и/или повышена функция щитовидной железы, а во втором, наоборот, – гормональная активность надпочечников преобладает над гормональной активностью щитовидной железы. Миастении первого типа могут сопутствовать гипертиреоз и тиреоидит, а миастении второго типа – гипотиреоз или системная красная волчанка. Есть также наблюдения, что у больных генерализованной миастенией после удаления вилочковой железы могут развиться аутоиммунные заболевания.

Одинаковая реакция организма при разных типах миастении заставляет думать о нарушении функции митохондрий. (Известно, что гормоны щитовидной железы разобщают дыхание и фосфорилирование, а гормоны надпочечников нарушают сам процесс образования АТФ.)

Критерием для первого типа миастении, кроме повышенного уровня тимозина в крови, может служить положительный эффект от однократного приема не очень большой дозы глюкокортикоидов. (При первом типе генерализированной миастении чаще, чем при втором, наблюдается постоянная субфебрильная температура.)

Рассеянный склероз и липодистрофия – еще один пример, когда избыток и недостаток глюкокортикоидов может проявиться сходным образом. При обоих заболеваниях происходит демиелинизация нервных волокон, но в первом случае, прежде всего, нужно думать о повышенном отношении глюкокортикоиды/гормоны щитовидной железы, а во втором – о пониженном их соотношении.

Об избытке глюкокортикоидов в крови нужно думать и при таких заболеваниях как ночное апноэ или нарушение сердечной проводимости. (Эти два заболевания, как правило, связаны.) Нарушение сердечной проводимости при повышенной функции надпочечников может быть причиной внезапной смерти даже в молодом возрасте.

Надпочечники играют основную роль и при инсулиннезависимом диабете юношеского возраста. По всей видимости, направив усилия на нормализацию процесса полового созревания, можно было бы избежать заболевания, которое портит всю жизнь человека.

О функциональной активности надпочечников нужно думать и при синдроме внезапной детской смерти (СВДС).

Вот что написано о причинах СВДС: «Исследование смогло подтвердить только три достоверно частых находки при СВДС (синдром внезапной детской смерти), являющимися вероятными маркерами тканевой гипоксии – персистирование бурого жира вокруг надпочечников, персистирующий гемопоэз в печени и глиоз ствола головного мозга». (Л. А. Зубов, Ю. М. Богданов, А. Ю. Вальков «Синдром внезапной детской смерти», журнал «Экология человека», 2004 г., №№1,2)

Из этой цитаты следует, что тканевая гипоксия при СВДС складывается, как минимум, из двух факторов: общая гипоксия, о чем свидетельствует гемопоэз в печени, и нарушение нервной проводимости – об этом свидетельствует глиоз ствола головного мозга.

Механизм СВДС следующий. Бурый жир, действуя на митохондрии, разобщает дыхание и фосфорилирование. (Жирные кислоты переносят протоны через мембрану митохондрии, минуя ионные каналы; среда в митохондрии закисляется; образующийся АТФ тратится на выкачивание «лишних» ионов водорода; температура тела, как правило, повышается.) В результате возникает гипоксия и одновременно тормозится функция щитовидной железы. Оба эти фактора стимулируют выброс гормонов надпочечниками, которые ухудшают нервную проводимость и еще больше тормозят функцию щитовидной железы. Тканевая гипоксия нарастает, а патологический процесс поддерживает сам себя. (Создавшуюся патологическую связь можно попытаться разорвать с помощью процедур гипотермии и ограничения уровня доступного кислорода при дыхании.)

Иногда у детей в первые недели жизни наблюдается гнойное воспаление подкожно-жировой клетчатки – флегмона новорожденных. По всей видимости, метаболические нарушения при флегмоне новорожденных те же, что и при СВДС, но проявляются они уже местной реакцией.

Дополнение 8

Огромная роль фосфатов в клетке связана с их уникальными свойствами. Они препятствуют возникновению водородных связей между молекулами воды и повышают ее активность. Фосфаты обладают буферными свойствами и имеют достаточно большой отрицательный заряд, что помогает поддерживать внутренний pH цитоплазмы и мембранный потенциал клетки. Объединение остатков фосфорной кислоты в полифосфаты сопровождается уменьшением энергии среды и образованием молекулы воды. А их распад приводит к поглощению молекулы воды и выделению энергии.

Вероятно, незаменимость макроэргических фосфатов (полифосфатов, АТФ, ГТФ и др.) возникла не сразу. Все, видимо, началось с того, что нейтральные кислоты, входя в цитоплазму протоклетки, выделяли ионы водорода (протоны). Подвижность молекул воды и их активность резко уменьшалась, потому что «каждый из ионов H – структурирует возле себя около десяти молекул воды». (П. Л. Привалов «Вода и ее роль в биологических системах», журнал «Биофизика» т.13, вып. 1, 1968) В результате, в полном соответствии с законом Ле Шателье, возникали полифосфаты (АТФ) и выделялись молекулы воды, которые увеличивали пул «свободной» воды.

Но если мембрана теряла барьерные функции, а цитоплазма становилась слишком «кислой», то образование АТФ прекращалось. И тогда, опять же в соответствии с законом Ле Шателье, АТФ начинал распадаться, что увеличивало отрицательный заряд цитоплазмы. Образовавшийся неорганический фосфат присоединял протоны и в виде нейтральной кислоты выходил наружу, что отчасти восстанавливало внутриклеточный pH и мембранный потенциал. Одновременно могла происходить конденсация аминокислот и нуклеотидов – и в той, и в другой реакции происходило образование молекул воды. А выделяемая при распаде АТФ энергия сильно ускоряла все эти процессы. Понятно, что между реакциями, преследующими одну и ту же цель, рано или поздно должны были сложиться пространственно-временные взаимозависимости. Видимо так в клетке возникли процессы деполяризации, реполяризации, распада и синтеза сложных молекул. При деполяризации происходил выход веществ из клетки, а при реполяризации – синтез веществ. Причем динамика этих процессов была основана на состоянии неустойчивого равновесия. (Существование клетки можно определить как жизнь на грани смерти.)

Возможности использования АТФ были многообразны, и клетка научилась удалять протоны из цитоплазмы и без распада АТФ.

Так, серные бактерии (автотрофы) сохраняют АТФ, выбрасывая протоны из клетки при выделении сероводорода или нейтрализуя их при образовании свободной серы и воды. А гетеротрофы овладели гликолизом – процессом химического разрушения сахаров и аминокислот.

Конечной стадией «классического» анаэробного гликолиза является образование молочной кислоты, которая, соединяясь с протоном, легко выходит из клетки. Такой же механизм существует при спиртовом и уксуснокислом брожении. Поэтому при подсчете количества макроэргов, образующихся при анаэробном гликолизе, нужно учитывать вынос двух протонированных молекул молочной кислоты из клетки, что сохраняет две молекулы АТФ.

Еще больше возможностей для эволюции жизни на Земле открылось с возникновением аэробного гликолиза (цикла Кребса).

Суть аэробного гликолиза та же, что и анаэробного. Проникновение протонов, образовавшихся в цикле Кребса, через мембрану митохондрий приводит к возникновению молекул АТФ. А перенос этих протонов на кислород с образованием молекул воды позволяет использовать образовавшийся АТФ для самых разных внутриклеточных реакций, и в первую очередь, для поддержания отрицательного заряда цитоплазмы и мембранного потенциала клетки. («Известно, что около 98% кислорода, потребляемого митохондриями при дыхании, превращается в воду». В. П. Скулачев «Эволюция, митохондрии и кислород», СОЖ, 1999)

Но для сохранения мембранного потенциала нужно было решить и другую задачу – научиться поддерживать ионный состав внутренней среды клетки. Эта задача была решена с помощью ионных каналов, причем их конфигурация такова, что внеклеточные ионы (ионы кальция, натрия и, видимо, хлора), проходя через такой канал, вызывают образование АТФ, а выкачивание этих ионов и восстановление внутриклеточного ионного состава сопровождается распадом АТФ. (Ионы натрия и в еще большей степени ионы кальция, в отличие от ионов калия, обладают свойством связывать молекулы воды и уменьшать ее подвижность.) Это справедливо как для ионных каналов внешней плазматической мембраны, так и для ионных каналов внутриклеточных мембран. (В удалении ионов кальция и натрия из клетки свою роль продолжает выполнять остаток фосфорной кислоты, но эту роль, видимо, может выполнять и фосфатидная кислота.)

Способность синтезировать и гидролизовать макроэргические фосфаты приобрели и многие белки цитоплазмы: мышечные, шапероны, белки цитоскелета.

В результате в процессе эволюции АТФ превратилась в «разменную монету» для любого процесса в живой клетке.

Дополнение 9

В зависимости от силы воздействия и состояния организма выделяют три клеточных реакции: некроз, апоптоз и опухолевую трансформацию.

Некроз возникает, когда уровень воздействия на клетку несовместим с ее жизнью. Но что характерно, даже после такого воздействия изменения клетки происходят относительно поздно. «Должно пройти 1-3 часа, прежде чем появятся изменения, распознаваемые при электронной микроскопии или гистохимически, и, по крайней мере, 6-8 часов, прежде чем появятся изменения, выявляемые при световой микроскопии; еще позже развиваются макроскопические изменения». (Лекции по патофизиологии) Следовательно, если некроза нельзя избежать, то всегда можно попытаться свести его к минимуму.

Можно выделить два крайних вида некроза – некроз по типу сухой гангрены и некроз по типу мокнущей гангрены. Отравления кислотами и щелочами дают подсказку, в каком направлении нужно проводить терапию при возникновении этих типов некроза. «Щелочи вызывают колликвационный (влажный) некроз, быстро распространяющийся в глубь тканей, а кислоты – коагуляционный (сухой) некроз». («База данных по биологии человека», http://humbio.ru) Таким образом, при сухой гангрене в тканях, как правило, преобладает кислая среда, а при мокнущей гангрене – щелочная. (Обычно сухая гангрена характеризуется спазмом сосудов, а мокнущая – их расширением.)

Другая разновидность клеточной гибели – это апоптоз. Время самого апоптоза сравнимо со временем деления клетки, а вот подготовка к апоптозу может занимать месяцы.

Разновидностью физиологического апоптоза является, например, «жизнь и смерть» эритроцита.

Процесс, происходящий в эритроците, связан с тем, что образование и накопление гемоглобина в клетке постепенно блокирует всю прочую синтетическую активность его ядра. Хромосомы подвергаются гетерохроматизации. Заряд ядра становится более положительным. В результате, эквипотенциальное состояние клетки нарушается, и эритроцит выбрасывает мешающее и уже ненужное ему ядро. Затем, выполнив свою функцию, эритроцит гибнет и сам.

Кроме гетерохроматизации при апоптозе может наблюдаться разрезание хромосом на части с последующим распадом ядра.

Выделяют два пути или два типа апоптоза, которые демонстрируют, соответственно, два возможных состояния клетки: деполяризацию и гиперполяризацию. Оба типа связаны с неспособностью клетки поддерживать неравновесный ионный состав между внешней и внутренней средой.

Первый вариант, так называемый митохондриальный путь апоптоза, связан с деполяризацией клеточной мембраны, входом в клетку из внешней среды кальция и натрия и выходом калия. Происходит падение мембранного потенциала и увеличение положительного заряда цитоплазмы. Если клетка неспособна восстановить свое исходное состояние, то протекают все известные процессы апоптоза: митохондрия из-за высокой разности потенциалов испытывает пробой, в цитоплазму попадают ее мембранные белки, в клеточном ядре активируются ферменты, которые режут хромосомы на части, и, как следствие, клетка «разваливается» на так называемые апоптозные тельца.

Второй вариант связан с гиперполяризацией мембраны под действием биологически-активных веществ, таких, например, как фактор некроза опухоли. В этом случае клеточные рецепторы фосфорилируются и теряют чувствительность к внешним воздействиям; мембранный потенциал повышается. Под действием большого отрицательного заряда внешней мембраны в цитоплазму начинает входить кальций из саркоплазматического ретикулума. Если клетка не сможет восстановить свое изначальное состояние, то она гибнет путем апоптоза. (И при этом варианте апоптоза может наблюдаться разрушение митохондрий.)

Хотя в обоих случаях вход кальция в цитоплазму сопровождается синтезом АТФ, но для восстановления нормального мембранного потенциала этого АТФ недостаточно. Поэтому причины апоптоза нужно искать либо в нарушении работы митохондрий по синтезу АТФ, либо в плохой работе ионных насосов плазматической и внутренних клеточных мембран. (Эти процессы, как правило, взаимосвязаны.)

Характерно, что до какого-то момента изменения в клетке при процессах апоптоза и деления совпадают: в цитоплазме резко увеличивается содержание ионов кальция; хромосомы конденсируются, ядерная оболочка разрушается. Следовательно, должен существовать фактор, от которого зависит апоптоз делящейся клетки, или деление клетки под угрозой апоптоза. Этот же фактор будет во многом определять процесс клеточной трансформации. (Отсутствие в среде активных веществ, действующих на клеточные рецепторы, или потеря к ним чувствительности может привести как к апоптозу, так и опухолевому перерождению клетки.)

В статье А. В. Широкова приведены данные, что большинство исследователей «отмечают подкисление цитоплазмы при апоптозе примерно на 0.3-0.4 ед. pH» (А. В. Широков «Апоптоз. Сигнальные пути и изменение ионного и водного баланса клетки», журнал «Цитология», 2007, том 49, №5)

А вот что пишет в своей книге «Биология развития» С. Гилберт: «Повышения содержания свободных ионов кальция недостаточно для осуществления всех реакций оплодотворения. Оно сочетается с повышением внутриклеточного pH. Полагают, что сочетание этих двух условий (высокое содержание ионов кальция и низкий [щелочной] pH) приводит к осуществлению полного спектра явлений оплодотворения, включая белковый синтез и синтез ДНК». И далее: «Сочетание повышенного pH и свободного внутриклеточного кальция, как известно, стимулирует деление клетки». (С. Гилберт «Биология развития», 1-й и 3-й тома, Мир, 1993) Показано также, «что в трансформированных или злокачественных клетках различной природы, от лейкемических до клеток солидных опухолей, постоянно определяется более высокий внутриклеточный pH, чем таковой нормальных клеток». (Источник: http://dommedika.com)

Таким образом, необходимым условием клеточной трансформации вместо клеточной гибели является создание щелочной среды внутри клетки. Но в трансформированной клетке часто наблюдаются многочисленные изменения структуры мембран, формы ядра, а иногда и количества хромосом. Все это свидетельствует, что раковое перерождение сопровождается нарушением эквипотенциальности самых разных систем организма. Это еще один аргумент в пользу взгляда на опухоль как на общее, системное заболевание. (Как правило, доброкачественные опухоли, в отличие от злокачественных, окружены капсулой.)

К сказанному можно добавить, что трансформация из состояния деполяризации ведет к образованию менее дифференцированных опухолей, чем трансформация при явлениях гиперполяризации. В первом случае опухоль растет быстрее, но ее клетки сохраняют многие мембранные рецепторы, поэтому она может быть более чувствительна к терапии. Во втором случае опухоль растет медленнее, но ее мембрана обеднена рецепторами, и лечиться она будет труднее. (При лечении опухолей огромную помощь могут оказать физиологические процедуры, основанные на эффекте гипоксии: такие процедуры дают двойной эффект – «консолидируют» организм и «закисляют кровь».)

Дополнение 10

Одна из серьезных проблем современной медицины – это нейродегенеративные заболевания. Чтобы правильно оценить эту проблему и наметить возможные пути ее решения, необходимо попытаться взглянуть на эти заболевания как на единый процесс, имеющий лишь количественные и качественные особенности. А изменения, которые наблюдаются при нейродегенеративных заболеваниях, рассматривать как попытку нервных клеток защитить себя и найти способ своего выживания.

В основе всех нейродегенеративных заболеваний лежит процесс апоптоза нейронов, но работа нейрона во многом, если не во всем, определяется нейро-глиальными отношениями. И именно от функционального состояния глиальных клеток зависит та или другая разновидность нейродегенеративного заболевания.

В первую очередь, это астроциты, которые вместе с нейронами обеспечивают кругооборот глютаминовой кислоты (глутамата), ГАМК и аммиака. Не меньшую роль играют глиальные клетки, ответственные за миелинизацию аксонов, это шванновские клетки и олигодендроциты. При возбуждении нейрона они синтезируют АТФ. Без этого дополнительного АТФ проведение нервного импульса было бы невозможно.

При болезнях Альцгеймера, Паркинсона и хореи Гентингтона «основная вина» за гибель нейронов лежит на астроцитах, а «виновниками» бокового амиотрофического склероза (БАС) и прионных болезней являются, в основном, глиальные клетки, создающие миелиновую оболочку аксонов.

Болезни Альцгеймера и Паркинсона характеризуется тем, что в нейронах повышается содержание ионов кальция, который они не способны удалить. Причинами этого могут быть повышенное выделение глутамата нейронами и/или чрезмерное возбуждение нейронов под его действием. (При обеих болезнях положительный эффект оказывают блокаторы глутаматных рецепторов.) Что касается отложения в нейронах тау-протеина или телец Леви, то они могут наблюдаться при той и другой болезни как по отдельности, так и совместно. Тельца Леви и тау-протеин имеют отрицательный заряд, что позволяет нейронам хотя бы временно поддерживать свой мембранный потенциал. Роль астроцитов при этих заболеваниях заключается в том, что поглощение глутамата ведет к их гиперполяризации. Избыток глутамата в астроците также тормозит превращение его в ГАМК. В результате нейро-глиальный симбиоз нарушается, и, как следствие, развиваются все симптомы того или другого заболевания. (Астроциты, пытаясь приспособиться к избытку глутамата, начинают делиться, что приводит к глиозу.)

Объяснение, почему в одном случае человек заболевает болезнью Альцгеймера, а в другом болезнью Паркинсона нужно искать в различной конституции этих людей и в их образе жизни.

Болезнь Альцгеймера, как правило, является болезнью пожилых людей. Она поражает в первую очередь области мозга, ответственные за активное поведение человека в обществе. При болезни Альцгеймера важную роль играет общая структурная организация ЦНС. Из-за меньшей специализации и интеграции различных отделов женского мозга частота заболеваемости среди женщин как минимум вдвое превышает заболеваемость среди мужчин. (Нарушение памяти на текущие события при болезни Альцгеймера тоже свидетельствует о роли астроцитов в патогенезе этого заболевания.)

Напротив, болезнь Паркинсона проявляется чаще в возрасте около пятидесяти лет. Это заболевание, очевидно, связано с недостаточным развитием тормозных процессов в мозге, о чем свидетельствуют исследования, «которые говорят о более высокой заболеваемости паркинсонизмом (почти в 4 раза) лиц, занимающихся физическим трудом (79,9%), по сравнению с контингентом людей, не связанных с физическим трудом (20,1%)». (Источник: http://meduniver.com)

Но если на шкале нейродегенеративных болезней, изменяющихся от возбуждения к торможению, болезнь Паркинсона находится как бы в середине, то хорея Гентингтона занимает на этой шкале крайнее положение.

При хорее Гентингтона поражается полосатое тело (стриатум) – одна из основных тормозных структур ЦНС. О нарушении процессов возбуждения в высших нервных структурах при этом заболевании свидетельствует депрессия или отсутствие на ЭЭГ альфа-ритма и преобладания низкоамплитудной электрической активности мозга. Можно сказать, что в стриатуме наблюдается процесс «торможение торможения». Это объясняет, почему в полосатом теле в первую очередь погибают тормозные ГАМК-эргические нейроны. (Повышенное содержание ГАМК в межклеточной среде может привести к тому, что ее гиперполяризующее действие на нейроны сменится на деполяризующее.) Роль астроцитов при хорее Гентингтона заключается в том, что избыток ГАМК и увеличенное количество калия в межклеточной среде приводит к их деполяризации. В результате астроциты теряют способность поглощать ГАМК и превращать ее в глутамин. (Пытаясь приспособиться к избытку ГАМК и калия, глиальные клетки начинают активно делиться, в результате чего развивается глиоз.)

Что касается накопления в ГАМК-эргических нейронах полосатого тела белка «хантингтон», то этот процесс является защитной реакцией клетки. Этот белок, накапливаясь в цитоплазме и ядре нейрона, связывает протоны и сдвигает внутриклеточный pH в щелочную сторону, что нормализует клеточные процессы и препятствует апоптозу. Увеличение числа глутаминовых повторов в белке «хантингтон» уменьшает его осмотическую активность. Но чем больше этих повторов, тем больше нарушены ядерно-цитоплазматические отношения в нейроне, и тем больше угроза его гибели.

Скажем еще о данных статистики, в соответствии с которыми заядлые курильщики и любители кофе имеют меньший риск заболеть болезнями Паркинсона и Альцгеймера.

Объясняется это достаточно просто: никотин вызывает деполяризацию клеточной мембраны и повышает активность аденилатциклазы, а кофеин угнетает фосфодиэстеразу, которая нейтрализует эффект аденилатциклазы. Естественно, организм запускает адаптационные механизмы, которые тормозят реакцию клеточной деполяризации. Такая адаптация в некоторой степени является защитой от развития болезней Паркинсона и Альцгеймера. Но, с другой стороны, заядлые курильщики и любители кофе могут получить обратный эффект – истощить эту ферментную систему. К тому же, уменьшение чувствительности клеток может закончиться развитием деменции пожилого возраста с хореическими гиперкинезами или возникновением в зрелом возрасте той же хореи Гентингтона.

При боковом амиотрофическом склерозе (БАС) также наблюдается повышенное возбуждение мотонейронов глутаматом: блокаторы глутаматных рецепторов оказывают явный положительный эффект. Но причина заболевания связана с тем, что увеличенние внутриклеточного кальция нарушает отношение мотонейрона со шванновскими клетками, ответственными за миелинизацию аксона и выделение АТФ. Нормальный нейро-глиальный обмен калием и АТФ становится невозможным. Проводимость нейрона нарушается, иннервируемая им мышца атрофируется, и нейрон, в конце концов, гибнет. Учитывая близкую к одному метру длину аксона мотонейрона, становится понятно, почему неуклонно нарастает инвалидизация больного.

Прионные болезни представляют собой «следующий шаг» в нарушении нейро-глиальных отношений. Глиальные клетки, миелинизирующие нейроны мозга, по всей видимости, просто перестают снабжать аксоны АТФ. Показателем этого является набухание и отек аксонов, в них резко уменьшается количество микротрубочек, появляются множественные вакуоли, миелин подвергается очаговому разрыхлению. Кроме того, в «1999 году японские исследователи показали, что отсутствие нормального прионного белка у мышей приводит к повреждению миелиновых оболочек периферических нервов. <…> ученые сделали вывод, что прионный белок необходим не для образования миелина, а для поддержания его целостности на протяжении жизни. <…> когда миелиновые оболочки нервных волокон изнашиваются, запускается ферментная система, разрушающая прионный белок. Его фрагменты поступают в шванновские клетки, давая им сигнал приступить к восстановлению миелина. По предварительным данным, прионный белок действует сходным образом и в центральной нервной системе». (Медпортал, Медновости, http://medportal.ru/mednovosti) Таким образом, накопление прионов есть попытка нервной клетки восстановить свои «отношения» с глией. (Идея заразности прионов, мягко говоря, сильно преувеличена: например, объяснить заражение овец друг от друга через «инфекционную передачу аномального приона» можно только с помощью очень богатого воображения.)

Есть основание считать, что основная причина развития прионных болезней связана с уменьшением количества в нейронах реакционноспособных молекул воды. Косвенно об этом свидетельствуют аминокислотные замены, которые отличают «патологические» прионные белки от «нормального» его вида. Многие из этих замен понижают кислотность белка и увеличивают его гидрофобность, что может преследовать цель улучшить водный обмен. (См. И.А. Завалишин, И.Е. Шитикова, Т.Д. Жученко «Прионы и прионные болезни», журнал «Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия», 2000, № 2) О нарушении водного обмена при медленных (прионных) болезнях может свидетельствовать устойчивость прионов: они «устойчивы к действию ультрафиолета, проникающей радиации, ДНКазы и РНКазы, ультразвука, глютаральдегида, b–пропиолактона, формальдегида, псораленов, толуола, ксилола, этанола, нагревания до 80°С и даже неполностью инактивировались после кипячения». (В. А. Зуев «Прионы – возбудители медленных инфекций человека и животных», РМЖ, 2010, № 6) Еще одно косвенное подтверждение этой мысли заключается в том, что агрегация прионных белков изменяется при добавлении в среду диметилсульфоксида (димексида). «Диметилсульфоксид (DMSO) в средних концентрациях (1-3%) увеличивает конверсию нормального белка в инфекционный в 2-3 раза, при добавлении к нормальному белку “семян” PrPSc (дополнительно обработанных денатурирующими агентами в малых количествах), однако он полностью ингибирует ее при больших концентрациях (до 30%)». (Информационная база «Биология и медицина», http://www.medbiol.ru) Димексид смешивается с водой в любых концентрациях. И если малые концентрации димексида стабилизируют структуру воды, то большие его концентрации разрушают эту структуру и активируют молекулы воды.

Разбор механизмов нейродегенеративных заболеваний будет неполным, если не сказать о факторах, которые могут к ним приводить. Назовем лишь три из них.

Прежде всего, это повышенный или пониженный относительно других гормонов уровень в крови глюкокортикоидов. В первом случае, который наблюдается чаще всего, нарушается работа ионных каналов и дыхательной цепи митохондрий. Во втором может наблюдаться избыточный уровень калия в крови и, соответственно, в мозге, что может нарушать нейро-глиальный симбиоз. К такому же результату могут привести заболевания печени с повышенным уровнем аммиака в крови и мозге: аммиак негативно влияет на работу глиальных клеток, так как он имитирует эффекты иона калия.

К сказанному можно добавить, что при классификации причин нейродегенеративных заболеваний «главным обвиняемым и виновником» была сделана конкретная разновидность глиальных клеток, в действительности же всегда страдают все разновидности глии и нейронов. Комбинируя нарушения участников нейро-глиального «триумвирата», видимо, можно получить все разновидности нейродегенеративных заболеваний.

Дополнение 11

В 1980 г. на XXXIII сессии Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) было официально объявлено о ликвидации оспы на Земле. Такой успех приписали компании всеобщей вакцинации, проведенной под эгидой ВОЗ.

Это утверждение об исчезновении оспы в мире благодаря компании тотальной вакцинации является не совсем верным. Сама по себе вакцинация не давала эффекта, пока не были выделены средства на развитие служб здравоохранения и эпидемического надзора в странах с эндемическими очагами этой болезни. (См. М. В. Супотницкий «Почему нельзя создать вакцину против ВИЧ/СПИДа», сайт автора)

Вместе с тем, история развития оспопрививания дает слишком много примеров того, что вакцинация и ревакцинация не гарантировали защиту человека от заболевания оспой, а зачастую наоборот, делали его более уязвимым для инфекции. (См. Альфред Рассел Уоллес «Краткое изложение доказательств того, что вакцинация в действительности не предотвращает оспу, а увеличивает ее», Лондон, 1904, с сайта «1796 Гомеопатия и прививки», автор сайта А. Коток)

Однако исчезновение эпидемий оспы в современном мире является бесспорным фактом.

Чтобы примирить все эти кажущиеся противоречия, разберемся с вопросами пользы и вреда иммунизации.

Иммунная прививка для профилактики и лечения разных болезней прошла длинный путь надежд, споров, отрицания и, наконец, признания ее как одного из самых главных способов борьбы с инфекционными болезнями. Как всякое социальное явление, такая уверенность объединила в себе несколько разных компонентов.

Ее финансовый аспект связан с тем, что компании массовой вакцинации всегда приносят очень ощутимый доход государству и врачам. Но существует и более серьезный психологический компонент: подсознательно врачи чувствуют свое бессилие перед лицом эпидемий, которые возникают и протекают по совершенно непонятным для них законам. Причем чувство страха было тем сильнее, чем слабее была вера в Бога. (Всеобщие вакцинации нуждались в организационных мероприятиях со стороны властей, что создавало некоторое чувство защищенности, а активная общественная деятельность позволяла легче пережить время эпидемии и отгоняла страх, который пытался подчинить себе разум и чувства человека.)

Есть два вида иммунизации: активная и пассивная. В первом случае используют так или иначе ослабленный инфекционный агент, а во втором – антитела, полученные из крови иммунизированных этим инфекционным агентом животных.

Считается, что при активной иммунизации в организме человека вырабатываются антитела к инфекционному агенту, а при пассивной – уже готовые антитела блокируют попавший в организм инфекционный агент.

Такие механизмы, конечно, существуют, но они являются не единственными, поэтому такое объяснение можно считать упрощенным.

При пассивной иммунизации в организме на вводимые антитела могут вырабатываться свои антитела, которые имеют антигенные детерминанты самого инфекционного агента. Этим объясняется, почему при повторной пассивной иммунизации часто возникают осложнения. Кроме того, эффект пассивной иммунизации при ботулизме или столбняке может быть связан и с тем, что вновь образовавшиеся антитела конкурируют с токсином за клеточные рецепторы.

При активной иммунизации для того, чтобы в организме выработались антитела, инфекционный агент должен провзаимодействовать с клеточным рецептором иммунокомпетентной клетки, причем нужно учитывать, что вводимая в организм доза вакцины содержит ослабленного инфекционного агента во много раз больше, чем количество вирусов или микробов, вызывающих само заболевание.

Ответ организма на чужеродное вещество имеет S-образный вид: при малых дозах реакция организма отсутствует, затем возникает ответ, который увеличивается вместе с дозой введенного вещества, и, наконец, при больших дозах организм перестает реагировать на вещество – наступает состояние нечувствительности.

Следовательно, основной механизм активной иммунизации заключается в блокаде или значительном ослаблении иммунного ответа, что ведет к соответствующим перестройкам систем организма. Например, было замечено, что «хемотаксис и метаболизм полиморфноядерных нейтрофилов были значительно снижены после вакцинации». (Д-р Джозеф М. Меркола «Вакцины и подавление иммунитета», с сайта «1796 Гомеопатия и прививки», автор сайта А. Коток) Хотя есть и более очевидное доказательство ослабления защитных сил организма: даже после успешной прививки у ребенка почти всегда возникает заболевание верхних дыхательных путей. А у детей с «лимфоидной конституцией» вакцинация способна вызвать «иммунологический паралич», который затем может проявиться самыми разными заболеваниями нервной, эндокринной или иммунной систем.

Таким образом, активную иммунизацию целесообразно рассматривать только как предохранительную меру непосредственно перед явной угрозой заболевания. Вакцинация уже заболевшего человека осложнит общее течение болезни и усугубит прогноз.

Теперь можно ответить и на вопрос: «Почему эпидемии оспы в мире прекратились?» Практика обязательного оспопрививания, начатая с середины XIX века, привела к тому, что человек просто стал нечувствительным к этому вирусу. Учитывая тенденцию биологического развития человека, можно предположить, что это связано, в том числе, с увеличением содержания холестерина в клеточных мембранах.

Утверждение противников прививок о том, что массовая вакцинация привела к падению иммунитета людей в масштабе всего мира, верно лишь отчасти. Всеобщая вакцинация населения является лишь одним из таких факторов. Развитие разнообразных видов иммунодефицита, возникновение эпидемии СПИДа, увеличение частоты опухолевых заболеваний – все это является следствием роста населения Земли и все увеличивающейся социализации человека. Об этом же свидетельствует и то, что в современном мире все реже встречаются классические формы аутоиммунных заболеваний и все чаще их стертые и атипичные проявления. И это – закономерный процесс, направленный на объединение человечества, потому что всеобщая социализация неотделима от подавления иммунитета индивида. (Здесь проявляется общая для всей природы закономерность: ради развития вида и его будущей жизни можно пожертвовать текущими интересами отдельной особи.)

Дополнение 12

Возбудителем чумы является чумная палочка (Yersinia pestis). Считается, что основным резервуаром возбудителя инфекции являются грызуны, а переносчиком – паразитирующие на них блохи.

При возникновении эпизоотии чумную бактерию выявляют в разных тканях больных зверьков, но в периоды, когда заболеваемости среди грызунов не наблюдается, обнаружить чумную бактерию не удается. Объяснить это явление пытались по-разному. Одно из объяснений заключается в том, что чумная бактерия переживает «период затишья» в свободноживущих почвенных амебах. (См. М. В. Супотницкий «Где скрывается чума?», сайт автора)

Но еще в пятидесятые-шестидесятые годы XX столетия высказывались идеи, что существует возможность превращения «чумного микроба в псевдотуберкулёзный [Ленская Г. Н., 1951; Жуков-Вережников Н. Н., 1957] и наоборот, псевдотуберкулёзного в чумной микроб. [Blanc G., Mollaret H., 1962]». А в 1989 году А. И. Дятлов высказал похожую мысль о «возникновении чумного микроба из родственных ему сапрофитических форм в наше время, перед каждым случаем активизации очаговости чумы на каком-либо из участков очага после многолетних периодов отсутствия там эпизоотий». (И. В. Домарадский «Чума. К 100-летию противочумной службы России», М., Медицина, 1998)

И мысль, высказанная Дятловым, верна. Чумной микроб возникает из микроба псевдотуберкулеза (Yersinia pseudotuberculosis), попавшего в кровь грызуна. Причем такая трансформация происходит в течение жизни одной особи. Хотя не исключено, что чумной микроб может возникнуть и из другого своего родственника – кишечной бактерии Yersinia enterocolitica.

Такое утверждение будет казаться спорным и невероятным, пока мы не поймем, каков механизм возникновения чумного микроба.

Ближе всех к разгадке возникновения чумы подошли В. В. Сунцов и Н. И. Сунцова в своей монографии «Чума. Происхождение и эволюция эпизоотической системы (экологические, географические и социальные аспекты)» (М., изд. КМК, 2006)

Вот как они описывают в своей книге возможность попадания микроба псевдотуберкулеза в кровь сурка. У сурков, находящихся в спячке, морды испачканы экскрементами, а личинки блох повреждают слизистую рта, «и через эти повреждения псевдотуберкулезный микроб из фекальных частиц внедряется в кровяное русло. Далее микроб имеет благоприятные условия для экспансивного размножения <…> в неиммуноактивной или слабо иммунной холодной крови торпидных сурков, вплоть до возникновения бактериемии…»

Но в своей книге они мимоходом упоминают природный фактор, который и дает ключ к разгадке тайны чумы: «Расширилось изучение особенностей алиментарного заражения диких грызунов путем каннибализма (Величко и др., 1994; Кокушкин и др., 1994)».

Свободноживущая и вездесущая бактерия псевдотуберкулеза сможет превратиться в узкоспециализированного кровяного паразита только в одном случае: если бактерия и ее хозяин найдут «общий интерес в борьбе за жизнь». Такой «интерес» может возникнуть, если микроб псевдотуберкулеза попадет в организм, не только неспособный сопротивляться, но и нуждающийся в помощи.

Какая же ситуация удовлетворяет этим условиям и не является исключительной, а, наоборот, обладает постоянной повторяемостью?

Ответ очевиден – возникновение подранка, которому удалось спастись, но который находится на грани жизни и смерти. Температура тела такого подранка понижена и может быть близка к 28 градусам. Это именно та температура, при которой лучше всего размножаются бактерии псевдотуберкулеза и чумы. (При этой температуре чумной микроб не имеет капсулы.) При 28 градусах Yersinia pestis обладает свойством свертывать кровь, что очень важно для подранка, у которого при пониженной температуре тела свертываемость крови замедлена. Кроме того, чумная бактерия способна продуцировать пистицин – антибиотик, угнетающий рост бактерий того же вида, в том числе рост бактерии псевдотуберкулеза.

Совсем по-другому ведет себя чумная бактерия при попадании в организм здоровой особи: при 37 градусах Yersinia pestis растворяет тромбы, что, естественно, усугубляет течение чумной инфекции. Гемолитическая активность обеспечивает бактерии дополнительный источник железа из гемоглобина разрушенных эритроцитов. При 37 градусах чумная бактерия прекращает эндогенный синтез ряда аминокислот и значительно увеличивает поглощение аминокислот из среды культивирования. (См. А. П. Анисимов «Молекулярно-генетические механизмы образования и функциональная значимость капсулы Yersinia pestis», автореферат докторской диссертации, Саратов, 2000)

Понятно, что если подранок, в организме которого возникла чумная бактерия, выживет, то он станет носителем инфекции, а если погибнет – то заразит того, кто польстится на мертвечину. Все сказанное, конечно, не отрицает роли блох в заражении чумой, но если бы кошка не охотилась на мышей, то и вероятность ее заражения при чумной эпизоотии среди мышей была бы не велика.

Что касается чумы верблюдов, то можно предположить, что заражение происходит, когда вместе с растительной пищей верблюд заглатывает больного или павшего грызуна.

Следовательно, чумная бактерия чаще всего должна возникать среди грызунов, живущих семьями, в которых существует внутривидовой каннибализм; часты случаи неудачной охоты на них хищника; ведется промысловая добыча человеком шкурок или мяса этих грызунов. Таким образом, эпидемия чумы является одной из самых коротких причинно-следственных цепей экологических обратных связей. (Когда война была нормой жизни, а каннибализм в отношении «чужаков» никого не шокировал, чумной микроб наверняка периодически возникал и в организме человека.)

Дополнение 13

Хорошо известно, что развитие инфекционного заболевания зависит от защитных сил организма и степени патогенности самого инфекционного агента. К примеру, чума у монголоидов протекала, как правило, в очень заразной и злокачественной легочной форме, что во многом объясняется их эндокринным статусом. (См., М. В. Супотницкий «Эпидемия легочной чумы в Маньчжурии и Забайкалье (1910-1911)», сайт автора).

При этом представления о механизмах распространения инфекции воздушно-капельным путем или контактным способом имеют много противоречий и нестыковок с фактическим материалом из медицинской практики.

Так, при детском вирусном заболевании – инфекционном паротите (свинке) ребенок заразен только за два дня до начала заболевания. (То есть тогда, когда весь организм находится в состоянии предболезненного возбуждения.) Позже, несмотря на то, что вирус постоянно выделяется в окружающее пространство, заразиться от такого больного нельзя. (См. Википедия «Эпидемический паротит»)

Инфекции становятся особенно заразными, когда они вовлекают в свой процесс большие области тела. Например, чума быстро распространялась при легочной форме и была слабо заразна при ее бубонной форме. А детские инфекционные заболевания, которые сопровождаются сыпью, имеют достаточно большой период заразности. (Ветрянка очень заразна, а опоясывающий лишай, который вызывается тем же вирусом, если и заразен, то только контактным способом.)

Все эти многочисленные противоречия тут же исчезают, если мы признаем существование еще одного фактора, от которого зависит заражение здоровых людей от больных. Этим фактором является роль в распространении инфекции самого организма заболевшего человека.

Человек, у которого воспалительным процессом охвачены большие поверхностные структуры тела, превращается в «излучатель аномального биополя», которое влияет на других людей и значительно усиливает их восприимчивость к патогенному агенту.

Косвенным подтверждением существования такого влияния больных людей на здоровых может служить прямая зависимость скорости распространения эпидемий от количества уже болеющих людей и плотности населения в эпидемическом очаге.

А прекращение эпидемий всегда было связано с изменениями в организмах самих людей, независимо от того, перенесли они заболевание или нет. Другими словами, эпидемии заканчивались тогда, когда на всех оболочках и мембранах человеческого тела «записывался» новый паттерн невосприимчивости к инфекционному агенту. (Можно даже предположить какова частота несущей волны излучаемого «аномального биополя»: рост человека должен соответствовать от четверти до половины длины несущей волны такого излучения.)

Из сказанного можно сделать три вывода. Инфекция, вызывающая локальные и немногочисленные очаги воспаления, не так заразна в силу меньшего влияния на излучаемое вовне «биополе» человека. Иммунитет (невосприимчивость) к болезни может возникнуть и без заражения, если существовал более или менее продолжительный контакт здорового человека с инфицированным. Все, что способствует «консолидации» организма, будет препятствовать возникновению инфекции или облегчит ее течение и длительность.

К возникновению лейкемии, как и многих других заболеваний у человека, могут привести разные причины. Но есть одна, которая часто приводит к возникновению лейкемии у маленьких детей (до 6 лет) и подростков, возраст которых совпадает с началом или концом полового созревания (10-15 лет).

Эта причина связана с деятельностью эндокринной системы и непосредственно с функцией щитовидной железы, а также с функцией надпочечников у маленьких детей или совместной функцией надпочечников и половых желез у подростков.

Известно, что у новорожденного благодаря наличию фетальной коры размер надпочечников по величине сравним с величиной надпочечников у взрослых. В норме фетальная кора исчезает, по одним данным, к концу первого года жизни, а по другим – к 3-4 годам. Одновременно после года происходит постепенное увеличение массы надпочечников, которая достигает максимума к 10-15 годам.

Надпочечники и половые железы вырабатывают стероидные гормоны. Эти гормоны тормозят функцию щитовидной железы и блокируют дыхательную функцию митохондрий в клетках. В свою очередь, гормоны щитовидной железы активируют усвоение кислорода митохондриями клеток и процесс образования эритроцитов в костном мозге.

Неспособность организма полноценно усваивать кислород может явиться причиной развития лейкемии. Такая ситуация может возникнуть при задержке резорбции фетальной коры надпочечников у маленьких детей; при торможении развития щитовидной железы и дыхательной функции митохондрий из-за усиленного и/или ускоренного развития надпочечников и половых желез при половом созревании у подростков; при неспособности организма адаптироваться к повышенному уровню стероидных гормонов в крови.

Поэтому, прежде чем пускаться во «все тяжкие» по лечению лейкемии у детей и подростков с помощью химио- и лучевой терапии, можно попробовать использовать методы лечения, основанные на стимуляции функции щитовидной железы и усилении дыхательной функции митохондрий.

Большую помощь в таком лечении могут оказать наборы гомеопатических препаратов. Также может помочь прием физиологических доз йода. (Физиологическая доза йода превышает суточную потребность организма в йоде не более чем в 5-10 раз.)

Хорошо должны действовать дыхательные упражнения, создающие в организме временную гипоксию. Такие процедуры особенно эффективны в сочетании с предварительной или последующей стимуляцией щитовидной железы.

Процедуры кратковременного охлаждения организма также могут улучшить функцию щитовидной железы. Значительно усилить эффективность такой процедуры может последующая лекарственная стимуляция щитовидной железы.

При увеличенных лимфатических железах можно попробовать наносить на кожу йодную сеточку на расстоянии 1-3 см от увеличенного лимфатического узла. (Использовать йодную сеточку при увеличенных лимфоузлах нужно поочередно: один день – один узел, другой день – другой и т.д.)

Неплохой временный эффект может оказать процедура переливания собственной крови, облученной ультрафиолетом, – УФО крови. (Эту процедуру можно сравнить с введением свежего электролита в батарейку.) Такая процедура может дать быстрый, хотя и временный, эффект, но это позволит врачу лечить пациента в более спокойном и размеренном режиме. Иногда хороший результат можно получить от инъекций натриевой соли дезоксирибонуклеиновой кислоты, особенно при использовании химио- и лучевой терапии. Положительное действие инъекций ДНК основано на ее захвате клетками и, как следствие, повышении клеточного мембранного потенциала. Эффект процедуры является, как правило, также временным. Вообще, аппараты УФО крови и инъекции натриевой соли ДНК должны стать одними из первых мероприятий, с которых нужно начинать интенсивную терапию.

Следует также учитывать, что использование массивных доз глюкокортикоидов чаще всего может дать только временный эффект, а отрицательные последствия от такого лечения, даже в случае устойчивой ремиссии, пациент будет испытывать в течение всей последующей жизни.

Но если уж использовать глюкокортикоиды, то критерием может служить эффект от применения однократной средней дозы: при улучшении состояния больного глюкокортикоиды больше не давать пока длится положительное действие лекарства, а при ухудшении или отсутствии эффекта использование глюкокортикоидов нецелесообразно.

Вообще, при медикаментозном методе лечения желательно уменьшать дозу лекарств или прекращать их прием при улучшении состояния больного и возобновлять прием при ухудшении его состояния.

В любом случае, успех при лечении данной разновидности лейкемии будет достигнут только при условии, что удастся восстановить нормальную физиологическую регуляцию эндокринной системы и ЦНС.

Март 2015

Примечание 1. Гомеопатические лекарства позволяют подобрать набор, который будет стимулировать работу щитовидной железы и ослаблять функцию надпочечников; улучшит работу митохондриальных ферментов, участвующих в усвоении кислорода; будет способствовать образованию гемоглобина.

Примечание 2. Часто у больных лейкемией наблюдается астения, которая связана с ослаблением функции симпатического отдела нервной системы. Гомеопатические лекарства позволяют стимулировать деятельность этого отдела ЦНС.