РАЗДЕЛЫ


Знание - путь к здоровью


   Оглавление


Факторы риска, о которых должны знать все

1. Стенокардия и облитерирующий эндартериит

Статистика утверждает, что курение является одним из факторов, который способствует таким заболеваниям, как стенокардия и эндартериит. Но с физиологической точки зрения эти заболевания диаметрально противоположны. Стенокардия связана со спазмами сердца и коронарных сосудов, а эндартериит – со спазмом мелких артерий нижних конечностей.

Чтобы найти связь курения с этими заболеваниями достаточно вспомнить, что табачные изделия содержат никотин, который возбуждает в организме никотиновые рецепторы. Эти рецепторы имеются в разных органах, в том числе они содержатся в ганглиях как симпатической, так и парасимпатической нервной системы, где выполняют функции передачи возбуждения с одного нервного волокна на другое. Парасимпатическая нервная система влияет на тонус сердца и коронарных сосудов, а симпатическая нервная система через активные вещества крови регулирует тонус мелких артерий нижних конечностей. Таким образом, становится очевидно, что у людей с преобладанием тонуса парасимпатической нервной системы (ваготонический статус) курение может способствовать возникновению стенокардии, а у людей с преобладанием тонуса симпатической нервной системы (симпатический статус) курение может спровоцировать развитие эндартериита.

Для ваготоника характерны следующие признаки: худоба в молодости и излишний вес к старости; склонность к гастриту с повышенной кислотностью; критичность к голоду, холоду и недосыпанию; низкая выносливость; опьянение от небольших доз алкоголя. Кожная проба: если провести заостренным предметом по внутренней стороне руки, то появляется явная красная черта.

Для симпатотоника характерны следующие признаки: плотное телосложение; склонность к гастриту с пониженной кислотностью; не критичность к голоду и сну; выносливость; относительная толерантность к алкоголю. Кожная проба: если провести заостренным предметом по внутренней стороне руки, то вначале черта на коже белеет, и лишь затем краснеет.

2. Детский церебральный паралич

Детский церебральный паралич характеризуется повышенным тонусом мускулатуры, как правило, нижних конечностей. Диагноз ДЦП может быть поставлен при возрасте ребенка около года, когда он начинает вставать на ножки. Дело в том, что ребенок рождается с гипертонусом мускулатуры. Это связано с тем, что после рождения у ребенка преобладает тонус двигательных нервных волокон и парасимпатической нервной системы, т.е. сильнее выражены эволюционно более древние отделы ЦНС. А менее древняя симпатическая нервная система, регулирующая расслабление мускулатуры, созревает в течение года после рождения.

Но именно симпатический отдел нервной системы отвечает за температурную реакцию организма. И если ребенок, не успев родиться, простудится, и эта простуда будет сопровождаться высокой температурой, и продолжаться достаточно долго, то результатом может явиться истощение еще незрелой симпатической нервной системы и, как следствие, детский церебральный паралич.

3. Умственная отсталость

Мнение, что во время беременности нежелательно принимать какие-либо лекарства, является общепризнанным. Но именно это убеждение часто приводит к тому, что будущая мать, опасаясь принести вред своему ребенку, переносит повышенную температуру без лекарств. Организм устроен так, что плод окружен несколькими физиологическими барьерами защиты. Это и кровь, и матка, и околоплодные оболочки. Поэтому вещества, попадающие в организм будущей матери, совсем необязательно достигнут ребенка, или их концентрация будет очень сильно снижена. А вот от температуры плод уберечь нельзя, потому что он принадлежит тому же организму. В результате повышенная температура замедляет дифференцировку нейронов и развитие нейронных сетей. Особенно опасна повышенная температура на ранних и средних сроках беременности. Следствием перенесения во время беременности высокой температуры может явиться как умственная отсталость будущего ребенка, так и нарушения, связанные с речью и слухом.

Март 2001

К оглавлению


Старение организма: системный анализ

Когда говорят о старении человека, подразумевают старение организма (физического тела), но человек есть триединство души, интеллекта (разума) и тела. Как душа, так и интеллект могут сильно влиять на скорость старения организма, но их влияние в этом плане рассмотрим в заключении, а начнем, как принято, с механизмов старения физического тела.

I. Физическое тело

С системной точки зрения физическое тело можно определить как многоуровневую, иерархическую, саморегулирующуюся систему. Это значит, что организм имеет много уровней регуляции, причем нижестоящие структуры подчинены вышестоящим, но функционирование высших уровней невозможно без успешной работы всех подчиненных структур.

В первом приближении можно выделить следующие уровни регуляции: химический, биохимический, клеточный, органоидный, нервный, эндокринный. Рассмотрим последовательно все перечисленные уровни.

1. Химический уровень регуляции

Жизнь, с химической точки зрения, есть беспрерывный кругооборот химических реакций. Но это возможно только при условии постоянного перевода участвующих в реакции веществ в возбужденное, противоестественное состояние, т.е. создание активной электрохимической среды. Молодой организм легко справляется с этой задачей. Но с возрастом способность физического тела поддерживать при нагрузке электрохимическую разность потенциалов неуклонно падает.

Временно повысить электрохимическую активность в организме могут такие процедуры, как солнечные ванны, искусственные солярии, лазерная терапия. В этом же направлении действует и следующая процедура (кажется, на основе этого метода была защищена диссертация по лечению сепсиса): сто грамм крови, взятые у больного, облучают ультрафиолетом, затем вливают эту кровь тому же больному обратно. Эта процедура может резко улучшить состояние пациента.

2. Биохимический уровень регуляции

Одним из основных биохимических процессов, происходящих в физическом теле, является образование АТФ - энергетической субстанции организма. Для синтеза АТФ должны быть сопряжены два процесса окисления глюкозы: бескислородный (анаэробный), называемый гликолизом, и кислородозависимый (аэробный), называемый циклом Кребса или циклом лимонной кислоты. Причем, цикл Кребса может функционировать только в случае, если он обеспечен продуктами анаэробного окисления. Старение связано с рассогласованием этих двух процессов, так как с возрастом растет зависимость организма от аэробного окисления. (Опухоль, жизнедеятельность которой полностью обеспечивается бескислородным окислением углеводов, возникает, как попытка физического тела согласовать два пути синтеза АТФ.)

Биохимическая причина старения объясняет, почему среди горцев так много долгожителей. С высотой количество кислорода в атмосфере понижается, и рассогласование биохимических реакций синтеза АТФ наступает позже.

Затормозить процесс биохимического старения можно с помощью различных дыхательных методик, уменьшающих потребность организма в кислороде (например, упражнение на задержку дыхания после выдоха).

Дыхательные упражнения могут быть полезны при лечении лейкозов. Уменьшение поступления кислорода в организм автоматически стимулирует превращение стволовых клеток костного мозга в эритроциты и тормозит превращение их в лейкоциты.

3. Клеточный уровень регуляции

Старение клеток проявляется в увеличении содержания липидов повышенной плотности и холестерина в клеточной оболочке (мембране). Эти изменения приводят к уменьшению проницаемости клеточной мембраны и, как результат, к падению обмена веществ через такую мембрану. Но это проявление старения клетки есть лишь следствие другого процесса.

Клетка функционирует нормально, когда внутриклеточные реакции синтеза веществ уравновешиваются реакциями распада, т.е. компоненты клетки постоянно обновляются. Если учесть, что при синтезе веществ освобождаются молекулы воды, а при распаде, наоборот, количество доступной для реакций воды уменьшается, то становится понятным, какую важную роль в жизнедеятельности клетки играет вода.

Процесс клеточного старения связан с переходом свободной внутриклеточной воды в различные связанные формы. Именно поэтому с возрастом синтез веществ начинает преобладать над их распадом. А долгожителями становятся те люди, организм которых усыхает равномерно.

Следовательно, любой процесс, увеличивающий количество свободной воды в клетках, будет омолаживать организм. Так, целесообразно ограничить с возрастом излишнее употребление поваренной соли, потому что соль уменьшает пул активной воды. А такие процедуры, как паровая баня и особенно сауна на время восстанавливают способность клеток к обновлению, так как высокая температура приводит к высвобождению связанной воды.

4. Органоидный уровень

Возрастные изменения внутренних органов целесообразно рассматривать только с точки зрения физиологического старения, т.е. такого процесса, когда все органы стареют постепенно и одновременно. В противном случае, надо говорить о конкретной болезни.

Эффективным способом, позволяющим улучшить функциональное здоровье всех органов и омолодить организм, является лечебное голодание. С помощью голодания можно лечить очень многие болезни, включая злокачественные опухоли, но голодание, как правило, противопоказано при диабете, коллагенозах и общих воспалительных заболеваниях. Кроме того, надо учитывать, что лечебное голодание будет успешным только в случае, если его не сопровождает большая слабость и другие негативные явления, в противном случае голодание принесет только вред. Улучшению работы внутренних органов способствуют также сбалансированные физические нагрузки.

5. Уровень регуляции нервной системы

Нервная система (НС) обеспечивает регуляцию всех процессов физического тела. Это возможно только потому, что любое воздействие на организм уравновешивается двумя противоположно направленными реакциями в НС. И если воздействие не выходит за границы нормы, то нервная система всегда восстановит равновесие физического тела.

Старение НС проявляется в первую очередь падением проводимости нервных волокон. Это ведет к нарушению согласованности процессов возбуждения и торможения, на взаимодействии которых основан принцип деятельности всей нервной системы. В результате ухудшается общая регуляция организма, увеличивается частота неадекватных реакций.

Другим проявлением старения НС является истощение с возрастом симпатического отдела нервной системы, который обеспечивает восстановление организма после нагрузок как физических, так и нервных. В результате падает мышечная активность, уменьшаются функциональные возможности внутренних органов, увеличивается вероятность развития депрессии.

Улучшить регуляцию нервной системы можно, например, подбором гомеопатических лекарств, лечебный эффект которых основан на взаимодействии микродоз вещества с рецепторами, расположенными на нервных окончаниях.

6. Эндокринный уровень регуляции

Эндокринный уровень регуляции - это самый последний и самый медленный уровень регуляции физического тела, потому что он зависит от выброса гормонов в кровь, и переноса их током крови к органу-мишени.

С возрастом некоторые эндокринные железы вообще атрофируются, активность других понижается, и увеличивается время восстановительного периода после нагрузок. Но из этого правила есть одно исключение. При старении эндокринной системы увеличивается роль надпочечников и их функциональная активность. Надпочечники - это железы, благодаря которым наш предок превратился в современного человека, способного жить в состоянии постоянного стресса, и организм жертвует всем, чтобы сохранить функциональные возможности этих желез. Именно возрастная гиперфункция надпочечников является причиной таких заболеваний, как опухоли, коллагенозы и аллергии. Таким образом, торможение активности надпочечников и улучшение функционирования других эндокринных желез, будут вести к омоложению всего организма.

Некоторую коррекцию эндокринной системы можно осуществить с помощью гомеопатических лекарств. Очень хорошим методом торможения старения организма является прием 5-10-кратной физиологической дозы йода после стресса. В этом случае стресс с надпочечников переводится на щитовидную железу, и вместо вреда стресс может принести пользу, так как активизация щитовидной железы способствует очищению организма от выброшенных в кровь после стресса веществ. Работу щитовидной железы можно стимулировать, используя также водные процедуры закаливания.

II. Интеллект

Интеллект необходим человеку для восприятия, хранения, обработки и создания информации. Поэтому проще всего решить вопрос о роли интеллекта в процессе старения организма на информационном уровне.

Существует очень простая формула, которую трудно доказать, но которая очевидна с точки зрения здравого смысла.

Информация + Энтропия = Const, где информация - это мера порядка и закономерности, а энтропия - мера беспорядка и хаоса.

Из этой формулы следуют два вывода. Во-первых, если информация равна нулю, то энтропия имеет конечную величину, а во-вторых, с ростом информации энтропия уменьшается. Но именно уменьшение энтропии в организме и будет препятствовать старению.

Следовательно, развитие интеллекта противодействует процессам старения в организме. Причем особенно важно развивать память, потому что без памяти информации не существует.

III. Душа

Если в плане влияния физического тела и интеллекта на процессы старения в первом приближении можно говорить о здоровье индивидуальном, то, разбирая вопрос о роли душевно-духовного плана, следует говорить уже о здоровье коллективном.

Пояснить это проще всего на примере. Критикуя сеансы экстрасенсов, работающих сразу с большим количеством больных, часто приводят факты ухудшения здоровья некоторых из участников этих сеансов. Такие случаи очень просто объяснить, если учесть, что больные, приходящие на сеанс, преследуют единственную цель - исцелиться. Экстрасенс объединяет биополя больных, находящихся в зале, в общее биополе, происходит усреднение здоровья, но одновременно усиливается влияние больных друг на друга. И соседство с человеком эгоистичным, имеющим сильный характер и похожее заболевание, чревато для участника сеанса не улучшением, а еще большим ухудшением здоровья.

Из приведенного примера следует, что жизнь в атмосфере благожелательности и любви, напротив, замедляет процессы старения. Общение с родными и друзьями, посещение групп по интересам, принадлежность к религиозной общине, все это тормозит старение организма. Этот способ омоложения знают многие люди: артисты молодеют на глазах, выкладываясь перед своими фанатами; преподаватели, пользующиеся любовью студентов, получают на лекции заряд энергии; улучшается самочувствие бабушек и дедушек, возящихся со своими внуками. И все это есть лишь проявление закона природы, который гласит: чтобы получить, нужно отдать. А любовь - это та сила, которая позволяет бросить вызов смерти.

Июль 2001


Примечание 1. Иммунная система не рассматривается как уровень регуляции организма, так как, с одной стороны, состояние иммунной системы определяется состоянием клеток (клеточный иммунитет), а с другой стороны, - функционированием эндокринной системы (гуморальный иммунитет).

Примечание 2. Под физиологической дозой йода понимается суточная потребность организма в этом микроэлементе.

Примечание 3. Выброс гормонов надпочечников под действием стресса приводит к возбуждению организма и общей его мобилизации, но послестрессовая реакция всегда сопровождается дезинтеграцией всех функций организма. Очень часто хронический стресс становится причиной преждевременной старости.

Примечание 4. Советский эндокринолог Дильман В. М. в своей монографии «Эндокринологическая онкология» показал, что все процессы, происходящие в организме от рождения до старости, связаны с постепенным ростом порога чувствительности эндокринных желез, но этот же процесс происходит и в нервной системе, и в клетках.

Примечание 5. Женщины, начинающие рано рожать и рожающие всю жизнь, часто становятся долгожительницами. Это связано с тем, что хотя сама беременность есть увеличение энтропии в организме будущей матери, но послеродовой восстановительный период часто приводит к резкому омоложению физического тела.

К оглавлению


СПИД - взгляд со стороны

Можно сколько угодно спорить о том, является ли вирус иммунодефицита человека единственной причиной, вызывающей СПИД, или причин много, но в том, что СПИД победоносно шествует по нашей планете, сомневаться не приходится. Причем даже самые фанатичные приверженцы вирусной концепции слабо представляют себе глобальность этого процесса.

Не случайно эндемическая область распространения заболевания СПИДом была найдена в Африке. Организм африканца обладает гораздо более слабым иммунитетом к вирусным инфекциям, чем организм европейца или североамериканца, хотя в плане иммунитета к простейшим и гельминтам зависимость обратная.

Это утверждение доказывает следующий факт. Существует вирус Эпстайна-Барра, который поражает B-лимфоциты и вызывает заболевание крови - мононуклеоз. Больные, заразившиеся этим вирусом, как правило, выздоравливают через 2-4 недели. Но еще до того, как стало что-либо известно о СПИДе, обнаружили, что тот же вирус Эпстайна-Барра в Африке вызывает достаточно злокачественную лимфому Беркета, которая даже при своевременно начатом лечении нередко заканчивается смертью больного. (По статистике смертность от лимфомы Беркета близка к 20%).

Тем не менее будет большим заблуждением видеть причину распространения СПИДа в случайном выходе его из локальной области с дальнейшим неконтролируемым инфицированием людей из разных групп риска. Нет сомнения, что мы являемся свидетелями процесса резкого падения иммунитета, который охватил практически все человечество. И в настоящее время появляется все больше доказательств того, что гены, кодирующие белки вируса иммунодефицита, не только содержатся в клетках всех людей, но и участвуют в синтезе клеточных белков. Об этом свидетельствует факт положительной ВИЧ-реакции у больных аутоиммунными заболеваниями. При этих заболеваниях (ревматизм, полиартрит и некоторые другие) вырабатываются антитела к собственным тканям организма, в результате чего клетки этих тканей разрушаются, и в кровь попадают чужеродные для нее клеточные белки, в том числе, как оказалось, и белки, специфичные для ВИЧ.

Но еще более спорны существующие представления о путях распространения СПИДа. Особенно трудно объяснить с точки зрения иммунной реакции организма длительный бессимптомный период заболевания и низкую вирулентность возбудителя. И если заражение ВИЧ при переливании крови или при использовании шприца после больного наркомана еще можно с оговорками принять, то вирусное инфицирование при половом акте или заражение плода в утробе матери-носительницы иммунодефицита, а тем более, заражение ребенка при грудном вскармливании, для своего объяснения требует слишком много натяжек и допущений. Инфицирование может наступить, а может и не наступить. Причем по статистике в группах риска заражение наступает максимум в 50% случаев, да и то у гомосексуалистов, а в остальных группах риска этот процент снижается до 20-30% при беременности и грудном вскармливании, и до 9% при половом акте женщины с мужчиной-носителем иммунодефицита. Ссылки на индивидуальные особенности иммунитета вообще не выдерживают никакой критики. Как объяснить, почему защитные функции поверхностных тканей, плацентарный барьер, другие барьерные системы организма в одних случаях действуют, а в других - нет?

Единственная возможность примирить все противоречия - это признать, что иммунодефицит обладает способностью наведения-индукции. Ведь половой акт - это состояние, когда два организма становятся одним, а беременная женщина - это ведь тоже один организм. Такое утверждение приобретает фактическую основу, если вспомнить об открытии, сделанном в середине 30-х годов прошлого века, когда обнаружили излучение биологических тканей, названное митогенетическими лучами Гурвича. Это излучение, исходящее от растения или культуры клеток, стимулировало рост и деление клеток другого растения или клеточной культуры на расстоянии до 5 см. Дальнейшие исследования обнаружили, что подобным излучением обладают практически все ткани живых организмов, в том числе и кровь.

Измерения показали, что митогенетические лучи являются достаточно слабым излучением и обладают близкодействием. Для проявления их эффекта важны время взаимодействия и синхронизация биоритмов двух организмов. Как раз эти условия и выполняются при беременности и половом акте. Так же становится понятным, почему при прочих контактах заражение здоровых людей от больных СПИДом не наблюдается.

Но если носитель иммунодефицита может индуцировать СПИД у своего полового партнера, то презервативы совсем не являются гарантией от заражения СПИДом. А факты роста числа опухолевых заболеваний, увеличение количества носителей иммунодефицита самой различной природы, широкое распространение синдрома хронической усталости свидетельствуют, что процесс иммунной перестройки организма уже охватил всех людей. И это закономерно, потому что тенденция развития человечества заключается в росте взаимной терпимости между людьми, но такой процесс обязательно должен сопровождаться увеличением внутренней толерантности организма, что и проявляется как падение иммунного ответа.

В заключение нужно сказать несколько слов о биологическом законе выживания. Когда в популяции живых организмов начинает действовать какой-либо фактор отбора, то каждая особь, приспособившаяся к этому фактору, делает сильнее всю популяцию; но даже если особь гибнет, то адаптация популяции к данному фактору отбора все равно увеличивается. Этот закон, конечно, действует только в том случае, если популяция сохраняет способность реагировать на изменение окружающей среды.

Из всего вышесказанного, прежде всего, следует, что мы, люди, должны быть благодарны больным СПИДом, и помнить тех, кто умер от СПИДа ради нас, продолжающих жить. А во-вторых, если цель развития человеческого общества - всеобщее единство, то чем быстрее мы примем этот Замысел Божий, тем менее болезненным будет наш путь к этой цели.

Май 2005


Примечание 1. СПИД - синдром приобретенного иммунодефицита; ВИЧ - вирус иммунодефицита человека. Статистические данные взяты из статей, помещенных в Интернете.

Примечание 2. По определению: иммунитет - это «способность живых существ противостоять действию повреждающих агентов, сохраняя свою целостность и биологическую индивидуальность; защитная реакция организма».

Примечание 3. Регулярно появляются сообщения о том, что найден вирус, вызывающий ревматизм или рассеянный склероз.

Примечание 4. Причину высокого процента заболеваемости СПИДом гомосексуалистов нужно искать в их эндокринном статусе. Причем под эндокринным статусом надо понимать не столько уровень гормонов в крови, сколько их взаимное соотношение, в частности, общий уровень всех стероидных гормонов и общий уровень гормонов щитовидной железы.

Примечание 5. Интересны опыты В.П. Казначеева и М.П. Михайловой. Они заключались в том, что при повреждении тканевой культуры вирусом или сулемой, в соседней камере со здоровой клеточной культурой наблюдалась гибель клеток с аналогичными признаками цитопатологического процесса, что и в поврежденной культуре.

Примечание 6. По всей видимости, в вирусах, вызывающих эпидемии, кодируется в свернутом виде информация о направлении эволюционного развития человечества, а в стрессовых ситуациях продуцентом вируса может стать сам человек.

Примечание 7. Познание Замысла Божьего - основное предназначение человеческого разума.

К оглавлению


Болезнь и лекарство: как найти соответствие?

Если попытаться взглянуть на положение современной научной (официальной) медицины в целом, то станет очевидно, что практически вся медицина, за исключением, возможно, хирургии, переживает глубокий кризис. Специализация врача растет, а квалификация падает. Врачебный опыт и интуицию безуспешно пытаются заменить лабораторными анализами, аппаратурными методами исследования и разнообразными видами компьютерной диагностики.

На больного смотрят как на совокупность биохимических процессов, иммунных реакций и генетических факторов, вследствие этого к использованию рекомендуют лекарства, при испытании которых был получен положительный эффект хотя бы в пятидесяти процентах случаев. Объем новой медицинской информации растет лавинообразно, что, естественно, подрывает уверенность врача в своих знаниях и возможностях. В результате врач-практик в своей работе в основном ориентируется на рассылаемые сверху утвержденные методики со схемами лекарственной терапии.

Попытка найти выход из тупика привела к широкому распространению так называемой альтернативной медицины. Под этим названием собраны самые разнообразные способы лечения, которые объединяет то, что их отрицает или с трудом терпит официальная медицина.

Но и здесь в плане помощи больному дело обстоит не намного лучше. Врач, убедившись в эффективности какого-либо метода лечения, верит, что нашел панацею, и готов лечить всех своих пациентов одним и тем же способом, причем удачи выпячиваются, а неудачи замалчиваются. Попытки отыскать научное объяснение механизма действия применяемого способа лечения приводят к созданию не выдерживающих критики теорий, которые дискредитируют как врача, так и метод. Причем все эти теории даже не пытаются очертить сферу действия используемого метода.

К счастью, в мире все устроено так, что выход из кризиса подсказывает сам кризис. И этот выход прост и очевиден.

Прежде всего, необходимо научить врача смотреть на больного, как на единый, многоуровневый, саморегулирующийся организм. При таком подходе целью практикующего врача станет поиск наиболее оптимального способа лечения. А для этого необходимо и достаточно, чтобы кругозор врача был максимально широк, и он разбирался в механизме и сфере действия как можно большего числа лечебных методов. Кроме того, он также очень четко должен понимать, что цель врача состоит не в «победе» над болезнью, а в мобилизации всех внутренних резервов пациента и направлении их на интеграцию организма как единого целого. В сказанном нет ничего нового. Именно так поступает врач, когда направляет больного к физиотерапевту, или когда проводится комплексное санаторное лечение. Речь идет лишь о четком осознании такого подхода и его приоритетности.

Рассмотрим ниже действие некоторых способов лекарственной терапии официальной медицины и попытаемся объяснить эффекты нескольких альтернативных методов лечения.

1. Противоопухолевые препараты, радиационная терапия, антибиотики, иммуностимуляторы

Общеизвестно, что поиск веществ, претендующих на роль противоопухолевых препаратов, производится среди биохимических ядов. (Исключением являются лишь некоторые опухоли эндокринной природы.) При лабораторных испытаниях эти вещества должны доказать свою способность максимально угнетать жизнедеятельность быстро делящихся раковых клеток. Но надежда найти лекарство, которое при внутреннем применении убьет раковую опухоль и оставит при этом в живых больного, является очевидной утопией. Масса здоровых быстро делящихся клеток в организме намного превышает массу клеток любой опухоли. Противоопухолевые препараты отрицательно влияют и на все остальные клетки организма в силу их постоянного самообновления. Также нельзя забывать, что опухоль является хоть и слабо дифференцированной, но целостной структурой, и стоит возникнуть угрозе ее жизнедеятельности, как она моментально задействует все свои приспособительные и защитные механизмы. Поэтому эффекты химиотерапии нужно объяснять только с позиций целого организма.

С этой точки зрения целесообразно выделить две крайние реакции больного организма на применение противоопухолевой терапии, которые зависят от дозы препарата и чувствительности к нему.

Если доза не слишком велика, то нервная система больного воспримет введенный препарат как угрожающий жизни яд и тут же мобилизует все доступные ей внутренние резервы. При достаточной величине этих резервов произойдет торможение роста опухоли и, возможно, даже некоторый ее регресс за счет консолидации организма и его омоложения.

В случае же применения так называемой максимально допустимой дозы, начнется отравление организма, что может привести к нарушению жизнедеятельности опухоли и ее распаду, и, как следствие, вторичной интоксикации. Бездействие врача в такой ситуации неминуемо закончится гибелью больного. Понятно, что применение средних доз химиотерапии окажет соответствующее промежуточное воздействие на пациента.

Из приведенных соображений о действии противоопухолевых препаратов следует, что положительный эффект радиационной терапии также во многом зависит от общей реакции организма на разрушение и гибель опухолевой ткани после облучения. Поэтому и здесь основная задача врача не допустить необратимой интоксикации организма. Также надо учитывать, что небольшие дозы облучения, не вызывающие глобальной гибели раковых клеток, могут активизировать внутренние резервы больного.

Очевидно, что и антибиотики, механизм действия которых основан на нарушении различных звеньев клеточного метаболизма, являются специфическими ядами. Но известно, что смертельная доза яда для одноклеточного организма намного превышает смертельную дозу того же яда для организма многоклеточного, в пересчете на общее количество его клеток. И падение чувствительности к антибиотикам в большей степени является следствием адаптационных перестроек организма самого человека, чем защитным приспособлением бактерий. В этом просто убедиться, если сравнить современное обилие антибиотиков с самыми разными спектрами действия и их относительно малую эффективность с эффективностью пенициллина в начальный период его массового использования с 1943 года.

Как свидетельствует история, под действием пенициллина очищались гнойные раны, зарастали кожей ожоги, отступала гангрена. Пенициллин после огнестрельных ранений предупреждал нагноение ран и заражение крови. А в 1990 году в США чествовали женщину, у которой за 48 лет до этого после применение двух доз пенициллина произошло практически мгновенное купирование сепсиса. Причем суммарная доза была в 250 раз меньше суточной дозы пенициллина, рекомендуемой в настоящее время. (Информация взята с сайта журнала «Колесо истории».)

Таким образом, и при объяснении эффектов антибиотиков также необходимо учитывать общую реакцию организма. И применение предельных доз антибиотиков не только неэффективно, но и недопустимо: они быстрее нанесут труднопоправимый вред больному, чем уничтожат большинство патогенных бактерий. А если принять, что антибиотики могут активизировать защитные силы больного, то становится оправданным их назначение и при вирусных инфекциях.

Можно образно представить себе болезнь как яму, а окружающую яму ровную поверхность как относительное здоровье. Тогда положительный эффект противоопухолевых препаратов, радиационной терапии и антибиотиков должен заключаться в том, чтобы помочь больному выкарабкаться из этой ямы. А вот действие иммуностимуляторов рассчитано на «выбрасывание» больного организма из ямы болезни; но если у этого больного мобилизации внутренних резервов не произойдет, или их просто недостаточно, то после временного улучшения его общего состояния все вернется на круги свои. (Интересно, что в печати как-то промелькнула информация, что пенициллин в небольших дозах является иммуностимулятором.)

Если сопоставить все вышесказанное, то, прежде всего, надо сделать два вывода.

Вывод 1. Смертность онкологических больных будет намного меньше, если курс химиотерапии, послеоперационный период и период после лучевой терапии будут проходить под постоянным наблюдением врача.

Вывод 2. Антибиотик показан к применению, если его прием достаточно быстро улучшает объективные и субъективные показатели общего состояния больного. Причем, при положительной динамике течения болезни целесообразно уменьшить дозировку препарата или даже отменить его, а при ухудшении течения болезни - вернуться к первоначальной дозе или применить антибиотик с другим механизмом действия (именно другим механизмом, а не спектром действия).

2. Акупунктура (иглоукалывание)

Видимо, проще всего объяснить лечебный эффект акупунктуры, если предположить, что механизм действия иглоукалывания основан на взаимовлиянии нервных волокон друг на друга при конкуренции за ионный субстрат.

Представим себе возбужденный нерв, по которому проходят импульсы к больному органу. Передача импульсов по нервному волокну всегда сопровождается обменом калия и натрия с окружающей средой. И если с помощью иглоукалывания возбудить кожные рецепторы нервного волокна, проходящего рядом с первым нервом, то начнется конкуренция за ионы калия и натрия, находящиеся в среде, возбуждение первого нерва уменьшится, патологическая связь разорвется, и работа больного органа сможет нормализоваться. Этот механизм действия можно назвать периферическим.

Теперь представим себе болевой центр возбуждения в мозге. Начнем возбуждать иглоукалыванием кожные рецепторы тех нервных волокон, которые имеют представительство в соседней области мозга. Произойдет тот же эффект: начнется конкуренция за ионный субстрат, что вызовет торможение расположенного рядом возбужденного болевого центра, патологическая связь нарушится, и работа больного органа сможет нормализоваться. Этот эффект можно назвать центральным. Все сказанное относительно болевого центра в мозге полностью относится и к любому периферическому нервному узлу. Опытный врач при лечении больного, вероятней всего, использует оба эффекта.

Чтобы лучше представить лечебное действие акупунктуры полезно также вспомнить, что почти все органы и ткани иннервируют два отдела нервной системы: симпатический и парасимпатический. Функционально они дополняют друг друга, но при этом их действие противоположно. Поэтому, тормозя с помощью иглоукалывания тот или другой отдел нервной системы, можно добиться нормализации работы больного органа.

Из вышесказанного следует, что применение акупунктуры наиболее показано при функциональных нарушениях в организме.

3. Гомеопатия

То, что гомеопатия может давать положительный лечебный эффект, доказать очень просто. Из данных по физиологии известно, что рецепторы глаза реагируют на действие уже нескольких фотонов, а считанное число молекул пахучего вещества возбуждает обонятельные рецепторы. Следовательно, и те несколько десятков молекул, которые содержатся в гомеопатических препаратах, также способны вызвать реакцию в рецепторах клеток ротовой полости, а значит, и повлиять на процессы, происходящие в организме.

Понятно, что действие гомеопатии будет, как правило, подпороговым и, следовательно, противоположным действию отравляющих доз этих же веществ. И если эффект от аллопатии сравнить с артобстрелом, то гомеопатия - это уже снайперская стрельба. Причем, в зависимости от течения болезни, часто приходится изменять как набор гомеопатических лекарств, так и время его приема.

Еще одно достоинство гомеопатии - это быстрота действия. При правильном подборе лекарств положительный эффект удается получить уже через 5-15 минут. А для закрепления результата можно рекомендовать повторный прием этих же лекарств через 20-60 минут. Действие гомеопатических препаратов многократно усиливается, если их прием сочетать с моментами ухудшения состояния больного. Также целесообразно отменять лекарства или уменьшать частоту их приема при явном улучшении самочувствия пациента. Очень эффективно назначение лекарств на ночь, так как многие восстановительные процессы в организме протекают именно ночью. Полезно также знать, что назначение гомеопатии детям до года может не дать ожидаемого эффекта вследствие того, что у них еще недостаточно развита нервная регуляция организма.

Но для успешного лечения гомеопатией необходимо либо хорошо представлять себе механизмы болезни и те «кнопки» в организме, на которые «нажимают» гомеопатические лекарства, либо накопить очень большой опыт в плане соответствия симптомов заболевания и симптомов, характерных для данного гомеопатического препарата. Поэтому так часто хорошими гомеопатами являются потомственные гомеопаты.

4. Уринотерапия

Известно, что мочевина является ядом для организма, и в первую очередь от нее страдает, естественно, нервная система. Следовательно, в неотравляющих дозах прием мочи может оказывать на организм стимулирующее действие. Кроме того, нужно учитывать, что как все внутренние жидкости, так и все выделения из организма представляют собой в некоторой степени его образ. Старые врачи это очень хорошо знали и придавали огромное значение цвету, запаху и консистенции выделений больного, причем зачастую для них этого было достаточно, чтобы поставить диагноз и назначить правильное лечение. Но раз моча хранит в себе образ организма, то, значит, это тоже надо учитывать при объяснении эффекта уринотерапии. Также надо помнить, что применять уринотерапию опасно при хронических заболеваниях почек.

5. Талая вода, омагниченная вода, холодный кипяток

Доказано, что практически вся вода внутри живых клеток организма находится в структурированном льдоподобном состоянии. Локальное нарушение такой структуры воды в клетках происходит при большинстве биохимических реакций, а также при воспалении. Здесь и нужно искать объяснение эффектов талой и омагниченной воды, а также холодного кипятка.

Действие талой и омагниченной воды, видимо, одинаковое. И в той, и в другой воде молекулы организованы в льдоподобные структуры. В талой воде они еще не успели разрушиться, а в омагниченной - они создаются под действием магнитного поля. Такая вода показана при самых различных заболеваниях, сопровождающихся воспалительными реакциями, а также при болезнях, связанных с ускоренным обменом веществ, например, при повышенной функции щитовидной железы.

Холодный кипяток - это вода, доведенная почти до кипения, а затем максимально быстро охлажденная до комнатной температуры. Такая вода, наоборот, может помочь больному с симптомами общей недостаточности или угнетения обмена веществ, так как при быстром охлаждении молекулярные ассоциаты еще не успевают образоваться в значительном количестве, и молекулы воды обладают повышенной энергетической активностью.

6. «Живая» и «мертвая» вода

«Живую» и «мертвую» воду получают электролизом нейтральной воды. «Живая» вода - это щелочная фракция, а «мертвая» - кислотная фракция. Действие «живой» и «мертвой» воды основано на том, что в процессе своей жизнедеятельности клетки организма подкисляют окружающую среду. Следовательно, применение «мертвой» воды будет тормозить внутриклеточные процессы за счет увеличения кислотности внешней среды, а использование «живой» воды, наоборот, будет эти процессы активировать, так как кислотность внешней среды будет уменьшаться. Таким образом, применение «живой» и «мертвой» воды с учетом характера и течения болезни может ускорять и корректировать восстановление больных органов и тканей.

7. Болиголов, аконит

Это два очень ядовитых растения. Они издавна применяются в народной медицине и гомеопатии. Лечебное действие этих растений многообразно, но в последнее время их стали относительно часто использовать для лечения онкологических больных. Именно этот аспект и стоит рассмотреть, так как применение таких сильных ядов может принести больше вреда, чем пользы.

Настойка болиголова в отравляющих дозах является паралитическим ядом, который блокирует никотиновые рецепторы нервной системы. Кроме нервных ганглиев, где они участвуют в передаче нервных импульсов, эти рецепторы расположены в надпочечниках и мышечной ткани.

В соответствии с гомеопатическим принципом небольшие дозы болиголова будут, наоборот, стимулировать никотиновые рецепторы. Таким образом, этот препарат можно использовать для усиления общего тонуса и активизации внутренних резервов организма, что и может дать противоопухолевый эффект. Следовательно, улучшение общего самочувствия больного и будет критерием величины лечебной дозы болиголова. Противоположное действие будет свидетельствовать, соответственно, об отравлении организма.

Наоборот, противоопухолевый эффект аконита может проявляться только при использовании так называемых материальных доз. Один из основных признаков отравления настойкой аконита - это резкое повышение общей температуры тела. (Видимо, аконит в отравляющих дозах блокирует парасимпатический отдел нервной системы и, возможно, возбуждает никотиновые рецепторы в нервных ганглиях.) Именно температурный эффект аконита и может оказывать противоопухолевое действие, так как опухоль очень чувствительна к гипертермии. Но надо учитывать, что аконит также является сильным ядом для печени, и применение дозы, близкой к отравляющей, чревато многими осложнениями. Дозы аконита, не вызывающие температурной реакции, напротив, могут способствовать росту опухоли. (Аконит в малых дозах считается в гомеопатии одним из лучших жаропонижающих средств.)

8. Экстрасенсорика

Что касается экстрасенсорного воздействия на организм, то, прежде всего, нужно отделить методы духовного оздоровления и саморазвития от лечения у врача-экстрасенса. И если правильное духовное развитие может избавить человека от очень многих болезней, то к помощи врача-экстрасенса нужно относиться очень осмотрительно. Во-первых, такая помощь является в подавляющем большинстве случаев лишь временной, а, во-вторых, при взаимодействии сильного экстрасенса с больным между ними устанавливается постоянная связь, которая не разрывается и после завершения лечения. Поэтому экстрасенс должен не только обладать духовными способностями, но и быть бескорыстным и порядочным человеком, в противном случае, всегда есть опасность, что врач начнет злоупотреблять своей связью с пациентом.

* * *

В заключение нужно сказать еще об одной причине такого печального состояния современной медицины - это система высшего медицинского образования. Молодой человек или девушка, поступившие в медицинский институт, являются еще не сформировавшимися в умственном плане людьми. Учитывая, что способность мыслить и память находятся в диалектическом единстве, и большая нагрузка на память без одновременного развития мыслительных способностей ограничивает мысль (а еще в большей степени притупляет интуицию), поэтому обучение будущих врачей, начинающееся с зубрежки анатомии и латыни, не может пройти бесследно.

Июнь - июль 2005


Примечание 1. Мы можем сколько угодно критиковать и ругать медицину, но нельзя при этом забывать, что часть всегда отражает свойства целого, причем более рельефно, и поэтому состояние современной медицины есть лишь концентрированное проявление недостатков и пороков всего нашего общества.

Примечание 2. Очень показателен спор между выдающимися русскими врачами последней трети девятнадцатого века Г.А. Захарьиным и С.П. Боткиным. Захарьин ратовал за развитие опыта и интуиции врача, а Боткин пропагандировал роль и развитие лабораторных методов исследования больного. Победила идея Боткина, но по прошествии более ста лет мы можем снова убедиться, что истина всегда находится посередине.

Примечание 3. Хирурги, интересующиеся достижениями современной медицины, зачастую дают более грамотные рекомендации пациенту, чем терапевты.

Примечание 4. Возникновение опухоли есть результат падения целостности организма и/или его старения. Причем практически все виды опухолей хорошо иннервированы и снабжены кровеносными сосудами. Если еще учесть, что факт болезни устанавливают, когда, вследствие своего роста, опухоль начинает нарушать работу каких-либо жизненно важных органов, то вывод очевиден: опухоль выполняет нужную организму функцию и до поры до времени помогает человеку существовать. А то, что называют метастазированием, часто является лишь попыткой организма как можно быстрее восстановить свою целостность, утраченную после удаления или гибели опухоли. Из сказанного не следует обязательный отказ от больших доз химиотерапии, хирургического вмешательства или лучевой терапии при онкологии. Но врач должен очень хорошо понимать, что единственный способ лечения онкологического больного - это омоложение и интеграция организма. Причем консервативные способы лечения, в сравнении с радикальными способами, могут дать как врачу, так и его пациенту больше времени для тактических и стратегических маневров. (Видимо, пора признать, что лекарства от рака не существует, в противном случае оно уже давно было бы найдено, но всегда есть шанс помочь конкретному больному.)

Примечание 5. Как аргумент в пользу вышеописанного взгляда на действие химиотерапии и радиационного облучения можно привести тот факт, что после серьезных онкологических полосных операций опухоли не растут, пока не произойдет послеоперационное заживление всех тканей организма. Также из экспериментальной онкологии известен опыт по стимуляции опухолевого роста у тритона. Так как тритон обладает очень большой способностью к регенерации, то опухоль у него на спине удавалось вызвать только после длительного использования канцерогенного вещества, но опухоль тут же начинала рассасываться, стоило тритону ампутировать хвост, что вызывало активацию физиологического процесса регенерации хвоста.

Примечание 6. Возникновение на поверхности тела проекционных зон Геда с повышенной кожной чувствительностью, соответствующих болезни определенных внутренних органов, полностью укладывается в приведенное выше объяснение акупунктуры, если предположить, что здесь наблюдается влияние возбужденных нервных волокон, связанных с больным органом, на расположенные рядом нервные волокна, иннервирующие поверхность кожи.

Примечание 7. Даже врач Божьей милостью может очень и очень немного. Человек существо общественное, и его здоровье в огромной степени зависит от того, насколько его жизнь гармонирует с окружающим миром, и главное, какова его истинная ролевая ценность, как члена социума. Поэтому при заболеваниях, связанных с угрозой жизни, врач всегда должен попытаться тем или иным способом помочь пациенту найти смысл его существования. И все те достоверные случаи «чудесного» исцеления можно объяснить только тем, что больному удалось восстановить гармонию со своей средой обитания.

К оглавлению


Конфликт с собственным полом - некоторые очевидные соображения

Если обратиться к философскому словарю и найти определение понятия «эрос», то мы прочтем, что «эрос есть персонификация сексуального инстинкта». Но именно во взгляде на эрос как на синоним половой любви и кроются многие недоразумения, связанные с представлениями о нормах полового поведения. Дело в том, что эрос родился задолго до возникновения мужского и женского полов. Проще всего это понять на следующей мысленной модели.

Пусть в небольшой лужице живет популяция одноклеточных организмов, и у этих организмов нет недостатка в пище. В таких условиях эти одноклеточные прекрасно существуют и размножаются делением. А теперь представим, что доступные пищевые ресурсы истощились. Какой же выход найдут эти одноклеточные? Очевидно, что они начнут поедать друг друга, то есть превратятся в каннибалов.

Результат такой жизненной стратегии может быть только один - в конце концов, останутся в живых только две клеточки, равные по величине и силе. Тогда перед этими клеточками возникнет дилемма: либо погибнуть, либо найти еще неизвестный способ выживания. И вот, в очередной раз набросившись друг на друга, пытаясь проглотить или проникнуть друг в друга, чтобы любым способом уничтожить противника, был найден выход, который и ознаменовал рождение Эроса.

Одна клеточка перешла к обороне, но зато в области своего тела, куда пытался проникнуть ее противник, она сконцентрировала всю свою ненависть и злобу, а ее противник, проявляя всю агрессивность своего существа, пытался разрушить эту излучающую ненависть область с помощью всей своей силы и ловкости. Ни одна из клеточек не могла победить в этой смертельной схватке, но оба организма вышли обновленными из этого поединка между Жизнью и Смертью.

Таким образом, Эрос родился как замена реальной смерти двух особей на их «временное умирание», которое открывало путь к новой жизни. Пассивную или активную роль приходилось играть клеточке в этой драме, было делом обстоятельств, но то, что у «женской» особи появлялся сверхагрессивный эротический орган, а у «мужской» особи эротический орган возникал, как «орудие боя» было заложено изначально.

Очень просто показать, что женская вагина обладает агрессивностью, а мужской половой член относительно пассивен. Так, стоит мужчине усомниться в своей мужественности, как его потенция тут же падает. А если вагина подчиняет себе голову женщины, то такая женщина превращается в истинную фурию. Мужчина, как правило, не может совершить половой акт в момент опасности, и напротив, женщина часто испытывает оргазм при изнасиловании. Сексуальную подоплеку имеют практически все потасовки супругов, и, больше того, зачастую эти драки ритуализированы. Провокации жены и побои мужа заканчиваются примирением в постели, если только один из супругов, войдя в раж, не потеряет контроль над своими инстинктами.

Следовательно, и женский мазохизм, и мужской садизм уже изначально содержались в эросе: ведь боль и страх высвобождают вагину из-под власти всех высших структур организма женщины, а чувство безграничной власти над сексуальным партнером придает больше уверенности мужчине в своей половой силе. Но, с другой стороны, если у женщины вагина «правит балом», то своим садизмом такая женщина способна превзойти любого мужчину, а у мужчины, уставшего от своей «мужской роли», эрос через мазохизм обретает иллюзию свободы.

Рождение эроса открыло много новых путей эволюции жизни, но угроза перерождения эроса в каннибализм всегда оставалась реальной. Этому можно найти много примеров в животном мире. У богомола, например, самка пожирает самца, и начинает она это делать уже в процессе полового акта.

Понять, как возникло деление одноклеточной особи на два пола, гораздо проще. Достаточно вспомнить, что живой организм для успешного существования должен обладать двумя противоположными качествами: консерватизмом, чтобы хранить уже приобретенный опыт, и изменчивостью, чтобы успешно приспосабливаться к требованиям внешней среды. Соединение этих двух качеств можно наблюдать в природе повсеместно.

Но представим, что изменчивость и давление внешней среды станут такими, что наш одноклеточный организм сможет выжить либо при малой подвижности и неизменных условиях жизни, либо, наоборот, быстро передвигаясь и активно отслеживая все тенденции меняющейся среды обитания. Единственным способом сохранить и консерватизм, и изменчивость может стать только деление нашей клеточки на две части. Что когда-то и произошло: из одной особи возникли две, но обладающие разными потенциями (полами). Женская особь превратилась в хранительницу формы, а мужская особь стала носителем факторов отбора внешней среды. То, что это произошло именно так, доказывает образование половых клеток, каждая из которых содержит лишь половину хромосом клеточного ядра. Образование из одной клетки сразу и мужской, и женской особей описано также у паразитических простейших трихонимфы из кишечника древесного таракана. (См. Е.Н. Панов «Бегство от одиночества»)

Именно так родилась половая любовь, основой которой стало стремление двух полов к целостности. А эрос превратился в ту силу, которая ограничивала свободу поведения мужских и женских особей друг относительно друга и отбраковывала неполноценных индивидов. Но уже здесь мы можем видеть свободу половой дифференцировки. Не так важно, каким будет баланс активного и пассивного начал в каждой особи, лишь бы эти особи подходили друг к другу, как ключ к замку. Это прекрасно можно наблюдать в природе, где отношения между полами могут быть диаметрально противоположными: например, петух стремится обзавестись гаремом кур; самка же кулика плавунчика, которая крупнее и ярче окрашена, чем самец, сама выбирает место для гнезда и защищает территорию от самок-соперниц, а самец насиживает яйца, отложенные самкой, и водит птенцов.

Но для влечения противоположных полов друг к другу необходимо не только стремление восполнить недостающие у каждого из партнеров качества, необходимо и взаимное сходство этих партнеров. Для этого мужчина должен содержать в себе женское начало, а женщина - начало мужское. Очевидно, что мужчине со слабым женским началом все женщины будут казаться одинаковыми, а женщина без мужского начала не будет видеть особых отличий одного мужчины от другого. Соответственно, взаимная любовь возникает там, где есть баланс сходства и различия между партнерами.

Вообще грань между полами очень тонка. Вот как описана процедура смены пола у индейцев пуэбло. Выбирали сильного и мужественного мужчину. Затем его заставляли беспрерывно мастурбировать и скакать на лошади без седла. В результате у него атрофировались яички, пенис уменьшался, волосы на лице выпадали, голос становился выше, развивались грудные железы. Причем у такого индейца даже появлялась способность вскармливать грудью детей, оставшихся без матерей. (Из книги Гарри Бенджамина «Транссексуальный феномен» )

Все, что было сказано выше об эросе и поле, относится как к одноклеточному организму, так и к человеку. Но человек - не простейшее, а высокоорганизованное социальное существо. И именно в социальности человека надо искать основные причины всех аномалий его полового поведения и самоидентификации.

Дело в том, что социальное поведение возникло как подавление взаимной агрессии особей одного вида, собранных в группу на ограниченной территории. Но, как было показано выше, агрессия в отношении себе подобных связана через каннибализм с эросом, который, в свою очередь, непосредственно связан с полом. Следовательно, для возникновения социальных отношений необходимо было установить жесткий контроль над сексуальным поведением особей, входящих в группу. И выполнение этого условия наблюдается в любой социальной общности, от насекомых до человека.

Например, противоречия между пчелиной маткой и рабочими пчелами сдерживаются до тех пор, пока матка вырабатывает специальный феромон, блокирующий развитие яичников у рабочих пчел, и этого феромона хватает на всех пчел. В стаде обезьян, если ревнивый вожак замечает сексуальное возбуждение у молодого самца, он тут же делает попытку оторвать у него половой член. Поэтому самцам низкого ранга не остается ничего другого, как заниматься либо онанизмом, либо гомосексуализмом. Контроль над половым поведением человека проявляется как в стремлении государства регулировать рождаемость, так и в прямой зависимости между тоталитарностью государства и суровостью наказания за сексуальные извращения. А чертой, отделившей человека от его еще во многом животного предка, стал запрет половых связей между кровными родственниками по материнской линии. Нарушение этого запрета тут же каралось смертью. (См. Ю.М. Бородай «От фантазии к реальности»)

Обратимся теперь непосредственно к феномену человека и его гомосексуальным наклонностям. Все, описанное ниже, можно найти в публикациях на тему дифференцировки пола и половой самоидентификации.

Рассмотрим факторы риска, которые влияют на развитие склонности к пассивной мужской и активной женской гомосексуальности. Но не надо забывать, что и мужская импотенция, и женская фригидность, несомненно, также являются проявлениями конфликта с собственным полом. Что же касается активного мужчины и пассивной женщины в гомосексуальных контактах, то их нельзя назвать гомосексуалистами в строгом смысле этого понятия. По статистике они, как правило, являются бисексуалами, и по отношению к ним надо говорить не о гомосексуальности, а о комплексе неразличения сексуального объекта.

Разберем сначала факторы, которые непосредственно действуют на эндокринную систему и влияют на маскулинизацию или феминизацию организма. Начнем с внутриутробного периода.

Очевидно, что беременная женщина и ее плод представляют собой один организм. И, как показывают статистика и специальные исследования, недостаточное или избыточное функционирование какого-либо органа беременной женщины восполняется усилением или ослаблением функционирования того же органа у ее плода. Следовательно, если у будущей матери наблюдается гиперфункция яичников или надпочечников, то это может привести к рождению феминизированного мальчика, так как стероиды матери будут тормозить развитие половых желез плода, или маскулинизированной девочки за счет того, что плод будет развиваться при повышенном уровне стероидных гормонов. Такие же эффекты могут возникать и при передозировке стероидных препаратов, назначенных будущей матери при угрозе выкидыша. По тем же причинам к феминизации мальчика может привести действие сильного и продолжительного стресса в период беременности.

Соответственно, у женщины с недостаточностью яичников или надпочечников может родиться маскулинизированная девочка, так как материнский организм будет стимулировать образование стероидных гормонов эндокринными железами плода.

Но такие изменения в организме будущего ребенка не являются предопределяющими. Функционирование любой эндокринной железы зависит не только от состояния этой железы, но и от количества рецепторов к данному гормону в органах-мишенях. Поэтому, как правило, ребенок в процессе роста восстанавливает соответствующий его полу нормальный гормональный статус.

Вторым критическим периодом, который может привести к эндокринным нарушениям, является возраст полового созревания. Это период серьезных перестроек организма. И различные воздействия на организм в этот период могут вызвать нарушения маскулинизации юноши и феминизации девушки. Таким действием обладает, например, сильный психический стресс или физическое истощение сил. Но такой же эффект может оказать и простуда с длительной высокой температурой. Особенно опасна осложнениями повторная простуда через короткий промежуток времени.

Третий критический период в жизни человека - это климакс, когда падает активность половых желез и затухает функция щитовидной железы. Поддержание гормонального гомеостаза организма берут на себя надпочечники, которые, кроме собственных гормонов, вырабатывают и некоторое количество мужских и женских половых гормонов. В этот период у мужчин часто появляются женские черты, а у женщин - мужские.

Кроме этих физиологических процессов в жизни человека, нужно сказать еще о нескольких факторах, которые могут нарушить гормональный статус организма.

Прежде всего, это алкоголизм и наркомания. Алкоголь и наркотики влияют на разные функции организма, но, в первую очередь, они активируют работу печени, в результате чего в ней резко увеличивается скорость превращения гормонов надпочечников и гормонов мужских половых желез в эстрогены. Поэтому очень часто наблюдается феминизация мужчин наркоманов и алкоголиков.

Феминизация мужчин может наблюдаться и при ожирении, так как жировая ткань обладает свойством превращать гормоны надпочечников и мужских половых желез в эстрогены.

Обязательно нужно упомянуть профессиональный спорт. Развитие мускулатуры приводит к усилению функции надпочечников, а следовательно, к торможению функции половых желез как у мужчин, так и у женщин. Кроме того мышцы, как и жировая ткань, активно превращают глюкокортикоиды и андрогены в эстрогены. Еще больше эти явления усугубляются при приеме стероидных анаболических препаратов, которые в первую очередь блокируют половые железы. В результате у женщин наблюдаются все явления маскулинизации. А у мужчин может наступить импотенция и возникнуть склонность к пассивному гомосексуализму.

Разберем теперь факторы, которые могут влиять на половое развитие ребенка в процессе его воспитания в семье. Но предварительно нужно остановиться еще на одном очевидном явлении, которое достаточно распространено в животном мире. Это явление называется психологической кастрацией. Так, например, в семье волков, в которой кроме отца и матери находятся половозрелые молодые волки, отец психологически подавляет сексуальность молодых самцов, а мать - сексуальность молодых самок.

Такое же явление не может не существовать и у человека. Если в семье рождаются только мальчики, то на каждого последующего мальчика своей сексуальностью влияет не только отец, но и старшие братья. И в такой семье с преобладанием мужского начала у младших мальчиков могут развиться гомосексуальные наклонности. Соответственно, в семье, в которой рождаются одни девочки, у младших девочек могут возникать нарушения полового развития под влиянием сексуальности матери и старших сестер. Такие же процессы психологической кастрации должны наблюдаться в интернатах и учебных заведениях с содержанием детей одного пола.

Вернемся к ребенку грудного возраста. В психоанализе очень много внимания уделяется конфликтам в отношениях мать-дитя, как факторам развития гомосексуальных наклонностей у ребенка в будущем. В частности, такую роль приписывают нарушениям в процессе кормления ребенка грудью и частому использованию клизм для опорожнения его кишечника.

Действительно, при грудном вскармливании у ребенка обязательно проявляется агрессивность по отношению к материнской груди, и если такое поведение поощряется, то девочка, выросшая с большим зарядом агрессивности, вряд ли сможет стать полноценной женщиной. Также, при использовании клизмы, нужно побороть сопротивление ребенка, который, естественно, испытывает при этом страх, следовательно, регулярное использование такой процедуры подавляет природную агрессивность мальчика, что может привести к развитию у него гомосексуальных наклонностей. Но ребенок - не механическая система, он обладает характером, поэтому та же процедура опорожнения кишечника может вызвать у него резкий взлет агрессивного поведения в более позднем возрасте.

Относительно грудного вскармливания и клизм нужно сделать еще одно уточнение. Известно, что любовь матери к ребенку имеет сексуальную составляющую. Так, в норме женщина испытывает сексуальное удовольствие от кормления ребенка грудью. Но если мать будет относиться с отвращением к процедуре кормления грудью, или, напротив, испытывать сексуальное удовольствие от применения клизмы при опорожнении кишечника ребенка, то все действия матери и ее эмоции у ребенка могут зафиксироваться как стереотипы будущего поведения. То же можно сказать и о других отношениях мать-дитя.

Нельзя не упомянуть о взглядах психоанализа на роль властной матери и слабохарактерного отца в развитии гомосексуальных склонностей у мальчика. Но здесь, опять же, необходимо сделать одно замечание. Вероятность возникновения таких склонностей у мальчика в будущем будет тем больше, чем более напряженные отношения в семье, и чем больше в эти отношения вовлекается ребенок. Постоянные конфликты между родителями, особенно с сексуальной подоплекой, воспринимаются ребенком как угроза своему существованию. И всякое поведение ребенка, снижающее эту напряженность в семье, будет восприниматься им как позитивное и будет закрепляться в его памяти.

В заключение, отметим еще две тенденции нарушения половой самоидентификации, которые являются неотъемлемой чертой нашей цивилизации.

Так, большую роль в развитии у женщины конфликта с собственным полом могут играть ее представления о смысле жизни, как карьерном успехе. Если она, пытаясь добиться роста по службе, копирует агрессивную мужскую стратегию, то у такой женщины возникает конфликт между агрессивным поведением и природной сексуальностью. В результате у нее, как правило, развивается фригидность, или, в лучшем случае, такая женщина будет испытывать удовольствие от полового акта только на уровне клитора. У подобных женщин семьи либо неполные, либо ущербные, что, в свою очередь, приводит к аномалиям в развитии пола уже у их детей. Из желания женщины играть несвойственную ее природе общественную роль вырастают и самые уродливые формы феминизма.

В плане развития гомосексуальности у мужчин нужно обязательно упомянуть о комплексе «ответственного работника». Мужчина, работа которого сопряжена с чрезмерной ответственностью и сильными психическими нагрузками, также может страдать как импотенцией, так и склонностью к пассивной гомосексуальности.

Если попытаться обобщить причины, вызывающие у людей конфликт с собственным полом, то, видимо, у мужчин эти причины относятся в большей степени к эндокринным факторам, а у женщин, в силу их большей социальности, - к условиям жизни.

Принимая во внимание все сказанное, приходится только удивляться, что процент гомосексуальных отношений в мире так невелик. С другой стороны, в настоящее время мы являемся свидетелями резкого роста количества гомосексуальных связей. Одновременно падает ценность семейных отношений, а процент детей, родившихся с пороками и аномалиями развития, увеличивается с каждым годом. Меняется эндокринный статус человека: женщины становятся более мужественными, а мужчины - более женственными. Соответственно, мужская импотенция и женская фригидность из личных проблем превращаются в проблемы общественные. Одновременно усиливается агрессивность наших реакций на внешние события. Все больше появляется сообщений о сексуальных маньяках, которым доставляет наслаждение не только садизм, но и каннибализм. Растет количество выявленных фактов бытового людоедства. И все это на фоне беспрецедентного роста в общемировом масштабе самой бесчеловечной преступности, как уголовной, так и политической.

Таким образом, можно констатировать, что мы являемся свидетелями резкого ослабления контроля над всеми основами человеческого сообщества: запрет каннибализма, подавление эроса, контроль над сексуальным поведением, соблюдение норм общежития людей. А это значит, что человечеству нужно искать новый путь своего развития.

Сентябрь - октябрь 2006


Примечание 1. Аналог полового процесса у простейших (инфузорий) называется коньюгацией. При коньюгации происходит временное слипание и обездвиживание двух инфузорий (а не полное слияние как у гамет). При этом на участке слипания мембраны клеток растворяются, и между клетками происходит обмен гаплоидными ядрами. Коньюгация может продолжаться от 3-4 часов до 7 суток. Затем партнеры расходятся, и каждая клетка становится прародительницей нового клона одноклеточных. После коньюгации смертность той же инфузории повышается, а размножение замедляется. В благоприятных условиях жизни коньюгации не происходит. (См. Е.Н. Панов «Бегство от одиночества»)

Примечание 2. Показательно, как алкоголь влияет на сексуальность. У женщины наблюдается прямая зависимость между опьянением и проявлениями сексуальности и агрессивности. А у мужчины эффект меняется с увеличением дозы алкоголя. Сначала у него наблюдается уменьшение потенции, а затем, с ослаблением действия социальных запретов и высвобождением скрытых фаллических инстинктов, наоборот, растет как агрессивность, так и потенция.

Примечание 3. Страх перед женщиной во время ее регул. Табу, связанные с регулами у женщины, подробно описаны в книге Джеймса Фрезера «Золотая ветвь». Вообще, любое табу возникало как необходимое условие выживания человеческого рода. Затем причины возникновения табу теряли актуальность и забывались, соответственно, искажалось и объяснение данного запрета. Кроме того, как и в любом ритуале, в табу часто спрессовано очень много временных пластов человеческой истории, причем эти исторические периоды по времени могут отстоять друг от друга на сотни и даже тысячи лет. Все это относится и к страхам мужчины перед менструирующей женщиной. Конечно, менструальная кровь обладает очень большой биологической активностью. Она, видимо, была первым наркотиком, когда-то ее очень широко использовали в любовной магии. Но в табу на женщину во время регул есть запреты, которые близки к нашей теме. Речь идет о содержании менструирующей женщины в темном шалаше с ограниченной свободой движения и очень скудной пищей с обязательным отсутствием мяса. Объяснение цели этого табу могут подсказать многочисленные легенды с однотипным содержанием из каталога мифологии аборигенов Америки и Сибири под редакцией Ю.Е. Березкина. В этих легендах многократно повторяется один и тот же сюжет: если менструирующая женщина поест сырого мяса или даже слизнет кровь из своей ранки, она тут же превратится в людоедку. Из легенд этого каталога также следует, что борьба с людоедством в человеческих сообществах была актуальна очень долго и велась не на жизнь, а на смерть. Следовательно, такие жесткие условия содержания менструирующей женщины когда-то служили способом подавить ее кровожадные инстинкты.

Примечание 4. Страх мужчины перед «зубастой вагиной». В психоанализе образ «зубастой вагины» относят к комплексу кастрации. Но то, что сейчас относят к комплексу кастрации, есть объединение самых разных коллективных представлений, как явных, так и бессознательных. У девочки, видимо, преобладает не столько комплекс кастрации, сколько страх перед местью Ужасной Матери за возможные сексуальные отношения с отцом (комплекс Электры). А зависть девочки к пенису есть относительно недавний пласт коллективных представлений, связанных с патриархальностью нашего общества. В комплексе кастрации у мужского пола нужно выделить, как минимум, два архетипических представления коллективного бессознательного: страх мальчика быть убитым или кастрированным Ужасным Отцом за сексуальное влечение к матери (комплекс Эдипа), и страх мужчины перед женщиной (страх «зубастой вагины»). Разберем это последнее представление. В символе «зубастой вагины» содержится, видимо, память и о женском каннибализме, и о ритуальных убийствах мужчин или их кастрации после полового акта. Но в этом символе содержится еще один пласт сексуальных отношений, который был, по всей видимости, очень древним, и который поможет вскрыть все тот же каталог легенд и мифов Ю.Е. Березкина. В каталоге можно выделить два типа легенд о зубастой вагине. В первом типе легенд женщина обладает зубастой вагиной, и, чтобы сделать ее способной к половому акту, зубы надо выбить орудием, сделанным из камня, дерева, кости или сухожилий, а то и просто вытащить пальцами. Во втором типе легенд у женщины в вагине содержатся кусачие существа: муравьи, сколопендры или пираньи. Чтобы избавиться от них, нужно промыть вагину отваром коры, залить в вагину или нос рыбий яд, а также можно танцевать всю ночь, чтобы эти существа выпали из вагины сами. Но в каталоге есть еще третий тип легенд, который объясняет, что скрывается за первыми двумя сюжетами. Это легенды о том, как мужчина и женщина, вступившие в половой акт, не могут разъединиться. То есть эти сюжеты зафиксировали явление вагинизма у женщины, который, видимо, был когда-то очень распространен. Эту догадку явно подтверждает следующая легенда: «У женщины были зубы в вагине; все пошли на собачью свадьбу, и ее сука попросила хозяйку поменяться вагинами, чтобы к ней не так лезли [кобели]; …вагина женщины осталась без зубов, а …собачья вагина накрепко [теперь] зажимает пенис кобеля». Если к этой легенде добавить, что отвар коры понижал кожную чувствительность, «рыбий яд», видимо, представлял собой паралитическое вещество, которое обладало способностью расслаблять мускулатуру, а ночь танцев приводила к общей усталости женщины и снижала мышечную возбудимость организма, то становится очевидным, что именно явления вагинизма породили первоначальные представления о зубастой вагине.

Примечание 5. Страх мужа перед дефлорацией жены. Отголосок этого страха долго сохранялся как право сеньора на первую ночь с невестой любого из своих подданных. Но если обратиться к истории, то выяснится, что страх жениха перед дефлорацией невесты был и остается очень распространенным у самых разных народов в разных уголках земли. По этим представлениям процедуру дефлорации должен был осуществить не муж, а кто-то другой. Если составить список тех, кто мог совершать дефлорацию, то мы убедимся, что, кроме вагинизма, был еще какой-то компонент страха мужчины перед женщиной. Вот этот список: бог любви с каменным фаллосом, колдун или колдунья, вождь, мать или отец невесты, чужак из другого племени, дружки жениха. Что же объединяет всех этих дефлораторов? А общее между ними то, что невесте было невозможно, или достаточно трудно отомстить перечисленным дефлораторам за причиненные ей страдания. (Понятно, что, если жена затаит злобу на мужа, то она всегда сможет ему отомстить.) Также полезно вспомнить, что страх перед женщиной часто связывался с женской магией, которая считалась очень сильной и вредоносной. Все сказанное подтверждается и мнением З. Фрейда, о связи акта дефлорации и страхом мужчины перед местью женщины.

Примечание 6. Когда разбирают вопрос о гомосексуализме, то обязательно вспоминают Древнюю Грецию, где процветал этот «порок». В действительности факты, дошедшие до нас, не позволяют сделать такой вывод. В Древней Греции была относительная сексуальная свобода. Не осуждался секс с животными, женский гомосексуализм, самоудовлетворение, фетишизм, а участия в групповых сексуальных празднествах в честь богов было, видимо, обязательным. Что же касается мужского гомосексуализма, то в Древней Греции он был жестко регламентирован. Дозволялись лишь гомосексуальные отношения между юношей, достигшим половой зрелости, и его наставником. Гомосексуальная тяга к детям, не достигшим половой зрелости, осуждалась и жестоко каралась, а пассивные гомосексуалисты зрелого возраста (например, служители богини Кибелы) высмеивались и презирались. Больше того, существовал закон Солона, гласивший, что афинянину, который позволяет совершать над собой разврат, запрещается под страхом смерти занимать все общественные должности, участвовать в общественных церемониях и даже переступать освященные границы внутри народного собрания. Часто как доказательство греческой гомосексуальности приводят еще один закон Солона. Этот закон предписывал каждому мужу исполнять супружеские обязанности со своей женой не менее трех раз в месяц. В действительности этот закон свидетельствует о том, что в Древней Греции отношения между мужем и женой были далеки от любви, их диапазон мог меняться от непонимания и отчуждения, до враждебности и ненависти. Можно ли представить любовь между супругами, если муж запирает жену в женской комнате, закрытой и запечатанной, а у порога этой комнаты оставляет сидеть свирепого моллосского пса. (См. Ганс Лихт «Сексуальная жизнь в Древней Греции») Таким образом, если попытаться поставить диагноз древнегреческой сексуальности с современной точки зрения, то этот диагноз будет звучать как синдром неразличения сексуального объекта. К этому выводу нужно обязательно добавить, что общественная роль мужской гомосексуальности в Древней Греции заключалась в развитии и поддержании мужественности древних греков, где практически каждому юноше была уготована судьба воина.

Примечание 7. В истории развития человеческого общества неоднократно возникали периоды, когда только отказ от нормального полового поведения позволял человечеству развиваться дальше. Так нашествие древних греков произошло тогда, когда вся ойкумена Эгейского моря страдала от постоянных войн между городами-государствами, население которых сохраняло еще очень много матриархальных обычаев. И только уничтожение всех этих остатков матриархата могло обеспечить дальнейшее объединение и развитие народов Пелопоннеса и Малой Азии. Эту-то задачу и смогли выполнить немногочисленные греческие завоеватели, потому что дружба воинов, основанная на гомосексуальности, делала их практически непобедимыми, а их зависимость от женщин была невелика. То же можно сказать и о происхождении ритуалов переодевания мужчин в женские одежды и других видах уподобления женщине. Эти ритуалы возникли тогда, когда стало невозможно раздельное существование мужских и женских сообществ, вступавших в контакт только ради продолжения рода. Тот или иной способ смены пола у мужчин позволил им приобщиться к женской магии и культуре и, тем самым, сделать их общим достоянием. (Можно вспомнить сибирских шаманов, одевающих перед камланием женское платье, или рясу современного священника.) Вообще надо сказать, что только женщина могла создать социальность и культуру, и чтобы мужчина смог войти в социальное сообщество как неотъемлемая его часть, ему пришлось пожертвовать большей частью своей мужественности. (Если мужественность и способна осуществить прорыв в будущее, то превратить это будущее в настоящее может только женственность.)

Примечание 8. Накоплено очень много свидетельств того, что генетический пол не детерминирует половую дифференцировку, а лишь создает к ней определенную предрасположенность. Так, рыбы и птицы, в зависимости от условий, могут менять свой пол. У млекопитающих этого не обнаружено, хотя и есть сообщение о плодовитости кобылы с мужским генотипом. (См. «Молекулярно-генетические механизмы первичной детерминации пола у млекопитающих», Смирнов А.Ф. СОЖ, 1997, N 1) Рождаются, хотя и достаточно редко, мужчины с женским генотипом и женщины с мужским генотипом, причем несоответствие генотипа и фенотипа выявляется только при поиске причин бесплодия. Учитывая также, что тестостерон, в отличие от эстрогенов, ускоряет рост тканей будущих половых органов, можно предположить, что основная роль Y-хромосомы при дифференцировке мужского пола заключается в активации синтеза тестостерона и торможении его трансформации в эстрогены. Данные о влиянии Y-хромосомы на репрессию гена фермента ароматизации стероидов приведены и в статье Смирнова А. Ф.

Примечание 9. В психоанализе сексуальное созревание ребенка делят на ряд стадий. Эти стадии следующие: оральная, анальная, уретральная, фаллическая, латентная и генитальная. Считается, что нарушение формирования личности ребенка в эти критические периоды его развития может привести к сексуальным нарушениям в зрелые годы. Все это, конечно, верно, но нужно сделать одно уточнение, которое позволяет взглянуть на все эти стадии немного по-другому. Дело в том, что человек - самое эротичное существо из всего класса млекопитающих. Можно сказать, что родившийся младенец - это одна эрогенная зона, включающая чувствительность всей поверхности тела. В процессе дифференцировки пола происходит локализация эрогенных зон в областях первичных и вторичных половых признаков, а также в области рта и прямой кишки. Тем не менее, достаточно часто эрогенные области могут сохраняться в самых неожиданных местах на поверхности тела. Но, с другой стороны, надо учитывать, что все органы, поглощающие что-либо или выбрасывающие что-либо, обладают врожденной агрессивностью. Именно через эти органы проявляются самые древние реакции поведенческой агрессии. Причем оральная агрессия направлена на уничтожение «врага», а анальная и уретральная агрессии на его запугивание или подчинение. Но эти органы обладают своими регулирующими центрами в мозге. И первые четыре периода развития ребенка - это есть этапы становления эроса, когда нервные центры рта, прямой кишки и уретры переадресуют свою агрессивность нервным центрам, контролирующим половые органы. Агрессивность гениталий растет, но зато, взамен, рот, прямая кишка и уретра приобретают эротический компонент. В норме, по завершению этих процессов, наступает латентный период, который блокирует агрессивность эроса и является периодом социализации ребенка в семье и школе. И, наконец, в период полового созревания происходит очередной взрыв сексуальности, которая затем должна окончательно подчиниться социальной морали. «Наиболее значительное отличие фаллической сексуальности от генитальной состоит в том, что первая направлена в основном на самое себя, а не на другого индивида. Ее главная цель - утверждение собственной мужественности, а не стремление слиться с другой личностью». (Джордж Франкл «Неизведанное Я») Понятно, что нарушение передачи оральной, анальной или уретральной агрессивности гениталиям может привести к отклонениям как в половом, так и в социальном поведении человека.

Примечание 10. Неоднократно публиковались ссылки на исследования, в которых обнаружили, что сперматозоид, несущий мужской генотип, быстрее созревает и обладает большей подвижностью, чем сперматозоид, несущий женский генотип, но зато этот последний значительно превосходит своего «мужского товарища» по продолжительности жизни. Это и понятно: различия полов должны проявляться уже в поведении сперматозоидов. (Больше того, нейроэндокринный статус мужчины запечатлен в его сперматозоиде как голографический образ.) К этому можно добавить давно подмеченный в народе факт, что мальчики рождаются чаще в семьях сексуально активных мужчин. А мужчины, в семьях которых рождаются одни девочки, как правило, сексуально менее активны и больше подчиняются женам.

К оглавлению


Лучевая болезнь

Существует достаточно распространенное мнение, что с помощью алкоголя можно бороться с радиационным облучением. Одновременно существует и противоположное мнение о том, что алкоголь усугубляет течение лучевой болезни.

Причина такой неопределенности связана с нечетким разделением способов защиты от ионизирующей радиации и лечения уже полученного радиационного облучения.

Исследования на подопытных животных показали, что в состоянии наркоза чувствительность животных к радиации резко падает. Но то же относится и к алкоголю, большие дозы которого действуют как наркоз. Следовательно, алкоголь может служить защитой от лучевой болезни в случае приема его заблаговременно, что, естественно, очень проблематично. (Вредный эффект от облучения будет также меньше, если человек получит дозу радиации во сне.)

Но к этому надо добавить, что прекращение действия как наркоза, так и алкоголя нарушает функционирование организма как единого целого. А это значит, что прием алкоголя после облучения, вероятнее всего, ослабит организм и ускорит развитие лучевой болезни. Причем, чем больше времени прошло после облучения, тем больше будет негативный эффект от алкоголя.

Поэтому бороться с полученным облучением, как и с хронической лучевой болезнью, можно и нужно только активизируя все жизнеобеспечивающие процессы организма. (Именно стимуляцию щитовидной железы и, следовательно, повышение скорости обмена веществ в организме вызывает прием йода после облучения.)

В пользу такого вывода свидетельствует и тот факт, что после радиационного облучения практически всегда наступает латентный период, когда самочувствие больного близко к норме. Этот период, в зависимости от дозы облучения, может продолжаться 3-6 и более дней. А также то, что даже при так называемом полном излечении, когда удается справиться со всеми явными симптомами лучевой болезни, у бывших больных очень долго сохраняется астенический синдром, который проявляется быстрой утомляемостью, раздражительной слабостью и повышенной возбудимостью, что явно свидетельствует об истощении симпатической нервной системы и ее восстановительных механизмов.

Учитывая все сказанное, можно дать следующие практические рекомендации.

Прием 5% йода

На столовую ложку, желательно стальную (чтобы не оставалось пятен), капнуть капельку йода, затем слить эту капельку обратно в пузырек, чтобы на ложке остался только след (небольшое пятнышко), налить в ложку воды и выпить. Принимать йод не рекомендуется больше 1-2 раз в день.

Дыхательные упражнения

Сделать глубокий вдох, а затем полный выдох. Задержать дыхание. Задержку дыхания желательно довести до 30 сек и больше. Эффективность упражнения можно повысить, если делать его лежа: после выдоха ноги подтянуть к груди, обхватить их руками, и напрячь все мышцы тела, в таком положении оставаться во время задержки дыхания, на вдохе вернуться в исходное положение. Упражнение можно делать неограниченное число раз. Причем, это упражнение, сделанное после приема йода, резко повышает его эффективность.

Тонизирующий гомеопатический набор

Nux vom. 6, coculus 6, china 6, carbo veg. 6, kroton 6, chelidon. 6, secale corn. 6, rauwolfia 6, litium carb. 6, colchicum 6, veratrum alb. 6, chamomil. 6, kali brom. 6, licopod. 6, ac. picrinic.6, grafit 6, gelsemin 6, conium 6, baryta carb. 6, arnica 6, phosphor 6, aesculus 6, calc. fluor. 6, manganum 6, plumbum 6, laurocerasus 6.

Набор подобран из соображений максимального стимулирующего действия на нервную и эндокринную системы. Если каких-то лекарств набора будет недоставать, то тонизирующий эффект будет просто несколько слабее (см. примечание 2). Эффект от набора будет больше, если его принимать после дыхательных упражнений и активных физических нагрузок.

Принимать все лекарства одновременно по одной крупинке каждого препарата. Сразу после облучения этот набор можно принять 4-5 раз с перерывом 1-2 часа. При лечении хронической лучевой болезни, если нет ухудшения, не стоит принимать набор чаще трех раз в день (например, утром, в 6-7 часов вечера и на ночь).

При улучшении состояния набор принимать реже, вплоть до полной отмены. Последним отменить ночной прием. При ухудшении состояния или неординарных ситуациях типа стресса, простудных заболеваний и т.п. прием набора желательно возобновлять. Нужно помнить, что любые физиологические общеукрепляющие процедуры имеют предпочтение перед лекарствами.

Водные процедуры закаливания

Эти процедуры также активизируют щитовидную железу и ускоряют обменные процессы в организме, что способствует восстановлению его регуляции. После водных процедур можно также принимать тонизирующий гомеопатический набор.

Лечебное голодание

Лечебное голодание консолидирует организм и этим улучшает работу всех его систем. Но надо помнить, что голодание будет успешным только в случае, если его не сопровождает большая слабость и другие негативные явления, в противном случае голодание принесет только вред. Лечебное голодание можно сочетать с рекомендациями приведенными выше.

Один из вариантов легкого лечебного голодания состоит в том, что после шести часов вечера не только не едят, но и не принимают жидкости.

В заключении к сказанному можно добавить, что чем активнее будут проделаны все приведенные выше рекомендации сразу после облучения, тем слабее проявится лучевая болезнь. Также желательно по возможности оттянуть первый сон и перед сном принять йод, сделать дыхательные упражнения, а, по возможности, принять и гомеопатический набор.

Май 2008


Примечание 1. Радиационное облучение приводит к нарушению структурных и функциональных взаимодействий органов и тканей. Но любой стресс или простудное заболевание оказывают на организм такой же эффект, вопрос лишь в силе дисбаланса. Поэтому больному лучевой болезнью особенно важно быстро и действенно справляться с простудными заболеваниями или отрабатывать стрессы, чтобы воспрепятствовать ослаблению организма. Больше того, если больной быстро справится с простудой или после стресса активизирует работу щитовидной железы, то и лучевой болезни придется отступить. Таким образом, общая стратегия заключается в том, что при ослаблении организма нужно более активно применять все способы стимуляции жизнедеятельности, а при относительно ровном состоянии здоровья давление на организм можно ослаблять, отдавая предпочтение общеукрепляющим процедурам (физические нагрузки, водные процедуры).

Примечание 2. Предлагаемый гомеопатический набор можно разбить на следующие функциональные группы:

1. nux vom. 6, coculus 6 – лекарства нормализуют процессы возбуждения и торможения ЦНС;

2. china 6, carbo veg. 6 – лекарства усиливают энергетические и окислительно-восстановительные процессы;

3. kroton 6 – лекарство усиливает клеточный иммунитет;

4. chelidon. 6, secale corn. 6, rauwolfia 6 – лекарства стимулируют симпатический отдел нервной системы;

5. litium carb. 6, colchicum 6, veratrum alb. 6 – лекарства нормализуют проводимость нервной системы (так лекарства действуют только в комплексе);

6. chamomil. 6, kali brom. 6, licopod. 6, ac. picrinic.6, grafit 6 – лекарства стимулируют щитовидную железу и тормозят функцию надпочечников (нужно помнить, что licopod. 6 несовместим с алкоголем);

7. gelsemin 6, conium 6 – лекарства стимулируют ЦНС, эти лекарства лучше сочетать с предыдущей группой;

8. baryta carb. 6 – лекарство активизирует работу мышц, лекарство лучше принимать при наличии 2 группы;

9. arnica 6, phosfor 6 – лекарства уменьшают проницаемость сосудов;

10. aesculus 6 – лекарство уменьшает свертываемость крови, его нужно принимать только при наличии 4 и 9 групп лекарств;

11. calc. fluor. 6, manganum 6 – лекарства улучшают бескислородные энергетические процессы в организме;

12. plumbum 6, laurocerasus 6 – лекарства улучшают усвоение кислорода тканями организма, их лучше принимать с предыдущей группой.

К оглавлению



Психика человека: норма и патология, способы коррекции

Еще во второй половине XX века известный американский нейропсихолог Карл Прибрам высказал гипотезу, что в основе работы мозга лежит голографический принцип хранения информации. К сожалению, замечательная догадка Карла Прибрама так и осталась всего лишь одной из альтернативных гипотез. (См. примечание 1)

Но существует простой и конструктивный способ доказать истинность этой догадки: достаточно найти в мозге клетку-излучатель, преобразующую самые разнообразные воздействия внешней и внутренней среды в типовой сигнал с минимумом переменных параметров, от которых зависит кодирование информации, и клеточную структуру, способную записывать и хранить такую информацию. (См. также примечание 2)

Найти синхронный излучатель не сложно – эту роль замечательно исполняет любое нервное волокно (аксон нейрона), которое превращает внешний раздражитель в пачку стабильных по амплитуде импульсов. Сила и продолжительность внешнего воздействия трансформируется в частоту повторения и длительность пачки импульсов, а одинаковые по своим параметрам раздражители вызывают одну и ту же реакцию нейрона.

Рассмотрим работу нервной клетки более подробно.

Возбуждение нервного волокна в виде импульса происходит за счет падения потенциала покоя мембраны (деполяризации), внутренняя поверхность которой заряжена отрицательно относительно внешней среды, при этом в аксон входят ионы кальция и натрия, а выходят ионы калия. Затем потенциал покоя нейрона и его внутренний ионный состав восстанавливаются ионными насосами, встроенными в мембрану аксона.

Существует два типа нейронов. Аксоны одного типа не имеют оболочки, это тонкие волокна, обладающие небольшой скоростью проведения раздражения. А аксоны другого типа покрыты миелиновой оболочкой и характеризуются достаточно высокой скоростью проведения сигнала. Миелиновую оболочку аксона создает другая клетка нервной системы, которая является одной из разновидностей большой популяции глиальных клеток.

Очень долго считалось, что такая оболочка нужна лишь для ускорения проведения нервного импульса и служит для изоляции одного волокна от другого. И только относительно недавно было выяснено, что глиальная клетка играет очень активную роль в механизме нервной проводимости. Глия неравнодушна к калию, который она усиленно поглощает при возбуждении нейрона, поэтому в миелинизированном волокне работает нейро-глиальный тандем: деполяризация аксона сопровождается выходом калия, а поглощение этого калия вызывает деполяризацию глии. Затем нейрон и глия восстанавливают свой потенциал покоя: аксон вновь поглощает калий, который высвобождает глиальная клетка, выбрасывая его в межклеточную щель. Причем, как выяснено в настоящее время, при этом синтезируется АТФ – энергетическая «валюта» клетки, которая также поглощается нейроном. Таким образом, получает объяснение неутомляемость нейрона и возможность его работы без отдыха в течение многих часов.

Нейро-глиальный обмен ионами объясняет, почему тонкие аксональные волокна не имеют миелиновой оболочки: эти аксоны при возбуждении выбрасывают недостаточное количество калия для активной миелинизации. По этой же причине, при патологическом уменьшении содержания калия в клетке, или, наоборот, повышении его содержания во внеклеточной жидкости, омывающей нейроны, может разрушаться миелиновая оболочка аксонов и падать скорость проведения сигнала по нервному волокну. Распад миелиновой оболочки нервных волокон чреват очень многими заболеваниями. К ним относятся, например, рассеянный склероз и спастический детский церебральный паралич.

Возможна и противоположная ситуация. Если внеклеточный калий будет ниже нормы, а содержание внутриклеточного калия будет велико, то глиальные клетки будут при миелинизации «обнимать» аксон сильнее, чем необходимо для его работы. При таком повороте событий глия способна «задушить нейрон своей любовью». Скорость проведения нервного импульса при чрезмерной миелинизации также падает, что и наблюдается при некоторых видах близорукости, дрожании, различных видах атетоза. О чрезмерной миелинизации нужно думать и при возникновении мышечной слабости и уменьшении объема мышцы. Правда, чаще всего, излишняя миелинизация нервных волокон в одних областях ЦНС сочетается с их демиелинизацией в других областях. (См. также примечания 3-5)

Но глиальная клетка, вырабатывающая миелин, кроме ускорения проведения импульсов и обеспечения нейрона энергией, выполняет в ЦНС и другую очень важную функцию. Если в периферической нервной системе одна глия миелинизирует, как правило, одно нервное волокно, то в мозге нервное волокно миелинизирует уже группа близкорасположенных глиальных клеток, причем одна такая клетка может создавать миелиновую оболочку сразу нескольким десяткам нервных волокон, связывая их в единое целое. В результате, поступающая в ЦНС информация обрабатывается синхронно многими центрами мозга, что обеспечивает как выделение свойств и качеств отдельного объекта, так и связывание между собой различных событий и явлений.

Поищем теперь клеточную поверхность, которая способна записать внешнее воздействие в голографическом виде.

Какие свойства должна иметь такая поверхность? С одной стороны, она должна обладать свойствами зеркала, чтобы отображать проецирующееся на нее воздействие. Для этого достаточно, чтобы в покое данная клеточная структура имела одинаковый поверхностный потенциал и хорошую электрическую проводимость. Но, с другой стороны, эта клеточная структура должна уметь создавать локальные неоднородности, которые будут обеспечивать запись и хранение информации.

Самой древней нервной структурой с подобными свойствами является объединение вставочных (ассоциативных) нейронов. Уже в спинном мозге из всех нейронов только 3% непосредственно обеспечивают моторные (двигательные) реакции организма, а остальные нейроны являются вставочными. А в головном мозге к ассоциативным нейронам относится подавляющее большинство нервных клеток. Все эти ассоциативные нейроны сгруппированы в функциональные центры.

Зеркальность ассоциативного центра обеспечивается двумя факторами. Во-первых, все клетки этого центра объединены взаимными контактами, а во-вторых, они окружены единой проводящей межклеточной средой. Неоднородность же клеточной поверхности создается дендритами с множеством синапсов, которые носят название дендритных шипиков. Такие синапсы быстро образуются, но могут и быстро разрушаться. (Каждый дополнительный шипик повышает чувствительность клетки и этим меняет общий рисунок возбуждения и торможения в нейронной сети.)

Разберем, как работает эта голографическая структура на примере рефлекторной дуги (рефлекса) с одним вставочным нейроном, который объединяет чувствительную и моторную клетки.

При возбуждении чувствительной клетки происходит интерференция ее импульсного сигнала с ответной реакцией мембраны вставочного нейрона, что и создает на нем голограмму чувственного восприятия. Возбужденный вставочный нейрон интерферирует с мембраной мотонейрона, создавая уже на его поверхности голографический образ программы действий для этой клетки. Таким же образом, через обратные связи, моторная клетка записывает голограмму своего поведенческого ответа на мембране вставочного нейрона, который, возбуждаясь, интерферирует с чувствительной клеткой, фиксируя уже на ней информацию о соответствующей двигательной реакции. В результате, любой мотонейрон знает, какая реакция должна последовать на соответствующее чувственное раздражение, одновременно точность поведенческого ответа контролируется чувствительной клеткой.

Аналогичный механизм взаимодействия низших и высших нервных центров действует на всех уровнях ЦНС. Так, при объединении разных рефлексов, управляющий центр, который может состоять из одного или нескольких ассоциативных нейронов, «записывает» на своей поверхности итоговую активность всех вставочных нейронов, объединяемых рефлексов. В свою очередь, суммарная реакция клеток центра фиксируется на мембране каждого вставочного нейрона соответствующей рефлекторной дуги. Такой механизм достаточно стабилен, так как нейроны способны выполнять свои функции в обычных, не экстремальных условиях, при минимальном участии объединяющего их ассоциативного центра. (См. также примечания 6-7)

Память на ассоциативных нейронах обеспечила двигательно-поведенческие реакции организма, потому что в ее основе лежит интегральная голограмма. С возникновением нового ассоциативного центра усложнялись поведенческие реакции, а вместе с ними развивалась сенсорно-моторная память. Но память на ассоциативных нейронах послужила основой для зарождения, а затем и развития мышления у живых существ, потому что только интегральный способ восприятия мира позволяет находить причинно-следственные связи.

Однако с усложнением окружающей среды неминуемо должна была возникнуть неоднозначность поведения: в непохожих ситуациях можно было вести себя одинаково, а в сходных ситуациях нужна была разная реакция.

Эту проблему можно было решить, только развивая память, связанную с органами чувств. Такая память, вместо интегрального ответа, должна была хранить как можно больше деталей окружающего мира. И клеточной основой этой памяти стала другая популяция глиальных клеток, которые называются астроцитами за то, что имеют звездчатый вид благодаря множеству своих отростков.

Первоначально эти клетки разрастались около чувствительных нейронов. Так, у лягушки органы зрения очень слабо связаны с мозгом, и обработка информации, и память сосредоточены на уровне сетчатки глаза. Но чем труднее было живому существу сохранить свою жизнь, и чем многообразней становился воспринимаемый этим организмом мир, тем сильнее разрасталась глиальная ткань.

Как же работает этот вид памяти? Принцип памяти остался тот же. Астроциты также обладают зеркальностью, но их зеркальность намного выше, чем у вставочных нейронов, так как эти клетки соединены друг с другом плотными щелевыми контактами, что и обеспечивает их эквипотенциальность. Отростки астроцитов находятся в контакте с нервными клетками и моментально улавливают их активность, потому что в этот момент из нейрона выбрасывается любимый глиальными клетками калий. В результате изменяется мембранный потенциал астроцита. Фиксация этого потенциала и создает след памяти. (См. примечание 8)

За счет бесчисленного количества перекрестных контактов между астроцитами и нейронами на поверхности глиальных клеток возникает интерференционная картина, и, в результате, глиальная ткань хранит голографический образ окружающего мира. Именно поэтому память сохраняется, даже если удаляют достаточно большие области мозга. (См. также примечания 9-11)

Интересно, что есть два вида астроцитов: первые сосредоточены в сером веществе головного мозга, их отростки заканчиваются на телах нейронов; а другая популяция астроцитов расположена в белом веществе головного мозга, и их отростки контактируют с перехватами Ранвье. Напрашивается вывод, что эти популяции глиальных клеток обеспечивают два вида памяти: более грубую, интегральную и более детальную – дифференциальную.

Понятно, что фиксация следов памяти определяется свойствами клеточных структур, хранящих память. Так как время перестройки синаптических контактов ассоциативных нейронов относительно велико, то им, для запоминания поведенческой реакции, необходимо повторение ситуации, вызывающей эту реакцию. А астроциты обладают достаточно большой инерционностью, и их реакция на раздражитель может сохраняться достаточно долго. Причем эмоциональная окраска поведенческого или сенсорного раздражителя увеличивает время хранения первичного следа памяти. Это связано с тем, что эмоциональное восприятие события всегда сопровождается выбросом стероидных гормонов надпочечников и/или половых желез. Эти гормоны в физиологических дозах, встраиваясь в мембраны клеток, как бы замораживают возникшие изменения и одновременно ускоряют образование мембранных структур, от которых зависит фиксация следов памяти. А закрепление памяти во сне связано с тем, что в фазу «медленного» сна происходит выброс гормона роста, который активизирует синтетические процессы в клетках и способствует переходу кратковременной памяти в долговременную. (См. также примечания 12-13)

Но рассказ о развитии памяти будет неполным, если не упомянуть о том моменте в эволюции животных, когда память, основанная на астроцитах, стала обслуживать не только органы чувств, но и все остальные нервные центры. Это был огромный прорыв в эволюции живых форм. Если до этого момента организм существовал, в основном, за счет рефлексов и инстинктов, то с этого момента он научился «смотреть на себя со стороны», что и послужило базой для развития эмоций, чувств и мышления, которые достигли своей вершины в человеке. (У человека глиальных клеток в ЦНС в десять раз больше чем нейронов.)

Нервная система тут же взяла под контроль эту способность, потому что она позволяла как анализировать прошлое, так и прогнозировать будущее. Эта способность, по всей видимости, сохранилась как галлюцинации при засыпании и пробуждении, и здесь нужно искать момент зарождения той фазы сна, которую называют парадоксальной. (См. также примечания 14-15)

Вообще сон и сновидения являются очень важными факторами психической жизни человека, поэтому необходимо остановиться на этой теме более подробно. Напомним, что «быстрым» сном называется парадоксальная фаза сна с быстрым движением глаз, а «медленным» – фаза сна с низкочастотной и высокоамплитудной активностью мозга на ЭЭГ.

Самой древней функцией сна является, очевидно, «медленная» фаза, в которой происходит восстановление использованных в течение бодрствования резервов организма. (Если ресурсы позволяют, то что-нибудь откладывается и про запас, на «черный день».) В этой фазе происходит и снятие психического утомления: дельта-волны большой амплитуды и низкой частоты синхронизируют пространственные отношения в мозге, стирая все ненужные очаги возбуждения и торможения.

Другая функция «медленного» сна связана еще с одной очень древней реакцией организма, которая называется «мнимая смерть». В этом состоянии организм воспринимал мир как единое целое, ему становилась доступной информация о прошлом и будущем. Правда, первоначально состояние мнимой смерти наступало только в момент опасности, угрожающей жизни. Но это состояние давало слишком много выгод, и нервная система сделала его управляемым, создав центр, который с полным правом можно назвать «центром всезнания». Этот центр активируется в «медленной» фазе сна, при глубокой медитации или при угрозе жизни в виде интуитивных реакций. (См. примечание 16)

«Медленный» сон выполняет и другую функцию. В этой фазе сна растормаживаются древние центры мозга, которые в процессе эволюции человека были вытеснены в подсознание. Эти центры хранят коллективную память человечества, в том числе о его кровавом пути, который сопровождался каннибализмом, садистскими удовольствиями, сексуальными оргиями, кровавыми и массовыми убийствами.

Для этой памяти К.Г. Юнг ввел два понятия – «коллективное бессознательное» и «архетипы памяти», которые включают в себя как подсознательную память конкретного человека, так и историческую память всего человечества.

Именно патологическая активность древних центров объясняет многие нарушения сознания у психически больных. Причем сумеречное, измененное состояние сознания сопровождается электрической активностью мозга, сходной с ЭЭГ в «медленной» фазе сна. Характерно, что и маньяки, и серийные убийцы совершают свои преступные действия, как правило, ночью, когда низшим центрам мозга легче подчинить себе волю и сознание человека.

Однако в норме растормаживание коллективного бессознательного в «медленном» сне играет огромную роль в нашей жизни. Благодаря доступности памяти человечества осуществляется синтез знаний и определение жизненной тактики и стратегии. События нашей бодрствующей жизни в «медленном» сне интерферируют с коллективным бессознательным. Затем результаты этой интерференции становятся доступными в «быстрой» фазе сна в виде сновидений. А возникающие символы есть попытка архетипической памяти «озвучить» как наши проблемы, так и пути их решения в понятных нам образах. (См. также примечания 17-20)

Рассмотрим теперь более детально вопрос иерархической организации мозга. Принцип такой организации основан на том, что в норме каждый более молодой центр мозга подчиняет себе все старые нервные образования. Причем если два центра находятся рядом в иерархической структуре, то подчиненный центр возбуждает высший центр, а тот, в свою очередь, тормозит низший центр. Это значит, что две близлежащие структуры постоянно конкурируют между собой за влияние на нижележащие отделы ЦНС. Но специфика строения мозга такова, что высший центр всегда стремится завязать «дружеские» отношения со следующими в иерархии низшими центрами, то есть с «подчиненными» своего «подчиненного». (Сходные отношения между этническими образованиями очень коротко сформулировал Л.Н. Гумилев: «Враг моего врага – мой друг».) Эти центры могут как возбуждать, так и тормозить друг друга, но, самое главное, между ними нет конкуренции, и синхронизация их работы определяется в большей степени функциональными чем пространственными отношениями. (См. также примечание 21)

В бодрствующем состоянии возбуждение высшего управляющего центра всегда достаточно для торможения подчиненного центра, потому что в противном случае неминуемо нарушатся моторные и сенсорные реакции организма, что и происходит во сне. (Разрушение вертикали власти между центрами мозга может проявиться как в виде насильственных движений, так и в виде ступора, кататонии, комы, бессонницы или летаргического сна.)

Но реализация таких иерархических взаимоотношений между центрами возможна только при одном условии: если самая молодая нервная структура головного мозга и эволюционно самый древний нервный центр спинного мозга понимают друг друга. Поэтому, когда в ходе эволюции у человека возникал новый высший центр мозга, то, захватывая власть и присваивая себе права всех низших центров, он овладевал их «языками». Взамен новый центр обучал все подчиненные нервные структуры своему собственному «языку», что давало им возможность апеллировать к управляющему центру в случае «конфликтной ситуации».

Это «языковая» преемственность очевидна. Только поэтому актер способен изобразить на сцене самые различные эмоции, не испытывая их. По той же причине мы можем описать словами наши ощущения при болях в разных частях тела; а йогу удается научиться мысленно управлять работой своих внутренних органов.

Но это значит, что «голоса», которые начинает слышать больной алкоголизмом, и которые рассуждают о его жизни и поведении, спорят между собой или отдают распоряжения, не являются галлюцинациями, а представляют собой дошедшую до его сознания активность того или другого центра мозга на «понятном языке». Аналогичное объяснение имеют жалобы больного шизофренией на то, что он слышит «голоса» из разных частей тела. Это не значит, конечно, что у того же больного алкоголизмом не может быть истинных звуковых галлюцинаций. Он может, например, слышать крики своей жены или детей, но нужно всегда учитывать, что «голоса» могут быть как знакомыми, так и незнакомыми. А память на знакомые голоса хранится в глиальных структурах, и они могут «подсунуть» нашему сознанию то, чего мы ожидаем или боимся. («Голосовая» активность низших центров может проявиться и через различные запахи или ощущения.)

Так же, как явление «голосов», объясняется явление «навязанных мыслей». Дело в том, что менее интеллектуальный больной будет слышать «голоса», потому что используется его речевой центр, а у более интеллектуальных больных сигналы разных центров будут трансформироваться в мысль. (При явлении «голосов» наблюдается активизация мышц речевого аппарата, а при явлении «навязанных мыслей» должны возникать напряжения в мышцах пальцев рук.)

С точки зрения осознания активности низших центров получают объяснения многие нарушения психики. Так, если у больного алкоголизмом или шизофренией растормаживается центр «всезнания», то «бред ревности» может возникнуть из «знания» о том, что его жена мечтает о хорошем муже, представляя его в образе соседа. А какая-то вытесненная из сознания вина может привести к развитию у человека бреда преследования.

Показательно, что количество больных шизофренией резко возросло в период сталинских чисток. Человек «прятался в болезнь», чтобы не попасть в лагерь.

Нарушение иерархических отношений между центрами мозга может проявляться самым причудливым образом. Например, если асимметрия между левым и правым полушариями мала, что часто отмечается у больных шизофренией с увеличенной толщиной мозолистого тела, то конфликт между полушариями может привести к манихейскому бреду – в виде борьбы двух начал: добра и зла, Бога и Дьявола. (См. также примечание 22 и дополнение 1)

Чтобы закончить с вопросом иерархического строения мозга, нужно сказать несколько слов о роли медиаторов в функционировании нервной системы.

Известно, что практически для каждого медиатора существует как минимум два типа рецепторов: один рецептор вызывает увеличение мембранного потенциала клетки, то есть торможение, а другой, наоборот, вызывает падение мембранного потенциала, то есть возбуждение клетки. Такое свойство клеточных рецепторов очень удобно – достаточно сменить тип рецептора, чтобы подчиненная структура стала управляющей. (См. также примечание 23)

Учитывая иерархический принцип функционирования ЦНС, можно сформулировать два правила, которым должны подчиняться центры мозга при использовании того или другого медиатора:

1. медиатор нервной структуры должен быть по возможности уникальным, то есть он должен отсутствовать у ближайших по иерархии высшего и низшего центров;

2. медиатор должен действовать противоположно на ближайшие по иерархии центры.

Чтобы не потонуть в деталях, взглянем опять на человека как на единое целое, и рассмотрим конституционные типы личности, при которых люди особенно склонны к психическим заболеваниям.

Первый тип – это человек с преобладающим тонусом парасимпатического отдела периферической нервной системы. Такого человека еще называют ваготоником. Он может быть худым, с плохим усвоением пищи или, наоборот, полным, склонным к ожирению. Такой человек обладает слабой, быстро истощаемой нервной системой и очень неустойчив к психическому стрессу. Он всегда стремится создать вокруг себя более или менее стабильный мирок. Это конституционный тип, предрасположенный к депрессии и шизофрении, в том числе шизофрении юношеского возраста.

Второй тип – это симпатотоник, человек с повышенным тонусом симпатического отдела периферической нервной системы. У симпатотоников может преобладать как функция щитовидной железы, так и надпочечников.

В первом случае – это быстро возбудимый человек, с повышенным аппетитом и склонный к худобе, мало спящий, любящий прохладу и свежий воздух. Такой человек всю жизнь мучается от своей возбудимости, но зато он может оставаться неутомимым до глубокой старости.

При повышенной функции надпочечников симпатотоник хорошо переносит голод и холод, но склонен к полноте. Он медленно пьянеет и устойчив к стрессу. Такой человек может несколько ночей подряд не спать, а затем восстановиться за одну ночь. Правда, к старости у него появляется целый букет болезней: атеросклероз, диабет, нарушение сердечной проводимости. Индивид с такими конституционными проявлениями склонен к маниакально-депрессивному психозу и шизофрении зрелого возраста. (См. также примечание 24)

Как видно из такого беглого описания конституционных типов, гормональная регуляция функций организма стероидными гормонами, которые вырабатывают надпочечники и половые железы, и гормонами щитовидной железы непосредственно относится к нашей теме. Разбор этих отношений будет упрощенным, потому что придется исключить учет действия других гормонов, о которых будет говориться только при необходимости. (См. также примечания 25-26)

Есть очень много данных, из которых следует, что гормоны щитовидной железы конкурируют со стероидными гормонами на всех уровнях своего действия. (Конкуренция между этими железами реализована уже на уровне центральной регуляции при выработке тропных гормонов гипофиза.) Поэтому при гиперфункции половых желез и в особенности гиперфункции надпочечников, функция щитовидной железы тормозится и даже подавляется. В свою очередь, соответственно, существует конкуренция между гормонами надпочечников и половых желез. (См. также примечание 27)

Конкуренция на клеточном уровне между этими гормонами основана на их гидрофобности (нерастворимости в воде). Из этих гормонов наиболее гидрофобными являются гормоны надпочечников, а наименее – гормоны щитовидной железы. А из стероидных гормонов наименьшей гидрофобностью обладают эстрогены – женские половые гормоны. Хотя все эти гормоны имеют и свои рецепторы, но они могут действовать и перекрестно на рецепторы друг друга. Причем, в зависимости от дозы, они способны как активизировать, так и блокировать функции этих рецепторов.

В физиологических дозах гормоны щитовидной железы увеличивают потребление кислорода, ускоряют обмен веществ и многие другие процессы в организме, в том числе и в ЦНС, где от гормонов щитовидной железы зависит миелинизация нервных волокон. Если уровень гормонов щитовидной железы находятся в норме, то организм в большей степени функционирует как единое целое.

Гормоны надпочечников также регулируют обмен веществ, они делают нас более устойчивыми к стрессу, создают эмоциональное восприятие мира.

Но развитие организма таково, что, по мере нашего старения или при постоянно действующих стрессах, уровень вырабатываемых гормонов надпочечников постепенно растет, что рано или поздно приводит к истощению гормональной активности щитовидной железы и половых желез. В конце концов, гормоны надпочечников начинают все больше и больше нарушать функции организма. Не будет преувеличением сказать, что причины очень многих болезней нужно искать именно в повышенной функции надпочечников, в том числе это относится и к возникновению опухолей. Дело в том, что эти гормоны способны изменить реакцию любого рецептора на внешнее воздействие. И если в малых дозах они повышают чувствительность рецепторов, то в больших дозах, наоборот, блокируют ответ клетки на изменение внешней среды. (Поэтому так плохо лечится диабет второго типа, при котором уровень гормонов надпочечников повышен.) Понятно, что если «слабым звеном» в организме является нервная система, то ее реакция на эти гормоны может проявиться самыми разными нарушениями психики. (См. также дополнение 2)

Описав основные механизмы работы мозга и факторы, которые могут повлиять на эту работу, рассмотрим наиболее известные нарушения психики человека. (См. также дополнение 3) Все внешние и внутренние проявления болезней, которые будут разобраны ниже, взяты из произведений как классиков психиатрии, так и современных психиатров. Использованы также данные научных исследований прошлого и этого века. Начнем с эпилепсии.

Эпилептический приступ связан с возникновением очага патологического возбуждения в одном из отделов головного мозга. Причин, вызывающих судорожные спазмы мышц много. Больше того, выделяют не только эпилепсию с судорогами мышц, но и атоническую эпилепсию, с мышечной слабостью. Приступы могут быть разной силы, с потерей сознания или без, ночью или днем, но в любом случае причиной приступа может быть нарушение любого из описанных выше механизмов работы мозга или всего организма.

Так, если нарушена миелинизация нейронов в локальной зоне мозга, то даже слабое возбуждение может вызвать патологическую активность в этой области, что и проявится как очаг возбуждения.

Не менее частой причиной эпилепсии является разрастание глиальной ткани, которая может быть связана с травмой, инсультом или опухолью мозга. Было обнаружено, что во время эпилептического разряда каждому судорожному потенциалу соответствовала медленная деполяризация мембраны глиальных клеток. А на вскрытии у больных эпилепсией почти всегда находят демиелинизацию нейронов и разрастание глии.

Увеличенное количество глиальных клеток может быть причиной повышенной инерционности процессов торможения и возбуждения ассоциативных центров мозга, что типично для эпилептоидной конституции. В пользу такого вывода может свидетельствовать наблюдение, что для людей, перенесших энцефалит (воспаление мозга), который практически всегда сопровождается разрастанием глиальной ткани, «особенно характерны вязкость, обстоятельность мышления и склонность к детализации» («Медицинская психология» Карвасарский Б.Д., 1982), то есть черты характера, свойственные эпилептоидному типу личности.

Причину эпилептических приступов при просыпании прежде всего нужно искать в утреннем выбросе гормонов надпочечников, которые нарушают функциональную или пространственную синхронизацию разных отделов ЦНС.

Эпилептическая активность во сне может возникать при переходе из одной фазы сна в другую. В норме переходная фаза длится всего несколько секунд, при этом происходит торможение одних центров мозга и растормаживание других центров. Если же ассоциативные центры обладают повышенной возбудимостью, то процесс перехода может приобрести застойный, колебательный характер, что и создаст очаг возбуждения. Видимо, сходным механизмом может объясняться судорожная активность при засыпании или при смене нервной регуляции к вечеру – эпилепсия после рабочего дня. (В 6-7 часов вечера происходит торможение симпатического отдела нервной системы, ответственного за дневную активность.) Разобранные механизмы работы мозга могут помочь объяснить и другие разновидности эпилепсии. (См. также примечание 28)

Рассмотрим теперь два других заболевания, которые занимают диаметральные полюсы на шкале психических болезней. Это маниакально-депрессивный психоз (МДП) и истерия.

Конечно, проявления маниакальности или депрессия могут быть связаны с нарушениями на любом уровне нервной регуляции, поэтому наблюдаются переход МДП в шизофрению, а депрессию часто вызывает психическая травма. Но чаще всего первичные причины маниакально-депрессивного психоза нужно искать в нарушении гормонального статуса и регуляции симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы. Причем, как было сказано выше, у ваготоника в основном проявляются депрессивные состояния, а у симпатотоника фазы могут чередоваться.

Приведем несколько аргументов в пользу такого взгляда на МДП. Так, маниакально-депрессивный психоз очень часто имеет сезонные проявления: депрессия возникает осенью и зимой, а радостно-возбужденное состояние и повышенная активность весной. Женщины гораздо чаще, чем мужчины, страдают депрессиями, в силу физиологических причин, связанных как с изменениями уровня половых гормонов в течение менструального цикла, так и с резкой перестройкой организма в период менопаузы. А то, что хронический стресс приводит к депрессии, давно подтверждено клиническими наблюдениями. (См. также примечание 29)

В отличие от МДП, при истерии больной сам создает себе не только настроение, но и состояние здоровья или болезни. Причин, приводящих к истерическим эксцессам, много: здесь и испуг при смертельной опасности, и сексуальная неудовлетворенность, и черепно-мозговая травма. Но истерия как заболевание развивается только тогда, когда «бегство в болезнь» позволяет найти выход из сложной жизненной ситуации. Другими словами, при истерии сознание и воля идут в услужение, а то и попадают в полную кабалу к желаниям, фантазиям и эмоциям.

Особенно склонны к истерии люди, которые относятся к артистическим натурам, патологическим фантазерам и лгунам. Так как за образную память ответственна глиальная ткань, то напрашивается вывод, что у больных истерией эта ткань чрезмерно развита, хотя возможно и существование нейроглиальной опухоли мозга.

Патологическая фантазия свойственна в большей степени ваготоникам. Такие люди, как упоминалось выше, стремятся отгородиться от действительности, создавая свой, изолированный, фантастический мир.

Симпатотоник с истерией, наоборот, будет пытаться реализовать свои фантазии, играя разные роли и испытывая потребность в зрителях. У таких больных фантазии активизируют двигательную сферу, а это уже ассоциативные центры мозга, которые обладают повышенной возбудимостью, что может свидетельствовать о некоторой демиелинизации. А уж гормональный дисбаланс у больных истерией присутствует, наверное, всегда. (См. также примечания 30-32)

Многие классики психиатрии высказывали взгляд на истерию, как на невозможность сохранить психическое единство личности. Для этой болезни ввели даже понятие – «отщепление личности». (В литературе описаны случаи, когда больной истерией становился другим человеком после сна, а через какое-то время, после очередного сна, совершалось обратное превращение.) Но, с другой стороны, больной с маниакально-депрессивным психозом также сочетает в себе «несколько личностей», хотя противоречия проявляются уже на уровне самых древних структур нервной системы.

Особняком в психической номенклатуре стоит шизофрения. Если эпилепсию, МДП и истерию удается описать более или менее четко, то шизофрения дает массу самых разных симптомов, которые с трудом поддаются классификации. (В монографии Ф.В. Кондратьева «Судьбы больных шизофренией: клинико-социальный и судебно-психиатрический аспекты» приведен пример, как больному 32 раза меняли диагноз шизофрении на психопатию и наоборот, при этом в ряде случаев в смене диагноза участвовали одни и те же психиатры.)

Причина таких трудностей на самом деле проста: если при эпилепсии, МДП и истерии центры мозга делят между собой «время», то при шизофрении зачастую те же центры мозга делят между собой уже «пространство».

В своем сборнике работ «Психогенез умственных расстройств», в разделе «О психогенезе шизофрении», К.Г. Юнг писал: «В множественной истеричной личности происходит плавное, даже тактичное сотрудничество между отделившимися личностями, придерживающимися своих ролей и, по возможности, не тревожащих друг друга…

При шизофрении отколовшиеся фигуры принимают банальные, гротескные или явно преувеличенные имена и характеры; часто они имеют во многом отталкивающие черты. Более того, они не сотрудничают с сознанием пациента. Они не отличаются тактом, у них нет уважения к сентиментальным ценностям. Напротив, они вмешиваются и создают смятение в любое время, сотней способов они мучают эго; все отвратительны и внушают ужас либо шумным и наглым поведением, либо гротескной жестокостью, либо своим бесстыдством. Наблюдается хаос нечетких видений, голосов и характеров, причем все обладают странными и непонятными свойствами. Если и существует драма, то она находится за пределами понимания пациента».

К этому замечательному описанию шизофрении и ее сравнению с истерией можно добавить, что при истерии сознание может не знать об отколовшейся «личности», а при шизофрении все «личности» знают друг про друга все. Кроме того, больной истерией легко поддается гипнозу, а больные шизофренией, как правило, не гипнабельны.

Выше уже было сказано о некоторых проявлениях шизофрении. Упомянем еще несколько нарушений.

К шизофрении относят явление деперсонализации, когда больной начинает воспринимать себя не так как раньше. Чаще всего, такие нарушения связаны с утратой полноценной связи самого молодого ассоциативного центра мозга, который отвечает за осознание себя личностью, с более старыми структурами ЦНС. Но нередко шизофрения диагностируется при потере пациентом эмоционального восприятия мира. Здесь причину нужно искать в чрезмерном подавлении высшими центрами коры больших полушарий активности подкорковых образований, создающих эмоциональный фон жизни, или в противоречиях между левым и правым полушариями. Характерно, что в этом случае изменяется и голос больного, приобретая механическое звучание.

Учитывая все сказанное и механизмы работы мозга, можно определить причину шизофрении как нарушение вертикали власти и пространственных отношений между центрами ЦНС. Причем нежелание подчиняться иерархическим отношениям у этих центров совершенно «осознано». Как доказательство этого утверждения можно привести давно подмеченный психиатрами факт: больной шизофренией начинает вести себя адекватно ситуации, если у него возникают опасения за свое здоровье, но как только опасения исчезают, все нарушения психики тут же появляются вновь. (Разобщение между структурами мозга при шизофрении может доходить до того, что разные центры начнут «жить» по своему собственному времени, что, естественно, проявится как деменция.)

Не последнюю роль при шизофрении играет нарушение миелинизации нейронов. По крайней мере, на вскрытии у многих больных находили области демиелинизации. (Достаточно очевидно, что многофокальная демиелинизация может проявляться как шизофрения.)

Не нужно забывать и о роли глиальных структур. Так, в статье «Возникновение феномена "насильственной нормализации" в рамках психотических изменений у больных с эпилепсией» (авторы О. А. Пылаева, К. В. Воронкова, А. С. Петрухин, «Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова») упоминается пример шести детей, у которых была эпилепсия, связанная с глиальными опухолями мозга. После их оперативного удаления судорожные приступы прекратились, но у всех детей развились явления, сходные с шизофренией.

Сочетание быстрой истощаемости ЦНС и нарушения развития в критические периоды роста (например, инфекционное заболевание или психическая травма) часто является причиной юношеской шизофрении, которая может проявиться по-разному, в том числе и регрессом в детство. Люди с повышенной функцией надпочечников чаще заболевают шизофренией уже в зрелом возрасте, и болезнь у них имеет лучший прогноз. В этом случае нужно думать о нарушении пространственной и функциональной синхронизации различных отделов мозга из-за повышенного уровня стероидных гормонов в организме.

Уже такой краткий обзор нарушений психики и причин, их вызывающих, показывает, что помочь душевнобольному во много раз труднее, чем найти «виновника» его болезни. Лечение таких больных может быть только комплексным, направленным на нормализацию всех функций организма и всеми возможными способами. Причем, психологическая помощь больному должна играть не менее важную роль, чем лекарственная терапия. (См. также примечание 33 и дополнение 4) Но главное, больной должен сам хотеть выздороветь, а не цепляться за свою болезнь как за единственный «спасательный круг» в этой жизни.

Первое, на что необходимо обращать внимание как при шизофрении, так и при других психических заболеваниях, это на течение цикла сон-бодрствование. Нарушение сна или появление в состоянии бодрствования электрической активности мозга, характерной для сна, являются часто первыми признаками психического заболевания или его обострения, даже если поведение больного продолжает оставаться в пределах нормы.

В остальном методы нормализации функций мозга немногим отличаются от лечения любого другого заболевания: восстановление кислотно-щелочного равновесия и осмотического давления крови; поддержание физиологического уровня внеклеточного и внутриклеточного калия, кальция и натрия; выравнивание гормонального фона организма; уменьшение истощаемости нервной системы.

Если говорить о массивной лекарственной терапии при эпилепсии или шизофрении, а также шоковых воздействиях, то все эти методы имеют право на существование лишь как эпизоды в лечении. Как только болезнь отступает, необходимо переходить на более мягкие физиологические способы терапии. Большие дозы нейролептиков, блокаторов или активаторов ЦНС рано или поздно ведут к распаду личности. Зачастую деменция, которой заканчивается большинство психических заболеваний, есть следствие лечения. (См. также примечание 34 и дополнение 5)

В примечаниях 35-37 и дополнениях 6-13 высказаны некоторые соображения о причинах психических болезней и о возможных способах помощи душевнобольным. Но надо помнить, что если врач любит свое дело, то интуиция подскажет ему правильное лечение, знания лишь сделают этот путь короче, а бездушному врачу не помогут никакие знания.

Однако возможности даже самых искусных врачей-психиатров в действительности невелики, потому что психическое здоровье людей в значительной степени определяется условиями их жизни и духовным состоянием общества. И только воспитание с раннего детства сознания ценности собственного «Я» и уважения к человеческому достоинству может стать преградой для любых нарушений психики. (См. также примечания 38-40 и дополнения 14-15)

В заключение, необходимо сказать, в каком направлении развивается человек и человеческая психика.

Судя по всему, в нашем мозге формируется новый высший центр, который находится в правом полушарии. (Первоначально новый центр развивается как вспомогательное образование, которое сопровождается разрастанием нервной и глиальной ткани.) Естественно, прежде всего, такие процессы затрагивают мозг детей. Отсюда рост рождаемости левшей и амбидекстров; всплеск психических нарушений в детском и подростковом возрасте; резкое ослабление тормозных процессов в эмоциональной сфере у современной молодежи. Об этом же свидетельствует появление детей как с нестандартным поведением, так и с «аномальными» способностями.

Новый центр изменит приоритеты главенства и подчинения между уже существующими центрами мозга. Мы овладеем всезнанием и многими сверхвозможностями, не сможем лгать, хитрить и делать подлости. И есть только один способ уменьшить напряженность существующих и грядущих изменений в психической сфере человека и человечества – это идти этим изменениям навстречу. Облегчить наш путь может только возврат к общечеловеческим ценностям: любви, достоинству, гласности, правам человека.

Декабрь 2011 - февраль 2012


Примечание 1. Как доказательство голографического принципа хранения информации в мозге обычно приводят эксперименты К. Лешли, американского психолога и физиолога. Он пытался локализовать и удалить участок мозга крысы, в котором хранилась память о способности бежать по лабиринту. Вне зависимости от того, какие участки мозга были удалены, память в целом нельзя было устранить.

Примечание 2. Можно дать следующее определение голограммы как материального носителя информации: голограмма – это след памяти, возникающий на чувствительной поверхности, при действии на нее нескольких одновременно протекающих процессов, которые имеют сходные частотно-амплитудные характеристики и обладают высокой стабильностью и повторяемостью во времени и пространстве.

Примечание 3. Причины разрушения миелина в ЦНС могут быть самые различные. Так, демиелинизация может наступить при массивном выходе калия из клетки, что наблюдается при черепно-мозговой травме или геморрагическом инсульте мозга. К демиелинизации приводит и повышенное осмотическое давление внеклеточной жидкости, что наблюдается при почечной недостаточности, когда в крови накапливается мочевина, или некомпенсированном диабете с высоким уровнем глюкозы в крови. Осмотическую демиелинизацию может также вызвать быстрая коррекция гипонатриимии. К демиелинизации приводит и пониженный уровень натрия в крови, что связано с нарушением работы мембранных ионных насосов, и сопровождается выходом калия из клеток. Такая демиелинизация наблюдается, например, при болезни Аддисона.

Примечание 4. Демиелинизация наблюдается у людей, страдающих хроническим алкоголизмом с нарушенной функцией печени. Этанол изменяет липидный состав клеточных мембран, увеличивает осмотическое давление крови и вызывает повышение ее кислотности. Но при печеночной недостаточности в крови резко возрастает уровень аммиака. Ион аммония близок по размеру к иону калия. В результате извращается обмен калия в организме, в том числе и в глиальных клетках, что вызывает разрушение миелиновой оболочки аксонов. (Повышенный уровень аммиака в крови вызывает не только демиелинизацию, но является одной из причин энцефалопатии, синдрома Корсакова и алкогольного делирия.)

Примечание 5. Повышенный уровень ионизированного кальция в крови увеличивает потенциал покоя клетки, тем самым вызывая выход калия из нейрона. Такой же эффект на клетку оказывает повышенная кислотность, что связано не только с ростом мембранного потенциала, но и с тем, что выход калия из клеток уменьшает кислотность крови. Соответственно, повышение щелочности крови, наоборот, стимулирует вход калия внутрь нейрона.

Примечание 6. В литературе описаны исследования, из которых следует, что при выработке условного рефлекса шипики на дендритах нейронов быстро возникают и быстро распадаются. Чем лучше закреплен рефлекс, тем больше сохраняется постоянных шипиков.

Примечание 7. Феномен фантомной конечности можно объяснить связью между чувствительными и двигательными нейронами через ассоциативный центр. При наличии конечности ассоциативный центр взаимно уравновешивает возбуждение этих нейронов, которые определяют положение конечности в пространстве. Но при отсутствии конечности баланс возбуждения и торможения в нейронной сети нарушается, и в ней возникает аномальная активность, которая и создает фантом. (В литературе описаны случаи фантома даже при врожденном отсутствии конечности.)

Примечание 8. Есть основание предполагать, что след памяти астроцита хранится в очень тонком слое на его поверхности, который называется гликокаликс. От него зависит потенциал покоя клеточной мембраны, а также первичный ответ клетки на изменение ионного состава окружающей среды. Непосредственно сохранение памяти астроцитами может быть связано со сфингомиелиновым циклом. Косвенным подтверждением этого может служить болезнь Нимана - Пика (сфингомиелиноз). Эта болезнь связана с накоплением сфинголипидов в клеточной мембране. Два типа этой болезни проявляются умственной отсталостью, но при третьем типе, наоборот, обнаруживаются высокие интеллектуальные способности.

Примечание 9. Из теории голограмм известно, что запись излучения концентрических кругов на голограмме собирается в точку, а запись точечного источника излучения фиксируется в виде концентрических кругов. Поэтому в одном шипике дендрита может быть записан большой объем пространства, а для записи восприятия каждого рецептора сетчатки глаза нужна мембранная поверхность всей глиальной клетки. (Не исключено, что возбуждение фоторецептора центральной области глаза проецируется в мозге на очень многие глиальные клетки.)

Примечание 10. Известно, что геморрагический инсульт, затрагивающий достаточно большую зону мозга, создает намного меньше нарушений и легче поддается лечению, чем инсульт ишемический, который поражает, как правило, незначительную область мозга. Последствиями ишемического инсульта может быть эпилепсия и другие нарушения психики, вплоть до деменции. Такие последствия могут иметь очень простое объяснение. Если после ишемии остается даже микроскопический очаг воспаления и патологического возбуждения, то работа всего мозга в той или иной степени извращается. Это связано с тем, что голограмма точечного источника представляет собой систему концентрических кругов с повышенной и пониженной интенсивностью, поэтому наличие такой «лучащей точки», естественно, нарушает работу всего мозга. Из сказанного следует, что при лечении инсульта особое внимание нужно обращать на соответствующую противовоспалительную терапию.

Примечание 11. Отношения между нейронами и астроцитами двухсторонние. Патологическое возбуждение ассоциативных центров может сопровождаться поведенческими реакциями с галлюцинациями, а раздражение глиальных клеток приводит к появлению не только галлюцинаций, но и двигательных автоматизмов.

Примечание 12. При исследовании мозга было обнаружено, что в «медленной» фазе сна в астроцитах значительно усиливается синтез клеточных структур, а в «быстрой» фазе активизируются репаративные процессы в нейронах. Это является косвенным подтверждением того, что в фазе «медленного» сна фиксируется память на события и ощущения, а фаза «быстрого» сна закрепляет память на двигательные навыки. (Синтез веществ и функциональная активность обычно разъединены во времени.) Становится понятным, почему в «быстрой» фазе сна нейроны заторможены намного сильнее, чем в фазе «медленного» сна, и почему снохождение наблюдается в «медленную» фазу сна. Получает объяснение замеченный сомнологами факт, что сновидения в «медленной» фазе не такие эмоционально-чувственные, как в «быстрой» фазе, и содержат больше мыслительных, рациональных элементов и меньше образов.

Примечание 13. Необходимость стероидных гормонов для закрепления следов памяти объясняет, почему память мужчин лучше памяти женщин. Эмоциональная окраска памяти обеспечивается гормонами надпочечников и половых желез. Но женские половые гормоны обладают меньшей гидрофобностью чем мужские, а значит хуже закрепляют возникающие в клеточных мембранах изменения. (Кроме того, что значимо для мужчины, женщине просто неинтересно.)

Примечание 14. В пользу того, что галлюцинации при засыпании и при пробуждении играют важную роль, может свидетельствовать то, что у животных сон прерывистый: каждый цикл сна завершается пробуждением. Такой же сон сохранился у народов, живущих в условиях дикой природы.

Примечание 15. Длительность «быстрого» сна у хищных животных больше чем у травоядных или грызунов. Это и понятно. Хищник либо подкрадывается к жертве, либо ждет ее, находясь в засаде. В обоих случаях ему слишком часто приходится ложиться спать на голодный желудок. Поэтому учет своих ошибок и промахов во сне играет для хищника огромную роль.

Примечание 16. В монографии Налчаджяна А.А. «Ночная жизнь. Личность в своих сновидениях» есть упоминание, что в самой глубокой стадии «медленного» сна «электрическая активность затылочных областей [мозга] становится весьма сходной с “кривой смерти”».

Примечание 17. «Быстрая» фаза сна фиксируется у еще неродившегося ребенка. У недоношенного ребенка ее длительность доходит до 90%, а у родившегося в срок равна 50%. Постепенно длительность «быстрого» сна уменьшается, а длительность «медленного» сна растет. Такая большая продолжительность «быстрого» сна, видимо, объясняется тем, что, проигрывая свое настоящее и будущее в сновидениях, ребенок ослабляет травмирующее действие реальности. Но по мере роста, его сознание проходит все этапы развития человечества. Он должен научиться подавлять свою агрессивность и сексуальность, подчинить свои желания требованиям социума. При этом все антисоциальные проявления эволюционно древних центров поведения человека приобретают статус запретов, которые если и реализуются, то только в его воображении или сне. Поэтому, когда З. Фрейд для объяснения причин нарушения психики говорил о роли сексуальности в развитии ребенка, он был во многом прав. Прорыв подсознания в нашу реальность очень часто имеет сексуальную подоплеку, потому что половые запреты и наказания за их нарушения составляют значительную часть архетипической памяти человечества.

Примечание 18. Если события бодрствования будут слишком травмирующими и начнут восприниматься ребенком как угроза его существованию, то они могут войти в резонанс с архетипической памятью и проявиться ночным недержанием мочи или кала, что является древней агрессивно-защитной реакцией, ночными страхами, сноговорением или сомнамбулизмом. Безысходность ситуации может вылиться в сумеречное состояние сознания с самыми катастрофическими последствиями.

Примечание 19. Замечено, что человек, ведущий активный, полноценный образ жизни, имеет меньшую продолжительность «быстрого» сна, а доля «медленной» фазы сна у него увеличивается. Понятно, что такой человек, уверенный в себе и всем довольный, не испытывает потребности смотреть на себя со стороны, ему нужно лишь восстановить силы и получить подтверждение «коллективного бессознательного», что будущее его не подведет.

Примечание 20. Известно, что длительность ночного сна к старости уменьшается, причем укорачивается как фаза «быстрого» сна, так и фаза «медленного» сна. Объяснить это можно тем, что большая часть жизни уже прожита, и изменить ее практически невозможно. Человек смирился со своей действительностью и не испытывает, как правило, потребности ни взглянуть на себя со стороны, ни в советах архетипической памяти. (Правда, пожилые люди часто предаются воспоминаниям, которые переходят в дремотное состояние.)

Примечание 21. С точки зрения иерархических отношений получает простое объяснение тот факт, что у большинства правшей при отключении правого полушария мозга, испытуемый находится в радостном настроении, а при отключении левого полушария, он больше проявляет негативные эмоции. Так как левое полушарие является главенствующим, то при блокаде правого полушария возникает ситуации счастливого и радостного «начальника», облеченного властью, но не имеющего подчиненных, а при отключении левого полушария, наоборот, – ситуация «несчастных подчиненных», оставшихся без руководства. Наблюдается и противоположная картина. При повреждении правого полушария, когда оно перестает подчиняться своему могущественному соседу, может наблюдаться эйфория. Такое состояние можно сравнить с радостью народа, освободившегося от гнета власти. И, наоборот, при повреждении левого полушария, когда способность управлять мозгом утрачивается, у больного может наблюдаться тоскливое, упадочное настроение: что может власть без подданных?

Примечание 22. Психические нарушения, которые могут классифицировать как шизофрению, иногда возникают при опухоли мозолистого тела, или недостаточной его толщине. При таких нарушениях больной может ощущать удвоение частей своего тела: наличие двух голов или четырех рук.

Примечание 23. В своей работе «Макроморфологические изменения головного мозга и телосложения при шизофрении» российский ученый Зайченко А.А. приводит ряд исследований, которые связывают причинность шизофрении с недостатком норадреналина или серотонина, избытком дофамина или нарушением обмена глютаминовой кислоты в мозге. Но если вспомнить, что у больных эпилепсией после применения антиконвульсантов с разными механизмами действия на медиаторные системы мозга может возникнуть феномен «насильственной нормализации» ЭЭГ, который сопровождается психозом, не отличимым от проявлений шизофрении, то становится понятным, что попытки объяснить причины шизофрении с точки зрения нарушения в мозге обмена какого-либо медиатора не конструктивны.

Примечание 24. Можно найти соответствие между названиями общеизвестных конституционных типов личности, активностью вегетативной нервной системы и эндокринным статусом организма. У астеника чаще всего повышен тонус парасимпатического отдела нервной системы. Такую связь подтверждает, например, то, что астеническое состояние обычно возникает после высокотемпературной инфекции. Если вспомнить, что за температурные механизмы отвечает симпатический отдел нервной системы, то его истощение во время болезни и ведет к ваготонии. Пикник – это симпатотоник с преобладанием функции надпочечников. Нормостеник (атлетик) – это тип личности с равновесием функций щитовидной железы и половых желез с некоторым преобладанием активности последних. Нужно также заметить, что эти конституционные типы лучше описывают конституцию мужчин, чем женщин.

Примечание 25. Гормоны, которые вырабатывают половые железы, надпочечники и щитовидная железа действуют как на уровне мембранных рецепторов, быстро изменяя реакцию клеток, так и на уровне ядерных рецепторов синтеза РНК и белка или деления клетки. Для реализации этих последних реакций необходимо уже продолжительное время.

Примечание 26. Функция щитовидной железы тормозится при повышенном уровне пролактина, одного из гормонов гипофиза. Поэтому, выработка молока у родившей женщины часто сопровождается замедлением обмена веществ и увеличением веса тела. Но при лактации практически всегда возрастает количество циркулирующих в крови стероидных гормонов. Повышенная частота депрессий, рассеянного склероза и более молодой возраст наступления деменции у женщин, по сравнению с мужчинами, во многом связаны с ранним истощением функции щитовидной железы и повышенным уровнем пролактина в крови.

Примечание 27. Обычно увеличение размеров эндокринной железы связывают с усилением ее функциональной активности. В действительности такое случается достаточно редко. Чаще гипертрофия эндокринной железы, наоборот, свидетельствует о нарушении ее работы, что наблюдается сплошь и рядом. Такая гипертрофия со временем может привести к опухолевому перерождению клеток железы. Напротив, гиперфункция эндокринной железы часто сопровождается ее уменьшением. Так, удаление яичников ведет к уменьшению надпочечников и одновременно к увеличению продукции глюкокортикоидов.

Примечание 28. Люди с эпилептической активностью, которая фиксируется во сне в первую половину ночи, просыпаются утром в бодром состоянии духа и хорошо чувствуют себя в течение дня. Объясняется это тем, что такая повышенная возбудимость ЦНС истощает ацетилхолиновые структуры мозга, активные в первую половину ночи, что улучшает обмен катехоламинов в состоянии бодрствования.

Примечание 29. Известно, что депрессивный больной, как правило, очень тяжело встает утром, а к вечеру его самочувствие может быть близко к норме. Это во многом объясняется тем, что утром происходит выброс гормонов надпочечников, а вечером уровень этих гормонов минимален. Здесь же нужно искать объяснение улучшения состояния депрессивных больных при лишении их утреннего сна. Кроме того, депривация сна является достаточно сильным стрессом, который увеличивает функциональное единство организма. Но депривация сна помогает только в 40% случаев депрессии. Видимо, эта процедура больше показана больным с эмоционально насыщенными сновидениями. Нарушение регуляции функции надпочечников тропным гормоном гипофиза также может служить критерием выбора лечения депрессивных больных: приблизительно «50 % больных депрессией, в отличие от здоровых, не реагируют на введение дексаметазона снижением кортикостероидов». (Коллективная монография «Общая психиатрия» под редакцией Тиганова А.С.)

Примечание 30. В ситуации, угрожающей жизни, у больных истерией, даже находящихся в состоянии ступора или паралича, могут пройти все симптомы болезни.

Примечание 31. К разновидности истерии, видимо, нужно отнести и нервную анорексию, когда воображение «подсовывает» больному образ тела, не соответствующий реальности.

Примечание 32. Больной истерией, при необходимости, может использовать свои вегетативные реакции в виде ступора или припадков для получения выгоды. Но также и больной депрессией, убедившись в возможной выгоде своего состояния, может научиться вызывать его по желанию. И здесь два крайних полюса сходятся.

Примечание 33. В основу лечения психоанализом заложено два принципа: доведение подсознательных желаний и страхов больного до сознания; развитие у больного способности смотреть на себя со стороны, как на постороннего человека. Этих целей можно добиваться разными способами. Когда больной рассказывает о своих проблемах врачу или ведет дневник, а затем его перечитывает, он также смотрит на себя и свою болезнь со стороны. (Лечение детских страхов по принципу «нарисуй свой страх и разорви рисунок » может помочь и взрослому, если он поверит в действенность этого метода.) Что касается психоанализа, то когда больной переносит свои чувства и страхи на врача-психоаналитика, он, конечно, становится более доступным влиянию, но одновременно такой перенос действует и на врача, который совсем не застрахован от нарушений психики. Недаром каждый психоаналитик должен иметь своего психоаналитика.

Примечание 34. В своей книге «Причинность шизофрении» И.Я. Лагун писал: «Для развития полного терапевтического эффекта при приеме всех антипсихотических препаратов (подобно антидепрессантам) требуется несколько недель. Срок достижения эффекта гораздо больший, чем время, необходимое для блокады рецепторов в ЦНС или для достижения постоянной концентрации препарата в плазме крови. Другими словами, терапевтический эффект антипсихотических средств является вторичным, т. е. обусловлен адаптационными процессами, развивающимися вслед за блокадой рецепторов, и характеризуется более медленным началом и завершением».

Примечание 35. В замечательной монографии Ю.М. Бородай «От фантазии к реальности» прекрасно описано целительное действие на человека дионистического ритуала: «Ритуал дионистической мистерии утверждал законность "богохульных" вожделений одержимого страстями человека; на время празднества он легализовал и даже "освящал" эти "подземные" влечения и, более того, требовал от каждого бесстрашного и последовательного выявления всех затаенных побуждений такого рода, их предельного обнажения и осуществления! "Ослепленным" людям как бы говорилось: вам кажется, будто бы боги (или повеления нравственности) принуждают вас к чему-то противному существу вашему? Так пусть будет "все дозволено": убьем бога, преступим самые страшные заповеди его, и в муках раскаяния вы обнаружите, что убиваете самих себя, насилуете собственную натуру».

Примечание 36. Во все времена люди пытались лечить психические болезни. Классический пример из Библии: игра Давида на лире перед царем Саулом. Интересны в этом плане методы лечения больных безумием в арабском мире и в Европе, которые описывает Мишель Фуко в своей монографии «История безумия в классическую эпоху». Если в Каире и Багдаде, начиная с раннего средневековья, психических больных лечат музыкой, танцами, зрелищами и чтением вслух волшебных историй, то в Европе их пытаются целенаправленно лечить лишь с конца XVIII века. Но используют совсем другие методы: больного могли неожиданно столкнуть в бассейн, облить ледяной водой, подвергнуть процедуре вращения или качки. Но что интересно, видимо, и те и другие способы психотерапии были действенными, раз их использовали достаточно долго. И эти факты тоже должны служить пищей для размышления.

Примечание 37. Неспособность запоминать текущие события вызывают несколько взаимосвязанных причин. Одна из основных причин – это нарушение обмена калия. Так, при алкоголизме с печеночной недостаточностью повышенный уровень аммиака в крови конкурирует с ионами калия, что и препятствует образованию следов памяти на мембранах астроцитов. В результате развивается синдром Корсакова. Сходный эффект создает и гиперкалиемия: выброс калия из нейронов при возбуждении не обеспечивает достаточного перепада его концентрации. Поэтому так часто отмечают нарушение памяти на текущие события при болезни Аддисона. Другая причина связана с потерей способности астроцитов активно поглощать калий из среды, что зависит от плохой работы ионных насосов и может вызываться повышенным уровнем стероидных гормонов или холестерина в клеточной мембране. Еще одна причина определяется утратой эмоциональной окраски воспринимаемых событий, что наблюдается при нарушении тета-активности подкорковых образований, ответственных за эмоции. Особенностью таких больных является их благодушное настроение и равнодушие к событиям окружающего их мира.

Примечание 38. Исследования, проведенные разными психиатрами и в разных странах, свидетельствуют о преобладании среди больных шизофренией людей с астенической конституцией. Тем более симптоматично, что ведущий специалист России по клинико-конституциональным закономерностям патогенеза шизофрении Корнетов Н.А. не смог выявить такой закономерности в явном виде. Наверное, это самое лучшее свидетельство, что социальные условия жизни людей многократно важнее любых конституционных особенностей человека.

Примечание 39. В монографии Ф.В. Кондратьева «Судьбы больных шизофренией: клинико-социальный и судебно-психиатрический аспекты» приведен пример того, какие правила были приняты в земской медицине Царской России: «В период земской психиатрии перед выпиской больного из стационара на место его будущего проживания выезжал специальный работник, который подготавливал благоприятные для него микросоциальные условия жизни».

Примечание 40. В литературе по психиатрии неоднократно упоминаются факты прекращения психозов у некоторых больных сразу после их госпитализации, то есть при изменении их социального окружения.


Дополнение 1

Возникновение одержимости «бесами» в современном мире встречается не так часто, как во времена Средневековой Европы. Причина кроется в том, что разум человека стал сильнее, вера в Бога ослабла, а понятие «греха» обесценилось. Тем не менее, в настоящее время наблюдается приток людей в религиозные общины. Соответственно растет и количество психических отклонений у верующих, которые они воспринимают как одержимость «внешней сущностью».

Дело в том, что часто в эти общины приходят люди с неуравновешенной психикой и массой житейских проблем. Однако, вместо обещанной благодати, они сталкиваются там с теми же отрицательными человеческими качествами – завистью, ложью, угодничеством, злобой. Но «старожилы» общины прекрасно уживаются с этими качествами, уверенные в своей «праведности» и считающие, что они заботятся только о «чистоте веры». С другой стороны, неофита тут же начинают запугивать ужасами «Страшного суда». В результате, соблазны мира, от которых новоиспеченный верующий еще не избавился, лицемерие и ханжество прихожан и ужасы наказания за грехи повергают его сознание в состояние полной дезорганизации, что и открывает путь всем нарушениям психики. Таким образом, одержимых рождает сама религиозная община. (В Евангелии от Луки сказано: «Нет ничего сокровенного, что не открылось бы, и тайного, чего не узнали бы. Посему, что вы сказали в темноте, то услышится во свете; и что говорили на ухо внутри дома, то будет провозглашено на кровлях» – исполнение этих слов Иисуса Христа будет одним из первых знамений Его Второго Пришествия, и «бесы», устами одержимых обличая священнослужителей и прихожан, приближают это время.)

Но существует и противоположный вариант. Примером может служить развитие одержимости у девушки, которая с раннего детства состоит в религиозной общине, куда ее привели верующие родители.

Кругозор такой девушки очень узок, а в житейском плане она совершенно не защищена. Ее вера опирается на авторитет главы общины и на внушенный с раннего детства страх перед наказанием за грехи. Естественно, сталкиваясь с соблазнами окружающего мира, такая вера может породить только сомнения. Однако, пока поведение этой девушки не входит в противоречие с религиозными нормами, она может более или менее сносно существовать со своей малой верой и своими сомнениями.

Но если, «поддавшись соблазну», она «погрязнет в грехе», например, вступит в тайную любовную связь, а затем окажется обманутой и поруганной, то у нее возникнет кризис жизни и кризис веры. Как прежде жить и верить она уже не может, потому что сама отвернулась от «любящего Бога», да и Он ее не защитил. А «безбожный» мир, полный зла, являясь «вотчиной Сатаны», вызывает у нее только страх.

Эта повзрослевшая духовно девушка смогла бы прийти к Богу на новом, более высоком уровне самосознания, но такой возможности она лишена, потому что нет никого, кто бы смог ей помочь. Находясь в состоянии паники, она пытается жить по-старому, но тут вмешиваются центры мозга, которые имеют «власть и знания». Эти центры «открывают» ей глаза на то, что за «ценностями», проповедуемыми в ее религиозной общине, скрывается много фальши, а глава общины преследует только свою корысть. Таким образом, конфликт между желанием «вернуться в детство» и требованиями «повзрослевшей души» порождает все проявления одержимости.

Помочь такой одержимой можно несколькими способами. Можно укрепить ее разум, дав ей истинную веру, основанную на общечеловеческих идеалах. Можно создать условия для ухода этой девушки из общины и ее полноценной жизни в миру с житейскими хлопотами и любовью. В этом случае она сможет отказаться от религиозных представлений вообще. Можно, наконец, «изгнать беса», загнав его обратно в подсознание и вернуть девушку в «детство». Но для этого необходимо провести одержимую через полное истощение мозговой активности. Экзорцизм, видимо, и пытается реализовать этот последний метод воздействия. Однако такое воздействие на мозг опасно не только для одержимой, но и для самого экзорциста, чьи действия могут закончиться для него очень плачевно, потому что ему противостоят центры мозга, обладающие огромным могуществом.


Дополнение 2

Существует два вида прогерии – преждевременное старение детей и преждевременное старение взрослых, когда после некоторого периода нормального развития наступает резкое и очень быстрое старение, которое можно определить, как состояние дезинтеграции организма.

Главными виновниками заболевания, способными так повлиять на организм, являются все те же стероидные гормоны, повышенный уровень которых может заблокировать все взаимодействие как на клеточном уровне, так и на уровне ЦНС, эндокринной и иммунной систем.

Известно, что при рождении ребенка его надпочечники за счет присутствия в них так называемой фетальной зоны близки по величине надпочечникам взрослых. В норме фетальный слой почти полностью исчезает к году после рождения ребенка. Но если распад этой зоны надпочечников задержится, или чувствительность тканей организма после ее рассасывания останется низкой и недостаточной для дальнейшего физиологического развития, то, естественно, возникнут все условия для раннего детского старения. (Показательно, что дети с прогерией обычно инсулинорезистентны.)

Причина преждевременного старения взрослых та же, потому что первые признаки старения проявляются в период полового созревания, как раз в тот момент, когда возникает гормональная перестройка организма, связанная с бурным развитием надпочечников и половых желез.

Лучшей иллюстрацией к сказанному является описание больного, взятое из книги В.Н. Анисимова «Молекулярные и физиологические механизмы старения», 2003г.

«Пациент А. Г., 1973г. рождения, литовец, получавший с 11-летнего возраста интенсивное лечение преднизолоном по поводу аутоиммунного гепатита и противотуберкулезными препаратами в связи с бронхоаденитом, в возрасте 21 года обратился к врачам по поводу быстрого старения. За несколько месяцев у него развились морщины на коже лица, а за 5 лет молодой человек превратился внешне в старика».

Как последний штрих к этой истории болезни, вскрывающей причины прогерии, можно добавить, что побочными действиями наиболее широко применяемого в настоящее время противотуберкулезного препарата изониазида является токсическое поражение центральной и периферической нервной системы и стимуляция коры надпочечников.


Дополнение 3

Бельгийский писатель и философ Морис Метерлинк в своем эссе «Жизнь термитов», говоря о ничтожестве человека, писал: «Человек – лишь пузырь небытия, мнящий себя мерой вселенной».

Этим определением человека он, сам о том не подозревая, выразил принцип организации всего сущего, который можно сформулировать следующим образом: все в мире построено на основе вложенных друг в друга мембранных структур, которые совершают колебания около центра своего равновесия. (Из всех известных живых существ человек обладает максимальным количеством таких мембранных структур.) Следовательно, существование организма как целого возможно только в случае идеального согласования колебаний всех мембран, снизу до верха, что равносильно постоянной борьбе за сохранение не очень устойчивого равновесия. (Поэтому в мире нет ничего постоянного.)

Из данного определения следует еще один очень важный вывод: как недостаток, так и избыток какой-либо функции организма внешне может проявляться одинаково.

Стержень, который синхронизирует все функции организма, в том числе управляет сознанием и подсознанием человека, в обыденном языке и в психоанализе называют «самостью». (Такой же смысл имеет слово – «целостность».) Самость существует уже в яйцеклетке, но развиваться она начинает только после слияния яйцеклетки со сперматозоидом. Самость контролирует рост и развитие организма, она ответственна за любовь к жизни, через нее реализуется «связь» человека и Бога.

Хотя самость знает все, она доводит до сознания такое количество информации, которое позволяет человеку существовать в окружающем его мире. С другой стороны, только через сознание (точнее через высший управляющий центр мозга) самость может познавать саму себя, контролировать свое поведение и свои желания, то есть сознание служит для самости «зеркалом», отражающим все отношения человека и социума. Но если «зеркало» окажется дефектным или, еще того хуже, «треснет», то образ самости исказится, и у индивида возникнет предрасположенность к нарушению психики. Эту же идею можно выразить, используя представления о голографическом принципе работы мозга: сознание есть объединенная голограмма всех центров мозга, поэтому, при ее повреждении, функционирование мозга как единого целого становится проблематичным.


Дополнение 4

Неспособность к эмпатии – это та черта характера, которая свойственна аутичным детям. В основе этого человеческого качества лежит потребность воспринимать окружающий мир одинаково с другими людьми. Без этой способности невозможно ни сочувствие, ни сострадание, ни любовь. Для реализации этого качества человек должен уметь смотреться в другого человека как в зеркало. Именно потому, что мать является первым «зеркалом», в котором отражается сам ребенок, у детей, выросших в детских учреждениях, из-за отсутствия материнской заботы возникает так много проблем при адаптации в обществе.

По той же причине зеркало может служить замечательным корректирующим инструментом при помощи аутичным детям.

Как ни странно, в литературе можно найти всего несколько примеров использования зеркала в лечебном и воспитательном процессе. А ведь возможности такой терапии огромны. Коррекция поведения детей, которые не только работают в группе или с педагогом, но одновременно видят себя со стороны в этом процессе, ускорит развитие самосознания многократно. (Понять, какую огромную роль способно играть зеркало, можно на простом примере: в зеркальном кабинете намного труднее как дать взятку, так и ее принять.)


Дополнение 5

В психиатрии используется ряд методов, которые носят название шоковой терапии.

Разберем действие наиболее известных из таких методов.

1. Электросудорожная терапия (ЭСТ) – этот метод основан на пропускании через мозг импульсного электрического разряда. Применение этого метода целесообразно, когда торможение различных отделов мозга нарушает его нормальную работу. Основными показаниями для ЭСТ являются депрессия и кататонические состояния.

Электрический разряд приводит к деполяризации нейронов многих областей мозга. Наступающее после процедуры восстановление клеточного потенциала снимает патологические блокировки, но, понятно, что такое восстановление чаще всего оказывается временным и требует периодического повторения процедуры. Кроме того, такая процедура может привести к потере долговременной памяти и даже закончиться смертью. (Нарушение памяти чаще проявляется у женщин, поэтому ЭСТ для них должна иметь меньшую силу тока.)

Но, понимая механизм электростимуляции, ее можно использовать намного шире и с меньшими отрицательными последствиями.

Даже слабая надпороговая электростимуляция приводит к выбросу из клетки ионов калия, поэтому после процедуры обратный захват калия может превысить первоначальный уровень, что приведет к улучшению состояния больных с самыми разными нарушениями психики. (Такая процедура может дать эффект при некоторых видах заикания, болезни Жиль де ля Туретта, задержке умственного развития.)

Использование легкой электростимуляции после эпилептического приступа у больных с эпилептоидным складом личности ускорит восстановление организма и может удлинить межприступный период. А электростимуляция при появлении предвестников судорог, наоборот, ускорит их возникновение, но сделает их и более слабыми.

Подпороговая электростимуляция, не вызывающая деполяризации нейронов, может улучшить состояние больных рассеянным склерозом.

2. Искусственная гипогликемическая кома, наоборот, повышает порог возбуждения нервной системы и увеличивает уровень внутриклеточного калия. Ее использование можно порекомендовать, когда функциональные механизмы работы мозга чрезмерно возбуждены, и преобладают над пространственной его синхронизацией. Но, опять же, инсулиновая кома чревата самыми неприятными последствиями, вплоть до смерти, а эффект этой процедуры, как правило, временный.

3. Атропинокоматозная терапия (АКТ) блокирует холинергические механизмы центральной и периферической нервной системы и, следовательно, улучшает работу катехоламиновых систем ЦНС. Так же, как и электросудорожная терапия, АКТ понижает порог возбуждения нервной системы. Следовательно, показания для атропинокоматозной терапии сходны с показаниями для ЭСТ, но, кроме того, атропиновый шок вызывает повышение температуры тела, чем, видимо, объясняется положительное действие этого метода при наркомании и алкоголизме. Но и здесь, всегда нужно взвешивать тяжесть заболевания и возможные последствия.

4. Особняком в шоковой терапии стоит искусственная гипертермия. Общепризнано, что этот метод повышает чувствительность организма практически к любым воздействиям. Тем более удивительно, что гипертермию в настоящее время используют редко. Достаточно обратиться к трудам классиков по психиатрии, чтобы найти многочисленные примеры того, что при заболевании различными высокотемпературными инфекциями коматозные больные приходили в сознание, а к умственно отсталым людям возвращалось здравомыслие. (Положительный эффект гипертермии может свидетельствовать и о повышенном торможении в ЦНС, и о нарушении механизмов усвоения кислорода, и об увеличенном уровне холестерина или стероидов в клеточных мембранах.)

В современной литературе есть упоминания об успешном купировании гипертермией запоев и похмельных состояний в 96-98 % случаев, а также об уменьшении при повышенной температуре поведенческих нарушений у детей с аутизмом.

Показаниями для гипертермии являются общая заторможенность или, наоборот, повышенная двигательная активность (без психического возбуждения) при нормальной, а еще лучше, при пониженной температуре тела.

Но все шоковые методы должны использоваться только как последняя надежда помочь больному. После каждой процедуры необходимо делать перерыв, чтобы посмотреть, как поведет себя болезнь. Безрезультатное использование 2, максимум 3 процедур должно расцениваться как неэффективность метода. Улучшение состояния больного также требует прекращения шоковых процедур и перехода на более мягкие способы лечения.

Ориентироваться при использовании шоковых методов можно на ЭЭГ. Электростимуляция и атропиновый шок могут помочь, если на энцефалограмме регистрируются усиленные дельта- или альфа-ритмы. Превышающие норму бета- или тета-ритмы свидетельствуют о возбуждении мозга по функциональному типу, и здесь лучше подойдет инсулиновая терапия.

Также нужно учитывать, что, хотя ЭСТ не показана при эпилепсии и маниакальном состоянии, использование электростимуляции на высоте приступа может его «обломать». Причем сила тока в этих случаях должна быть минимальной.

Очень осторожно нужно использовать шоковые методы терапии по отношению к астеникам, к истощенным людям и людям с неустойчивыми реакциями нервной системы. В литературе описан случай, когда использование ЭСТ при шизофрении вызвало у больного кататоническое состояние, из которого он уже не вышел.


Дополнение 6

Удивительное существо – человек. Жить без Бога он не может, а трудиться ради Истинной Веры не хочет. Вот и творит себе всевозможных идолов во всех сферах своего существования. Наука в этом плане не является исключением. Идол под названием «Генетика» стал почти всемогущим. Генетикой объясняют все проблемы биологии и социологии человека. На Генетику возлагают надежды в победе над Болезнью и Старостью.

Не избежала такой участи и психиатрия. Твердая уверенность генетиков в наличии хромосомных нарушений при психических заболеваниях обезличила душевнобольного, а статистику превратила в «царицу доказательств». Генетики как будто забыли основной критерий истинности любой концепции: даже один-единственный факт, противоречащий гипотезе или теории, опровергает ее. Нет ни одного психического заболевания, при котором хромосомные поломки нашли бы у всех больных. Даже при классическом синдроме Ретта генетические нарушения находят не более чем у 80% больных. Что касается семейных случаев психических заболеваний, то определять генетическую предрасположенность к душевным болезням задним числом – порочный метод, потому что слишком велик соблазн выдать желаемое за действительное. (Человек – это сверхколлективное существо, и «отзеркаливание» поведения есть основной принцип его существования и социального развития.)

Интересно, что если шизофрению находят у одного из однояйцовых близнецов, то второй заболевает ею только в 60% случаев. Это тем более удивительно, что у близнецов очень развито взаимовлияние друг на друга. Одну из причин такого несходства, видимо, надо искать в том факте, что близнецы часто имеют разную симметрию: один – правша, а другой – явный или скрытый левша.

Генетика может принести куда больше пользы, если хромосомные нарушения будут рассматривать как одну из защитных реакций организма, которая возникает при нарушении его созревания и роста в критический период развития. (Уже из фактов обнаружения в клетке обратной транскриптазы и открытия редактирования РНК можно было сделать вывод о том, что изменение генетического кода ДНК носит целенаправленный и вторичный характер.)

Термин «критические периоды» роста растения, когда оно особенно чувствительно к внешним воздействиям, ввел русский ученый П.И. Броунов еще в конце XIX века. Понятие «чувствительных периодов» при обучении животного развивал и известный голландский зоопсихолог и этолог Н. Тинберген. Ту же идею высказывали и многие известные педагоги, психологи и физиологи.

Огромный вклад в развитие теории «критических периодов» внес Трофим Лысенко, чье имя, к сожалению, оболгано и оплевано. Исследования Лысенко были основаны на очень простой его мысли: в переходный период наследственность организма оказывается «расшатанной», а потому необычайно пластичной.

Существование критического периода связано с тем, что любой организм развивается не плавно, а скачками, и в течение подготовительной стадии этот организм, воспринимая все внешние и внутренние сигналы среды, ищет оптимальный для себя способ существования. Понятно, что в такой период можно не только предупредить будущие заболевания, но и скорректировать уже существующие отклонения. А генетические нарушения, как наиболее ранние маркеры болезни, могут значительно увеличить шансы победы в битве за здоровье.


Дополнение 7

Есть три наиболее известные разновидности аутизма: синдром Аспергера, которым страдают практически только мальчики; синдром Каннера, который выявляют как у мальчиков, так и у девочек, с сильным преобладанием мальчиков; синдром Ретта, от которого страдают в основном девочки.

При всех трех синдромах дети рождаются здоровыми и развиваются нормально до определенного возраста. Правда, замечено, что скорость роста мозга у детей с синдромом Аспергера или Каннера выше нормы. А при синдроме Ретта девочки в развитии часто опережают свой возраст, у них также отмечаются эмоциональная живость и повышенная общительность. Затем наступает торможение развития, как при синдроме Каннера, или его распад, как при синдроме Ретта, или развитие продолжается, но с некоторыми аномалиями, как при синдроме Аспергера.

Такие изменения, как правило, наступают за два-шесть месяцев до начала критического возрастного периода, который соответствует двум, трем или пяти годам. Это те критические периоды, когда происходит рост мозга и/или активная меилинизация нервных волокон.

Совпадение момента проявления аутизма и критического периода развития позволяет предположить, что все три синдрома связаны с взаимодействием созревающих высших центров коры с более старыми структурами мозга.

При синдроме Аспергера все симптомы указывают на то, что новые центры коры «присваивают» себе больше власти, чем на то имеют право. В результате происходит чрезмерное торможение нижележащих структур, что не позволяет им нормально выполнять свои функции. Это проявляется и в высоком интеллекте у таких детей, и в развитии у них мелкой моторики пальцев рук при общей неловкости и неуклюжести, а также в потере эмоциональной окраски голоса: тональность голоса нарушается, а речь становится монотонной. (Характерно, что синдром Аспергера выявляется позже, чем другие виды аутизма.)

При синдроме Каннера рост мозга не нарушается, но между центрами коры больших полушарий и более старыми структурами возникает конфликт в виде борьбы за «властные полномочия». Решение проблемы мозг находит в заключении «перемирия», которое со временем может приобрести статус «пакта о ненападении». Поэтому при этом синдроме можно наблюдать такой широкий спектр психических и двигательных отклонений: от почти нормального развития с небольшими эмоциональными и двигательными расстройствами, которые проходят с возрастом, до сильно выраженной умственной отсталости с полной двигательной расторможенностью.

Показательно, что у детей с синдромом Каннера наблюдается нестабильность речи, часто также отмечаются атетозоподобные движения пальцев рук. Такое нарушение мелкой моторики пальцев рук – еще одно свидетельство в пользу того, что связи между молодыми и более старыми центрами коры ниже нормы, потому что причиной атетоза не редко является повышенная миелинизация нервных волокон, которая ухудшает проведение сигнала в ЦНС. (Образно это можно сравнить со строительством в мозге «Китайской стены».)

При синдроме Ретта наблюдается уже блокада молодых центров коры больших полушарий. Происходит прекращение дальнейшего развития мозга, что приводит к деградации поведения, инвалидности и смерти.

Синдром Ретта относят к болезням митохондрий, потому что биохимические исследования обнаружили недостаточность митохондриальных ферментов, повышенный уровень в крови молочной и пировиноградной кислоты, а также повышенный уровень жирных кислот. Кроме того, больным помогает карнитин, который улучшает перенос жирных кислот через мембрану митохондрий.

О том, что при этом синдроме на первый план выступает нарушение механизмов усвоения кислорода клетками коры больших полушарий мозга, свидетельствует и ряд внешних проявлений болезни. Ослабляется мозговой кровоток и интенсивность обменных процессов в лобных отделах коры; отмечаются непродолжительные приступы гипервентиляции, с частым и глубоким дыханием (этот симптом, естественно, надо рассматривать как компенсаторный). У этих детей наблюдается синюшность кожных покровов, холодность их на ощупь и приступы дрожи всего тела во время сна, что явно свидетельствует о нарушенном теплообмене.

Следовательно, нарушения при синдроме Ретта, в первую очередь, нужно искать в торможении функции щитовидной железы, и/или повышенной функции половых желез и надпочечников, и/или гормон-рецепторных ответах тканей-мишеней. (В специальных исследованиях было обнаружено, что при дефиците тиреоидных гормонов происходит уменьшение массы головного мозга со снижением числа нейронов.)

Нарушения, связанные с функцией щитовидной железы или ее гормон-рецепторными взаимодействиями, объясняют, почему этот синдром выявляется в основном у девочек: женские половые гормоны имеют наибольшее сродство к рецепторам гормонов щитовидной железы. (Специальными исследованиями выявлена способность женских половых гормонов увеличивать гидрофобность мембран митохондрий, что ингибирует окисление НАД-зависимых субстратов дыхательной цепи, а также скорость поглощения и выхода ионов кальция из митохондрий.)

Разбор причин, вызывающих аутизм у детей, будет неполным, если не сказать, что одним из факторов риска является инфекционное заболевание, возникшее незадолго до начала критического периода. (Особенно это касается повторных заболеваний через короткий промежуток времени.)

Лечение аутичных детей может быть различным. Может помочь искусственная гипертермия, гипербарическая оксигенация или, наоборот, процедуры, основанные на кратковременной гипоксии; но в любом случае, если процедура показана ребенку, то эффект должен проявляться очень быстро.

Детям с поведенческими нарушениями можно также порекомендовать принимать на ночь пять-десять капель красного десертного вина в ложке воды. Такие маленькие дозы могут улучшить развитие межнейронных связей, причем ориентироваться надо не на положительный эффект, а на отсутствие отрицательного.


Дополнение 8

Болезнь Альцгеймера – это нейродегенеративное заболевание мозга, которое относят к деменциям. Возникает оно после 40-50 лет, хотя было зафиксировано и раннее начало – в 28 лет. Изменения находят чаще всего в коре мозга и гиппокампе. До последнего времени считалось, что основной причиной заболевания является отложение аномального гиперфосфорилированного белка – тау-протеина, который образует клубки и бляшки. Эти бляшки и рассматривали как причину гибели нейронов, что приводило к нарушению процессов мышления и памяти.

Но относительно недавно появилась статья в журнале Nature (22 апреля 2010г.), в которой опубликованы данные, противоречащие общепринятой точке зрения на болезнь Альцгеймера. (Обзор этой статьи под названием «Нейрофибриллярные клубки при болезни Альцгеймера — не убийцы, а защитники клеток?», 15.05.2010, автор Вера Башмакова, можно найти в Интернете.)

Из статьи следует, что возникновение тау-протеиновых клубков внутри нейронов тормозит активность ферментов, вызывающих гибель клетки, и увеличивает продолжительность ее жизни. Причем такие аномальные клубки могут возникнуть как до появления «ферментов-убийц», так и после. (Эти факты однозначно свидетельствуют, что появление амилоидных клубков и активация ферментов апоптоза происходит независимо друг от друга, под действием «третьей силы».)

В статье высказывается очень разумная мысль: возникновение амилоидных бляшек есть защитная реакция клеток перед угрозой гибели. Эта идея совсем не отрицает того, что чрезмерное накопление аномальных клубков, в конце концов, приводит к гибели нейронов.

В чем же здесь дело? Ответ, как всегда, на редкость прост. Все дело в чрезмерном фосфорилировании тау-протеина. Фосфорный остаток несет отрицательный заряд, и накопление такого заряда внутри клетки позволяет ей сохранять свой мембранный потенциал.

Истинность этой мысли подтверждают многие факты.

Так, состояние больных при болезни Альцгеймера улучшают препараты, блокирующие фермент, разрушающий ацетилхолин – холинэстеразу. Но известно, что в мозге находятся в основном М-холинорецепторы, увеличивающие мембранный потенциал. (Есть сообщение, что при болезни Альцгеймера в мозге уменьшается количество деполяризующих Н-холинорецепторов.)

Проявления болезни уменьшают препараты, ингибирующие распад и обратный нейрональный захват норадреналина, дофамина и серотонина, которые тоже способны повышать мембранный потенциал нейронов. (Есть сообщения о снижении концентрации норадреналина в ядрах ствола мозга, например, в голубоватом пятне, то есть как раз в возбуждающих мозговых структурах.)

Улучшают состояние больных и ноотропы – агонисты ГАМК, медиатора, который ответственен за тормозные процессы в ЦНС.

Наконец, есть исследования, показавшие, что при болезни Альцгеймера положительный эффект оказывает введение малых доз инсулина, принимаемого даже в виде спрея для носа. Но одно из действий инсулина – это повышение потенциала покоя клеток и увеличение внутриклеточного калия.

Все перечисленные данные позволяют объяснить тот факт, что дегенеративные изменения возникают в первую очередь в коре и гиппокампе. Это те структуры мозга, основным медиатором которых является глутамат, а его главное действие основано на возбуждении и деполяризации нейронов. Поэтому улучшение состояния больного с болезнью Альцгеймера при использовании препаратов, увеличивающих содержание ацетилхолина и катехоламинов в мозге, можно объяснить еще и тем, что под их действием происходит торможение активности коры или гиппокампа.

То, что дегенеративные изменения в коре и гиппокампе происходят из-за повышенного уровня глутамата в мозге, высказывалось неоднократно, но эта мысль не совсем корректна. Правильнее сказать, что гибель нейронов происходит из-за нарушения нейтрализации глутамата.

Этот последний аргумент и выявляет виновника болезни, которым, на самом деле, является пул глиальных клеток и конкретно астроциты. Именно в функцию астроцитов, в первую очередь, входит поглощение глутамата и превращение его в ГАМК. (По данным одного из исследований, при инкубации обогащенных клеточных фракций с С-глутаматом радиоактивность ГАМК в нейроглии была в среднем в 40 раз выше, чем в нейронах, при практически одинаковой активности глутаматдекарбоксилазы в нейронах и нейроглии.)

Если к этому добавить, что именно астроциты ответственны за память на события, воспринимаемые органами чувств, то расследование «дела о виновнике» болезни Альцгеймера можно считать законченным.

Выскажем два соображения по поводу терапии при болезни Альцгеймера.

Использование препаратов, уменьшающих разрушение ацетилхолина, не самый лучший вариант, потому что эти препараты подавляют симпатический отдел нервной системы, функция которого с возрастом и так ослабевает. Что касается ноотропов, то их дозы надо подбирать так, чтобы они не вызывали возбуждения.

Если же говорить о лечении болезни Альцгеймера, рассматривая человека как целостную функциональную систему, то любая процедура, ведущая к омоложению организма, будет противодействовать наступлению деменции. Но это уже вопрос индивидуального подхода к каждому конкретному больному.


Дополнение 9

По статистике количество людей с навязчивыми страхами неуклонно растет. Растет и число различных видов фобий, которое по самым скромным подсчетам перевалило далеко за сотню.

Главным виновником возникновения фобий считают подсознание, хотя в действительности подсознание стремится больше помочь сознанию, чем ему навредить. (Правда, у людей с фобиями часто наблюдается преувеличенное развитие черт гиперсоциальности, таких как педантичность, аккуратность, совестливость.)

Приведем три примера возникновения навязчивых страхов, взятые из монографии Свядощ А.М. «Неврозы и их лечение» М. 1971.

Так, в книге описан больной, у которого возник страх забыть запереть дверь своей квартиры. Эта фобия появилась одновременно с угрозой распада его второго брака. Причем, первая жена этого больного ушла от него к другому, оставив дверь квартиры открытой. В этом примере подсознание явно стремится помочь сознанию, подсказывая ему нужный символ. И действительно, как только смысл страха был разъяснен больному, произошло и его излечение.

Вот пример другой фобии: «У молодой женщины, неудовлетворенной в браке, желание пережить любовную связь во время поездки в поезде трансформировалось в страх езды по железной дороге». Здесь налицо уже конфликт между сознанием, которое считает измену мужу недопустимой, и подсознанием, которое не видит в измене ничего ужасного и пытается «переубедить» в этом сознание. Если подсознание добьется своего, то исчезнет и фобия.

Очень характерно описание фобии у решительной, энергичной женщины, работающей юрисконсультом. «Страх открытых площадей возник в возрасте 43 лет, в конце зимы, вскоре после того как поскользнулась, упала на улице и сильно ушибла копчик. Всю зиму очень нервничала, так как брат был объявлен «врагом народа», а мужа вызывали на допросы. Опасалась ареста. С этого времени фобия держалась непрерывно 13 лет». И здесь подсознание услужливо «подсовывает» сознанию фобию, чтобы хоть как-то подавить ужас перед возможностью потерять мужа, работу и даже свободу. Этой больной не помог гипноз, мало помогали лекарства и аутотренинг. Это и понятно: такие фобии проходят только тогда, когда исчезнет опасность, угрожающая благополучию самого больного. (Учитывая, что первое издание монографии было в 1959 году, можно предположить, что у этой больной фобия закончилась вместе с разоблачением культа личности Сталина.)

Оценив роль подсознания, можно объединить большинство фобий в две большие группы.

Фобии первой группы возникают после очень сильных стрессов, связанных с угрозой жизни. Например, девушка чудом избежала изнасилования. (Реальное изнасилование реже приводит к фобиям: воображение лишено возможности рисовать картины ужасов, а подсознанию не о чем сожалеть.) Или человек пережил страх смерти. Тогда возникает фобия, связанная уже со страхом жизни. Дело в том, что обычно до нашего сознания просто не доходит, в каких невероятно опасных условиях мы живем. Но стоит человеку пережить «смертельный ужас», как все опасности реального мира могут «ворваться и затопить» его мозг. И если сознание неспособно восстановить свое равновесие, то подсознание вновь придет к нему на помощь. Оно найдет какой-нибудь детский страх, например, «страх перьев», который давно уже потерял свою актуальность, или какое-либо невероятное событие, например, страх разрушения капитальных зданий или мостов, и увеличит эту фобию ровно до такого размера, чтобы все реальные страхи не могли проникнуть в сознание. Поэтому попытка убедить человека в глупости его фобии вызывает у него истерические эксцессы. А если этот человек окажется в реально угрожающей жизни обстановке, то его фобия не будет себя проявлять, пока ситуация не изменится.

Другая большая группа фобий связана с влиянием будущего на наше настоящее. Подсознание знает все и всегда пытается предупредить сознание, если в жизни человека должно произойти какое-либо событие, угрожающее ему или его близким, дав время подготовиться к будущему и поискать выход. Но неготовность сознания к жизненным трудностям может также проявиться фобиями типа страха перед острыми предметами или боязни заразиться инфекцией. Это тоже фобии, связанные со страхом жизни, и они будут держаться до тех пор, пока больной не переживет ожидающее его событие. А новая угроза в жизни человека может оживить старую фобию, возникшую совсем по другому поводу.

Понятно, что фобии, связанные со страхом жизни, самые тяжелые, и если человек слаб волей к жизни или просто не знает, что делать, то ему может помочь только истинная вера в Бога, вера в то, что все в руках Всевышнего, и чему быть, того не миновать.

Есть, правда, еще один безотказный способ справиться с любым страхом – это смех, потому что перед смехом не может устоять ни одна фобия.

Среди навязчивых страхов особняком стоят фобии детей. Они, как правило, возникают в ситуациях обострившейся напряженности в семье. У детей коллективное бессознательное очень легко проникает в сознание – со всеми вытекающими отсюда последствиями. Но и здесь, подсознание, проявляясь в какой-либо детской фобии, преследует утилитарную цель – уменьшить напряжение в семье или помирить родителей.

Несколько слов надо сказать о ритуальных действиях, к которым часто прибегают больные фобиями. Разубеждать их в бессмысленности повторения одних и тех же действий не только бесполезно, но и вредно. Больной потому и повторяет свои ритуалы, что его разум постоянно заставляет его сомневаться в их силе. Такому больному, наоборот, нужно внушать, что вера способна творить чудеса, и что, если он очень поверит в свой ритуал, то этот ритуал действительно ему поможет и его защитит. Такая вера может привести к тому, что ритуал будет выполняться все реже и реже, одновременно будут уменьшаться и проявления фобии. Причем желательно, чтобы в эффективность ритуала верил не только сам больной, но поверили и его родные.


Дополнение 10

Нужно сказать еще об одном расстройстве сознания и чувств, которое относят к психозам. Это «одержимость гадами». Больные утверждают, что у них в желудке находится змея или ящерица, которые залезли к ним в рот во время сна, или лягушка, чьи икринки были проглочены вместе с водой. Иногда больной уверен, что у него под кожей или в половых органах ползают черви.

Одну из причин такого психоза можно найти в легендах и мифах. Разберем вариант, связанный с представлением о змее в желудке. (Причины других разновидностей одержимости гадами также уходят корнями в коллективную память человечества.)

Есть много легенд и сказок, в которых рассказывается, что во время сна у царевны изо рта вылезала змея и кусала жениха. (Во время сна тонус мышц желудка повышается, поэтому змея и выползала наружу.) Есть сказка, где змея вылезла изо рта царевны, когда «помощник героя» заявил, что сейчас ее зарубит, и замахнулся на царевну мечем. (В данном случае спазм мышц желудка вызван страхом.) Есть цыганская сказка о том, как девушке, заснувшей на сенокосе, в рот заползла змея. Интересен способ, каким ее излечивают. Девушку подвешивают в бане вниз головой, а под ней ставят емкость с молоком, предварительно доведенным до кипения. Змея, привлеченная запахом, выползает и падает в молоко, где и гибнет. Очень похожая история изложена в Евангелии от Ессеев, где Иисус вылечивает больного, выманивая у него из желудка на запах горячего молока «огромного червя».

Можно, наконец, сослаться на В. Даля, который в своей книге «О поверьях, суевериях и предрассудках русского народа» упоминает следующий случай: «в Ораниенбаумском госпитале пользовали человека, наблюдая за ним строжайшим образом, и болезнь кончилась тем, что его, в присутствии посторонних свидетелей, вырвало змеей, которая, вероятно, до сего дня сохраняется в спирте».

Такой экскурс в мифологию был сделан лишь для того, чтобы стало очевидно, что у одержимости гадами есть три компонента: действительные ощущения, фантастические представления и элементы архетипической памяти человечества, которая хранит реальные истории из жизни людей. Уже объяснение больному этих компонентов психоза может принести ему облегчение.


Дополнение 11

Когда человек не может выйти из коматозного состояния, то его родным рекомендуют с ним разговаривать, несмотря на то, что больной никак на эти разговоры не реагирует. Идея такого воздействия основана на том, что чувствительность рецепторов уха очень высока, и речь родного человека может помочь больному выйти из комы. На том же основании, использование звуковых сигналов с частотой биоритмов для воздействия на коматозного больного может найти очень широкое применение. (Действие можно оказывать и на кожу, хотя чувствительность кожи намного ниже чувствительности слуха.)

Такая методика должна подчиняться двум правилам.

1. Ритм, которым воздействуют на больного, должен быть у него подавлен или минимально выражен.

2. Чем ниже будет уровень сигнала, тем лучше может быть эффект. (Слуховые нейроны реагируют даже на соударение молекул воздуха.) Кроме того нужно учитывать возможность парадоксальной реакции нервной системы.

Необходимо также помнить, что дельта- и альфа-ритмы синхронизируют мозг, как правило, по пространственному принципу. Причем альфа-ритм синхронизирует в большей степени нейроны коры, а дельта-ритм, в зависимости от частоты, синхронизирует либо нейроны всего мозга, либо более древние, чем кора, области мозга. Бета- и тета-ритмы синхронизируют в норме структуры мозга уже по функциональному принципу: бета-ритм связывает центры коры, а тета-ритм – эмоциональные центры подкорки. К коме может привести чрезмерное увеличение любого из ритмов. (Существуют, например, специальные названия: альфа-кома и бета-кома.)


Дополнение 12

В литературе есть упоминания случаев, когда у психически больного человека после получения черепно-мозговой травмы полностью исчезали все проявления его болезни.

В этом плане можно вспомнить и поэта Бальмонта, который сам о себе рассказывал в своей автобиографии, что он с целью самоубийства выбросился из окна третьего этажа. После этого он принужден был пролежать в постели год. Но затем наступил «небывалый расцвет умственного возбуждения и жизнерадостности».

Это, конечно, не значит, что «травму черепа» нужно использовать как метод лечения. Такие факты свидетельствуют лишь о том, что диагноз «органическое поражение мозга» очень часто не соответствует действительности. (Даже больные с глубокой деменцией испытывают резкое улучшение состояния после введения им инсулина с глюкозой: эта процедура перераспределяет калий крови, увеличивая его внутриклеточное содержание.)

Также нужно с полной серьезностью относиться к жалобам больного, потому что в них он часто озвучивает истинную причину своего заболевания.

В своей книге «Причинность шизофрении» И.Я. Лагун приводит очень поучительный случай с больным шизофренией, который заявлял, что у него «сгнило сердце», что «разложение» распространяется на другие органы, требовал возвращения его в кардиологию, в чем ему было отказано. А через две недели больной внезапно скончался в результате острой сердечнососудистой недостаточности. На секции у него было обнаружено «сгнившее сердце» – подострый септический эндокардит.


Дополнение 13

При лечении психических заболеваний можно использовать и гомеопатию для коррекции нейроэндокринных нарушений. Но нужно ясно понимать, что действие гомеопатии является подпороговым. Эту очевидную мысль высказал еще в конце XIX века Карл Дюпрель в книге «Философия мистики»: «Тогда как действия на нас аллопатических доз преступают порог нашего чувственного сознания, действия гомеопатических растворов остаются под этим порогом, а это обстоятельство отнимает у нас всякую возможность отрицания гомеопатии».

Гомеопатия может многое, но использование ее в лечении требует очень оперативной смены лекарств – вместе со сменой проявления болезни.

Например, у больного эпилепсией перед припадком в течение некоторого времени наблюдается плохое самочувствие, головные боли, слабость и другие симптомы. Если все эти предвестники припадка снять или уменьшить с помощью гомеопатии, то сам припадок может пройти слабее или даже не наступить. Так же надо действовать и после припадка, но лекарства могут быть другие. Кроме того, успешность гомеопатии возможна только при персональном подходе к больному.

Неплохой эффект может дать регулирующий набор, составленный из противоположно направленных по своему действию препаратов. Эффект такого набора основан на том, что при любой болезни патологическое возбуждение одних функций организма всегда сочетается с патологическим торможением других его функций. Такая идея не нова, еще известный советский психотерапевт С.И. Консторум рекомендовал совместный прием кофеина и брома пациентам с явлениями агорафобии перед тренировочным выходом на улицу.


Дополнение 14

Наверное, ни один другой вопрос не вызывает такого количества дискуссий о роли психической предрасположенности, воспитания в семье и социального окружения, как вопрос появления в обществе серийных убийц и сексуальных маньяков. Ниже сделана попытка рассмотреть эту проблему с учетом всех трех точек зрения. (Материалы по серийным преступлениям взяты с сайтов «Маньяки и серийные убийцы» и «Реальные ужасы».)

Чтобы найти нейрофизиологические механизмы, которые формируют черты характера серийных преступников, воспользуемся классификацией двух типов маньяков, которую создали Роберт Хейзелвуд и Джон Дуглас.

Второму по этой классификации типу маньяков, названному «дезорганизованным», соответствует инфантильный индивид с нарушенными тормозными процессами в коре больших полушарий. Такой человек не умеет прогнозировать свое будущее, он импульсивен, неожиданно впадает в состояние ярости. Эмоции и чувства его поверхностны в силу неспособности к эмпатии по отношению к другим людям, зато сильно развиты обидчивость и злопамятность. Склонность к самооправданию приводит к отсутствию угрызений совести. Слабость воли компенсируется навязчивыми идеями. Часто у таких индивидов завышенная самооценка сочетается с высокими притязаниями.

Этот тип делится на два подтипа. Первый – это человек с задержкой психического развития, легко подпадающий под чужое влияние.

Второй, наоборот, хитрый, ловкий, изворотливый индивид с богатой фантазией, готовый постоянно лгать и выдумывать правдоподобные истории. Он обладает сильно развитой интуицией, поэтому говорит людям всегда то, что они хотят от него услышать. По определению такой человек является психопатической личностью с истероидными чертами характера.

Другой тип серийного преступника (первый по классификации и названный «организованным») относится к гиперсоциальным личностям. Он полностью адаптирован в обществе, обладает развитым мышлением, хорошо контролирует свое поведение. Такой индивид может быть «уважаемым гражданином» и успешно трудиться на партийных должностях или в сфере экономики. Он может абсолютизировать социальные структуры, связывая свою жизнь с их устойчивостью. Из-за подавления подкорковых центров его эмоции и чувства неразвиты, что часто приводит к нарушению психосексуального развития и негативному восприятию женщин. Холодность и бесчувственность гиперсоциала создает массу проблем в его семейной жизни. (Из такого гиперсоциального человека может выйти главарь преступной банды, и в этом случае сам факт нарушения закона снял бы все его сексуальные проблемы, но именно попытка стать «достойным членом общества» может превратить гиперсоциала в маньяка.)

Несмотря на то, что обрисованные типы людей, казалось бы, совсем не похожи между собой, тем не менее, развитие перечисленных черт личности может быть связано с одной и той же причиной – гипоксией мозга, которая чаще всего происходит либо еще в утробе матери, либо в момент рождения.

Как следует из клинического опыта, умеренная гипоксия в процессе беременности может вызвать отставание созревания лобных отделов коры больших полушарий мозга ребенка после рождения, что проявится как задержка умственного развития.

Более сильная гипоксия плода при беременности вызывает не только задержку созревания коры, но и гибель части нейронов. Одновременно усиливается миелинизация нервных волокон, что может позже проявиться развитием психопатических черт личности. (Относительно недавно учёные из Калифорнийского университета Лос-Анджелеса обнаружили, что мозг лгунов содержит на 22% больше белого вещества и на 14% меньше серого вещества, чем в норме.)

Если же гипоксия возникает в момент рождения, то в мозге может активизироваться развитие связей между нейронами, и позже это проявится как гиперсоциальность. Об этом свидетельствуют исследования, в которых показано, что при кратковременной ишемии мозга количество выявленных шипиков на дендритах нейронов не уменьшается, а, наоборот, увеличивается.

В группу гиперсоциалов может перейти и индивид с временной задержкой умственного развития. Более позднее созревание таких индивидов иногда приводит к появлению у них разных талантов. Но несоответствие между высокими умственными способностями и общественным положением может превратиться у них и в обиду на весь мир.

Однако если учесть, что гипоксия мозга и его эволюционное развитие неотделимы друг от друга, и через гипоксию мозга проходят все дети, то, понятно, что описанные нарушения в ЦНС являются лишь одним, и далеко не самым главным, фактором, определяющим будущее поведение человека. Но его также нельзя сбрасывать со счета при коррекционных или лечебных мероприятиях в отношении детей.

Есть еще один нейрофизиологический фактор, который влияет на поведение человека. Он связан с запечатлением (импринтингом) ребенком стратегии поведения взрослого. Импринтинг определяется памятью на события, и это, отчасти, объясняет, почему серийными преступниками почти всегда являются мужчины: в силу гормонального статуса, события, связанные со стрессом, психической травмой или сильными эмоциями, мужчина помнит намного лучше женщины.

Тем не менее, роль психических травм, полученных ребенком в детстве, очень сильно преувеличена. Детская память коротка. Но люди очень любят винить в своей неудавшейся жизни родителей. А современные теории психоанализа превратили детские обиды и страхи в судьбоносные факторы.

«Настоящее» всегда имеет приоритет над «прошлым». И рассказы серийных преступников, которые с радостью вытаскивают из своей памяти полузабытые воспоминания, а то и выдумывают самые невероятные истории из своего прошлого, делаются для самооправдания и в угоду психиатрам. Даже если причины преступлений можно связать с воспоминаниями детства или юности, то должен также существовать реальный постоянно действующий фактор, травмирующий психику.

Серийный убийца С. Головкин проявлял интерес только к подросткам, которые по его представлениям походили на хулиганов, избивавших его в детстве. Но его месть могла быть связана с тем, что эти избиения сопровождались нанесением ударов по его половым органам, с чем Головкин связал свою неспособность завести семью и жить полноценной жизнью. Сознание своей ущербности, естественно, постоянно травмировало его психику.

Врач скорой помощи В. Кулик был пойман, когда он пытался изнасиловать маленького мальчика, выскочив на улицу перед застольем в День своего Рождения под предлогом необходимости купить хлеб. Как следует из статьи, его поймали потому, что у него было мало времени, и он потерял всякую осторожность. Причем, судя по подробностям, изложенным в статье, над ним довлел постоянный страх изнасиловать собственных детей, к которым он испытывал сексуальное влечение. Учитывая, что Кулик, кроме детей, насиловал и убивал старых женщин, можно предположить, что у него еще были очень сложные отношения с матерью.

Сходные выводы можно сделать и относительно мотивов преступлений С. Ряховского, который убивал и насиловал пожилых женщин. Видимо, он испытывал к матери смесь чувств в виде страха, любви и ненависти. (Ряховский обладал высоким интеллектом и одновременно был типичным неудачником.)

Можно предположить, что серийный убийца А. Пичушкин выходил на «охоту» в Битцевский парк потому, что постоянно страдал от своего униженного человеческого достоинства. У него даже не было возможности уединиться: Пичушкин жил вместе с матерью в проходной комнате малогабаритной двухкомнатной квартиры, а в другой комнате жили его сестра с мужем и десятилетним сыном.

Почти половину своих убийств А. Чикатило совершил за период немногим больше года, когда его начали выживать с работы, сфабриковали против него уголовное дело «О расхищении социалистической собственности» и исключили из партии.

И как бы нам этого ни хотелось, но социальное окружение и условия жизни человека играют, конечно, самую важную роль в формировании преступников всех мастей.

Так, серийные преступники инфантильного типа никогда не испытывают угрызений совести и не раскаиваются в своих поступках. В совершенных преступлениях они зачастую винят саму жертву: попала «под горячую руку»; оказалась «там, где не нужно». Несмотря на то, что инфантильные маньяки не заботятся о сокрытии трупа или уничтожении «вещественных улик», поймать их намного труднее, чем гиперсоциалов, потому что ход их мыслей создается событиями «текущего момента», о которых ни следователи, ни психологи ничего не знают. А развитая интуиция позволяет им рано почувствовать опасность. Причем инфантильным психопатам легко удается расположить к себе сотрудников правоохранительных органов.

Но именно появление инфантильных преступников свидетельствует о роли общества. Не имея моральных и нравственных устоев, своим поведением они отражают все наши скрытые пороки, являясь «общественным зеркалом».

В отличие от инфантильных маньяков, гиперсоциалы как-то пытаются бороться с теми могущественными силами, которые поднимаются из самой глубины их сущности.

Характерен пример А. Сливко. Его «эксперименты» на детях закончились смертью семерых подростков. Он был членом КПСС, носил звание заслуженного учителя РСФСР (хотя педагогического образования у него не было), был депутатом городского совета народных депутатов. Сливко снимал на кинопленку мучение детей и свои манипуляции с их трупами. И нет основания не верить его признанию в том, что киносъемку он проводил для того, чтобы, пересматривая свои «фильмы», реже прибегать к реальным «экспериментам».

У серийных преступлений есть еще один аспект, по крайней мере, в России: в процессе их раскрытия обвиняют невиновных людей. А родные погибших, вместо того, чтобы контролировать следствие, на что они имеют полное право, требуют как можно строже покарать «преступника». Заключение невиновного, а в еще большей степени его смерть, задним числом снимает вину с истинного убийцы или насильника, удлиняя его кровавую серию.

Интересно также, что многие серийные преступники попадали в «поле зрения» правоохранительных органов после первых же убийств, но затем это «внимание» к ним заканчивалось. Таким образом, они как будто получали предупреждение быть осторожнее.

Упомянем еще одного из самых кровожадных серийных убийц – А. Оноприенко. Он убивал мужчин, женщин и детей без видимой причины, вырезая целые семьи. (Ему вменили в вину убийство 52 человек.) Но что интересно, после первых убийств, опасаясь ареста, Оноприенко нелегально уехал за границу, и там, по его утверждению, не совершил ни одного убийства, хотя и не брезговал «кражами со взломом и мелкими ограблениями». Это подтверждает и Интерпол.

В свое оправдание Оноприенко говорил, что убивать ему приказывал «некий голос свыше». Учитывая, что свои преступления Оноприенко совершал ночью или под утро, когда человек легче входит в состояние измененного сознания, и что он «совершенно спокойно признавал убийства более 50-ти человек, больше того, как будто гордился ими», нет основания не верить в наличие такого «голоса». Однако, из признания «голоса свыше» следует, что этот «голос» не очень беспокоил Оноприенко, пока тот находился за границей. (Оноприенко совершил все свои убийства с 1989 по 1996 гг. из них шесть лет он путешествовал по Европе.)

Сопоставляя все сказанное, можно сделать только один очевидный вывод: серийные убийцы и сексуальные маньяки совершают преступления не только потому, что готовы к этому, но и потому, что на них действует напряженность, существующая в обществе. Образно такую напряженность можно назвать «духом общества».

Другими словами, маньяка и серийного убийцу можно сравнить с «рецепторными образованиями», через которые проявляется наше равнодушие, злоба, ханжество, лицемерие и трусость. И лучшим ответом на вопрос «Кто виноват в том, что появляются такие ужасные преступники?» будут слова из известной песни: «Я, ты, он, она, вместе целая страна…»

Взгляд на серийных преступников, как на «рецепторы» духовного состояния общества, дает еще один аргумент против смертной казни: пока сексуальные маньяки и серийные убийцы остаются живыми, хоть и изолированными от общества, они в некоторой степени препятствуют появлению новых таких же преступников.

Если говорить о вменяемости серийных преступников, то можно утверждать, что все они отдают себе отчет в совершаемых действиях. Даже если у психопата происходит истерическое отщепление личности, когда одна личность не помнит о поступках другой, то личность, совершающая преступление, прекрасно осведомлена о возможном наказании. А вот ответить на вопрос: «Смог бы человек при желании противостоять своей страстной тяге к насилию?» – очень тяжело.

Но тут же возникает другой вопрос: «Можно ли помочь людям, склонным к серийным убийствам, до того, как они встали на преступный путь?»

Имеет смысл говорить только о гиперсоциалах, которые так или иначе сами борются с нарушениями своей психики.

В этом плане интересно интервью с бывшим следователем по особо важным делам прокуратуры Иркутской области Николаем Китаевым, который пытался использовать нетрадиционные способы раскрытия преступлений.

В своем интервью он упомянул, что В. Кулик совершал свои преступления либо в полнолуние, либо в новолуние. А также то, что задолго до совершения убийства у многих преступников возникают сновидения со всеми деталями этого убийства.

Такие сновидения можно рассматривать и как предупреждение, и как искушение, но в любом случае сновидение предоставляет человеку возможность бороться и победить свой соблазн.

Что касается влияния полнолуния и новолуния, то его объяснение заключается в том, что в эти периоды уменьшается действие притяжения Земли на человека. В результате уровень кальция в крови повышается, что вызывает не только овуляцию и месячные, но может вызвать и явления психоза. (Психоз при гиперкальциемии связан с падением возбудимости нейронов, и его описания можно найти в медицинской литературе.)

В заключение нужно сказать, что есть некоторое сходство между давлением низших побуждений на психику у серийных преступников и «ломкой» при наркозависимости или алкоголизме. Поэтому те процедуры, которые могут помочь наркоману или алкоголику, могут помочь человеку, который борется с желанием совершить убийство или насилие. Такими процедурами могут быть искусственная гипертермия, гипербарическая оксигенация или, наоборот, процедуры, основанные на кратковременной гипоксии.


Дополнение 15

С точки зрения демонологии, поведение и действия А. Чикатило можно определить как одержимость Демоном Зла, который управлял всеми его поступками. Посмотрим, что же скрывается под личиной этой жестокой и кровожадной «потусторонней сущности».

Как следует из опубликованных статей и книг, А. Чикатило в детстве прошел через голод, унижения и страх смерти, также он, видимо, испытывал огромный дефицит родительской любви и ласки. Так или иначе, но эти факторы способствовали разобщению высших и низших центров его мозга: формирование сознания и интеллекта шло достаточно быстро, а эмоционально-чувственная сфера осталась неразвитой и проявлялась примитивными эмоциями страха, обиды, зависти и злобы. И здесь, видимо, возникло первое противоречие между его сознанием и «жестоким Зверем», который есть в мозге каждого человека, и основу которого составляют древние центры каннибализма и эроса, объединенные удовольствиями от пищи и садизма. (Этот «Зверь» всегда жаждет чужой крови и плоти и не очень боится смерти.)

Позже, выбирая путь жизни, Чикатило решил служить верой и правдой Власти, а по возможности стать одним из ее «винтиков». (Хотя в своих фантазиях, он представлял себя первым лицом партии и государства.) Его вера в победу коммунизма во всем мире и наступления эры всеобщего счастья не противоречила уверенности, что рядом с Властью всегда будешь сытым и уважаемым человеком.

Чтобы достичь этой цели, А. Чикатило стал доказывать свою преданность партии и Родине всеми возможными способами и одновременно повышать уровень своего образования: ведь Власти всегда нужны верные и образованные люди. Но развитие интеллекта еще больше подавило его эмоциональность и увеличило разрыв между сознанием и сексуальностью. В свою очередь, половая слабость заставляла Чикатило тратить все свои силы только на работу и учебу. Так что «Зверю» пришлось затаиться и ждать своего часа. В отместку, правда, при каждом удобном случае «Зверь» демонстрировал Чикатило сексуальную немощь его интеллекта.

Но произошло «невероятное» – идеи коммунизма стали обесцениваться. На их место пришли более «осязаемые» ценности: стремление к богатству и сексуальным утехам. Таким образом, все, во что верил Чикатило, в чем видел смысл своего существования, превратилось в пустые слова. Естественно, стали рушиться и те опоры, которые поддерживали его сознание, а реальность, теряющая упорядоченность, приобрела враждебные черты. Со временем, враждебность мира дошла до того, что Чикатило начал ощущать себя как на «захваченной врагом территории».

Тогда «Зверь» перешел в наступление и стал брать власть в «свои руки». У Чикатило развилось безразличие к чужому мнению, которое поддерживает все моральные запреты. Например, свое сексуальное влечение к детям и подросткам он мало скрывал от чужих глаз. Ценность семьи, которая всегда была высока в глазах Чикатило, упала. Он любил служебные командировки, потому что «дорога» уравнивает всех. По той же причине Чикатило тянуло на вокзалы: мирный хаос вокзальной жизни действовал на него успокаивающе. Однако полное порабощение его воли стало лишь делом времени, когда «Зверю» удалось «заставить» Чикатило переступить черту и совершить первое убийство. В конце концов, воля и сознание Чикатило стали служить «верой и правдой» своему новому «жестокому и кровожадному хозяину».

Убийство для Чикатило было неким экстатическим действом, которое снимало все конфликты его мозга и возвращало «целостность» его личности. Вот какое описание состояния Чикатило дано в одной из статей: «…он входил с жертвой в лес в одном состоянии, подавленный, забитый, чувствуя какое-то угнетение. А возвращался совершенно другим: одухотворенный победитель, торжествующий и даже властный. Он объяснял: я, дескать, выходил другим человеком. И не мог возвращаться путем, каким шел прежний Чикатило. Разные у них дороги…» (Характерно, что у Чикатило не было сексуальных предпочтений при выборе жертвы, так что сыщики, одно время, считали, что убийства совершают разные люди.)

В статьях и материалах из открытой прессы можно найти некоторые свидетельства, подтверждающие слабость сознания Чикатило и силу низших центров мозга. Чикатило очень быстро засыпал, не помнил своих сновидений, не менял позу во сне. Во время суда он постоянно зевал. На отвлеченные темы Чикатило говорил на чистом русском языке, а рассказывая о своих убийствах, он становился косноязычным и с трудом формулировал свою мысль. Из этих же материалов следует, что свои убийства Чикатило совершал в состоянии измененного сознания. По свидетельству психиатров, Чикатило обладал быстро истощаемой психикой. К тому же у него была не развита асимметрия мозга: он писал правой рукой, а нож держал левой.

Дело Чикатило вскрыло «большой гнойник на теле» правоохранительных органов. Но основной вывод, который мы должны сделать из «феномена» Чикатило, состоит в том, что грань, отделяющая «добропорядочного» гражданина от «кровожадного зверя», невероятно тонка.

К оглавлению



Фатализм наследственности или многоуровневый контроль?

Считается, что физик Дэвид Бом первым высказал идею о том, что информация обо всем мире содержится в каждой его частичке. Эту идею называют гипотезой голографического принципа строения Вселенной. (См. примечание 1)

Но что удивительно, еще в средние века известный богослов-схоластик Ансельм Кентерберийский дал определение Бога, совпадающее с представлением о голографической основе строения мироздания. Вот это определение: «Итак, нет в Тебе частей, Господи, нет в Тебе и множественности, но Ты столь целокупен и самотождественен, что ни в чем не являешь неподобия Самому Себе; Ты – само Единство, не делимое ни для какой мысли. Следственно, и жизнь, и премудрость, и прочие совершенства – не части Твои, но все они суть едино, и каждое из них есть вся Твоя целокупность, объемлющая все остальные. Но коль скоро ни Ты не имеешь частей, ни вечность Твоя, которая есть Ты же Сам, их не имеет, следственно, нигде в пространстве и никогда во времени ни Ты, ни вечность Твоя не даны как часть; но Ты целокупно присутствуешь во всяком месте, и вечность Твоя целокупно присутствует во всяком мгновении». (См. примечание 2)

К сожалению, современная голографическая парадигма устройства Вселенной выродилась в представление о мире как об иллюзии. Причину таких представлений нужно искать в поверхностном понимании принципа создания голографического образа.

К примеру, обычная световая голограмма есть образ, возникающий не где-то в пространстве, а на сетчатке нашего глаза, причем расстояние до видимого образа и его величина есть эффекты, которые создает мозг. Для развития такой способности потребовались длительное обучение и тренировка нашего мозга в процессе его созревания.

Суть голограммы заключается в фазовой суммации (интерференции) чувствительной поверхностью двух или более нормированных во времени и пространстве сигнальных процессов. Из этого определения следует, что если чувствительная поверхность обладает инерционностью и способна помнить свою реакцию на воздействие, то совсем не обязательно, чтобы сигналы приходили одновременно. Другим следствием этого определения является то, что голограмма есть реакция поверхности воспринимающего объекта на торможение сигнального процесса или самого объекта. (См. также примечания 3-4)

Из такого определения голограммы, например, следует, что в основе всего эмбриогенеза лежит принцип интерференции. Сначала тот или другой сигнал стимулирует деление и движение эмбриональных клеток (чаще всего это угроза их гибели, вызванная голоданием или нехваткой/избытком какого-либо вещества), а затем возникает второй сигнал, являющийся препятствием, которое тормозит движение этих клеток и заставляет их дифференцировать. Причем второй сигнал может представлять собой возникшую раньше клеточную структуру, которая вызывает контактное торможение, гормональное воздействие, блокирующее сам механизм движения, или физическое препятствие. Потому-то для развития и дифференцировки эмбриона чаще всего необходим контакт разных клеточных структур. (Деление клетки всегда сопровождается потерей некоторой специфичности и усилением ее подвижности. См. примечание 5)

На том же принципе интерференции основан иммунный ответ: первая встреча с антигеном вызывает клеточное деление (пролиферацию), а вторая – приводит к соответствующей дифференцировке. Причем, если иммунная клетка находится в стадии деления, то для ее дифференцировки достаточно и однократного воздействия антигена, потому что такое воздействие тормозит деление этой клетки. (См. примечания 6-7)

Каковы же основа и принцип устройства нашего мира? Не ошибемся, если скажем, что все сущее сотворено в виде множества вложенных друг в друга эквипотенциальных мембранных структур. Причем каждая мембрана объединяет некоторое число однотипных элементов. Их функционирование (жизнедеятельность) и творит эту объединяющую мембрану, которая, в свою очередь, оказывает свое интегральное действие на каждый творящий элемент, достаточно жестко управляя его поведением. Если такой элемент многофункционален, то управляющих мембран, которые непосредственно создаются данными элементами, может быть и несколько. Все эти мембраны хранят, корректируют и постоянно контролируют взаимное соответствие, которое основано на голографическом способе отображения информации. Этот принцип проявляется везде: так устроены и Геосфера, и Биосфера, и Ноосфера, и живой организм. (См. примечания 8-12)

Представление о такой структуре мира позволяет утверждать, что не только оплодотворенная яйцеклетка, но и все внешние оболочки, окружающие эту яйцеклетку играют активную роль при создании соответствующей формы живого существа. Чем более высокую ступеньку на эволюционной лестнице занимает такое существо, тем сложнее, как правило, организованы его плодные оболочки, на каждой из которых записана голограмма некоторой суммы функций будущего организма. Интегральное действие всех этих оболочек и обеспечивает нормальный эмбриогенез.

Например, скорлупа птичьего яйца защищает внутреннее содержимое яйца от повреждений, поставляет ионизированный кальций для деления и дифференцировки клеток эмбриона. Рисунок отверстий в этой скорлупе обеспечивает градиенты доступности кислорода разным частям зародыша, а ее цвет создает неоднородность температурного поля. Другие оболочки отображают распределение электрохимических градиентов или необходимое распределение питательных веществ. (См. примечания 13-14)

Естественно, что любая оболочка (мембрана) в каждый данный момент стремится обеспечить свое эквипотенциальное состояние. Для этого все градиенты веществ или физических факторов на оболочке должны быть уравновешены суммой противоположно направленных градиентов внешней и внутренней среды. Поддержание и быстрое восстановление эквипотенциальности всех мембран организма и есть закон формообразования в онтогенезе и филогенезе. (В идеале эквипотенциальность замкнутой поверхности – это нейтральное состояние этой поверхности вместе с ограниченным ею пространством при учете влияния всех факторов внешней среды.)

Но живой организм устроен так, что по мере роста и накопления клеточной массы однотипные клетки стремятся создать свои собственные мембранные структуры. При этом, в процессе развития, происходит «запись» стимулов от внешних оболочек на внутренние мембраны (интернализация голограмм). А неспособность создать новую или восстановить поврежденную оболочку чревата самыми разными патологиями. (См. примечание 15)

Понятно, что для согласования роста организма со всеми его внутренними мембранами и внешними зародышевыми оболочками необходимо их взаимное изменение в той или иной степени. Следовательно, как для развития, так и для поддержания нормальной жизнедеятельности организма должна происходить «подстройка» мембранных голограмм. Другими словами, все мембранные голограммы постоянно «перезаписываются». Поэтому рождение здорового организма (отбрасывания плодных оболочек) и его нормальное дальнейшее развитие возможно только тогда, когда все функции внешних оболочек успешно «отобразятся» на внутренних мембранах.

Оболочечных структур в организме множество: это и гиалиновые мембраны, и базальная пластинка, и серозные оболочки, и фиброзные капсулы. По некоторым оценкам внеклеточный матрикс (соединительная ткань) составляет почти 20% массы тела и поэтому является самым большим органом.

Голограммы, «записанные» на мембранах соединительной ткани, представляют собой образ всего организма. Вот далеко не полный их перечень.

Белковые и углеводные компоненты оболочек соединительной ткани фиксируют распределение по телу напряженности гравитационного и электрического полей. Разные типы нервных окончаний, проникающие в межклеточный матрикс, в сумме создают образ нервной системы. Многочисленные клетки иммунной системы, оккупировавшие оболочки соединительной ткани, обеспечивают связь всех иммунокомпетентных органов. Артериальные и венозные капилляры, пронизывающие мембранные структуры, отражают состояние сосудистой системы. (См. примечания 16-17)

После такого беглого рассмотрения общих закономерностей развития живого существа, обратимся к вопросу структурной организации эукариотической клетки.

В клетке, как и в организме, много мембран, обеспечивающих ее стабильное существование. Прежде всего, такую роль играет внешняя плазматическая мембрана. Распределение и взаимодействие самых разных рецепторов на этой мембране является той голограммой, которая отражает функциональное состояние как самой клетки, так и всего организма. Например: «Количество рецепторов на тромбоцитарной поверхности, в частности, при маниакально-депрессивном психозе и шизофрении, претерпевает изменения, абсолютно аналогичные колебаниям их количества на мембранах нейронов ЦНС». (А. Ш. Зайчик, Л. П. Чурило «Основы общей патологии», СПб., Элби, 1999)

Клеточные рецепторы представляют собой, как правило, белковые молекулы, соединенные с углеводами. Чаще всего они состоят из нескольких трансмембранных спиралей.

При изучении бактерий было обнаружено, что каждая белковая спираль сложного бактериального рецептора после синтеза доставляется в мембрану отдельно, и лишь затем происходит окончательное «созревание» рецептора. Очень заманчиво предположить, что такой же механизм образования рецепторов существует и у эукариотической клетки. Это позволило бы рецепторам, при необходимости, изменять количество трансмембранных спиралей, модифицируя свою специфичность.

Отношения между плазматической мембраной и клеточным ядром хорошо демонстрируют опыты с ацетабулярией – гигантской одноклеточной водорослью с единственным клеточным ядром. Эти опыты подробно описаны в книге С. Гилберта «Биология развития» (1-й том, Мир, 1993).

Если у ацетабулярии определенного вида удалить ядро, а затем отрезать шляпку, то «через несколько недель образуется шляпка нормального строения, хотя организм, в конце концов, и погибнет». Но если в ацетабулярию с отрезанной шляпкой пересаживали ядро от ацетабулярии другого вида, то «новообразующаяся шляпка приобретала строение, свойственное виду-донору ядра».

Следовательно, и плазматическая мембрана, и клеточное ядро содержат голограмму формы целого организма. (См. также примечание 18) В клеточном ядре, как целостной структуре, голограмма, видимо, «записана» на ядерной мембране с помощью «рисунка» из различных рецепторов и ионных каналов, а также комплекса пор, которые достаточно сложно устроены и имеют внутриядерный контакт не только с хромосомами, но и сократительными белками. Вот цитата из учебника Ю. С. Ченцова «Введение в клеточную биологию», издания 2004 года: «По поверхности ядра поры располагаются более или менее равномерно, но их число резко падает в местах ассоциации с ядерной оболочкой участков гетерохроматина, ядрышкового организатора, теломерных участков».

Но если проникнуть в ядро и рассмотреть структуру хроматина, то мы обнаружим голографический принцип и в организации хромосом.

Хроматин подразделяют на два функциональных вида: эухроматин и гетерохроматин. Гетерохроматин – это компактно упакованный хроматин, с которого, как правило, не транскрибируются РНК (молчащий хроматин). А эухроматин – активный хроматин, участки которого сохраняют частично деспирализованное состояние и способны к синтезу РНК.

В настоящие время общепризнано, что функция ядерного хроматина состоит в транскрипции РНК в ядре, а затем трансляции по этой РНК белка в цитоплазме. Но для синтеза белка используется менее 1,5% геномной ДНК, роль же остальной массы эухроматина и особенно гетерохроматина представляется загадочной. (См. Джон Матик, «Тайна программирования сложных организмов», журнал «В мире науки», 2005, №1)

Причина такого представления связана с тем, что на первый план была выдвинута частная и далеко не самая важная функция ядерного хроматина.

Главная роль отрицательно заряженных нуклеиновых кислот состоит в создании и поддержании потенциала внешней клеточной мембраны. Эту функцию нуклеиновые кислоты, наверное, стали выполнять с момента возникновения бактериальной клетки. Естественно, и у эукариот синтез РНК и выход ее из ядра также преследует прежде всего цель увеличить отрицательный заряд цитоплазмы и обеспечить эквипотенциальное состояние внешней клеточной мембраны. Так, по всей видимости, большое количество РНК в цитоплазме нейронов определяется их высоким мембранным потенциалом. (См. также примечания 19-21 и дополнение 1)

Другой важной ролью ядерного хроматина является отражение и хранение суммарного голографического образа всех вышерасположенных мембран. Эту роль, как это ни покажется парадоксальным, исполняет гетерохроматин. Тому есть много косвенных доказательств.

Гетерохроматин влияет на считывание генов. Изменение положения гена на хромосоме может сделать его неактивным, причем на «выключение» гена влияют очень удаленные участки гетерохроматина. (Это — так называемый эффект положения.) Если из нормально транскрибируемого гена удалить входящий в него некодирующий участок (интрон), то транскрипция либо нарушается, либо синтезируемая РНК не может покинуть ядро. (См. С. Гилберт «Биология развития», 2-й том, Мир, 1993)

Но есть еще одно очень убедительное доказательство огромной роли гетерохроматина — это дифференциальная окраска хромосом. Гетерохроматин окрашивается интенсивно, а эухроматин окрашивается плохо или не окрашивается вообще. Таким образом, именно заряженный гетерохроматин, разделенный незаряженными участками эухроматина, представляет собой голограмму в виде пространственного распределения заряда.

Причем хромосомная голограмма также может записываться и перезаписываться. Вот данные из «Базы знаний по биологии человека» (http://humbio.ru): «…на стадии 1-2-клеточных делений происходит тотальное деметилирование генома, устраняющее профиль, сформированный в исходных половых клетках. Оно продолжается до стадии имплантации бластоциста <…>. После имплантации бластоциста начинается процесс, охватывающий весь геном, метилирования (метилирование de nоvо), профиль которого в целом сохраняется в соматических клетках взрослого индивидуума». (См. также примечание 22 и дополнение 2)

Гетерохроматин делят на конституционный, то есть изначальный, и факультативный, который возникает позже, уже при дифференцировке клетки. Следовательно, голограмма конституционного гетерохроматина хранит общие для всех клеток организма свойства, а образование в клетке факультативного гетерохроматина изменяет общую голограмму с учетом особенностей клеточной дифференцировки. (См. также примечание 23)

Таким образом, ответ на вопрос, какие роли первоначально исполнял эухроматин, достаточно прост: он был буфером, который согласовывал заряд и pH ядра, цитоплазмы и клеточной мембраны, а также поддерживал соответствие между хромосомной голограммой и образом всего организма. Эти задачи решались через механизм синтеза РНК и изменение распределения гетерохроматина с помощью мобильных генетических элементов (МГЭ).

Конечно, в какой-то момент эволюции еще у бактериальной клетки возникла необходимость хранить в компактном, упрощенном виде образы успешных «находок» — структуры молекул рецепторов и ферментов, позволяющих получить выгоду в борьбе за существование. Тогда-то, видимо, и был «изобретен» генетический код и механизмы его транскрипции и трансляции, которые с минимальными изменениями перешли по наследству эукариотической клетке. (См. также примечания 24-25)

Но из открытия нуклеотидного кодирования структуры белка совсем не следовало, что невозможен обратный процесс: трансформация аминокислотного состава белка в триплетный код РНК или ДНК. Такой запрет был сформулирован как постулат, который назвали «центральной догмой молекулярной биологии».

Против абсолютности этой догмы свидетельствуют примеры ферментативного (не матричного) синтеза некоторых простых белков. А также то, что генетический код иммуноглобулинов создается только после встречи клетки с антигеном. Кроме того, в клетке обнаружены высокомолекулярные белковые комплексы, которые называются кодосомами, и которые состоят из 7-9 разных аминоацил-тРНК-синтетаз, тРНК, протеинкиназы и некоторых других ферментов. Функция этих комплексов неясна, но можно предположить, что такие комплексы, встроенные в какую-либо мембранную структуру, могут разбирать белки на аминокислоты с одной стороны мембраны и синтезировать цепь РНК на другой ее стороне. И если примеров обратного синтеза РНК по белковой молекуле в клетке не обнаружено, то это свидетельствует лишь о том, что клетке такой процесс не нужен или он реализуется достаточно редко. (В механизме создания генов иммуноглобулинов по структуре антигена наверняка заложен все тот же всеобщий голографический принцип организации природы. См. примечание 26)

Вообще, любые научные постулаты или догмы всегда имеют одинаковую судьбу: сначала они служат развитию науки, а затем превращаются в ее тормоз. Примером может служить уверенность ученых-генетиков в том, что единственный способ преодолеть несовместимость тканей при трансплантации – это использование иммунодепрессантов. («Трансплантат приживляется, только если все его антигены ГКГС присутствуют у реципиента, в противном случае возникает реакция отторжения, пропорциональная по интенсивности степени антигенных различий». А. Ш. Зайчик, Л. П. Чурило «Основы общей патологии», СПб., Элби, 1999) В действительности, путь к решению проблемы пересадки тканей найден десять лет тому назад российским офтальмологом Мулдашевым. (См. Э. Р. Мулдашев, С. А. Муслимов «Биологические основы применения биоматериалов в регенеративной хирургии», реферат, 2003) Для приживления некоторых тканей глаза, взятых от трупа, он подсаживал в область трансплантата биоматериалы из соединительной ткани, лишенной клеточных элементов, но обладающей антигенной специфичностью. В результате, трансплантат не только приживался, но происходила и физиологическая регенерация утраченных тканей глаза. Суть такой реакции состоит в том, что биоматериал играл роль мишени, с которой боролись и собственные ткани организма, и ткани трансплантата. Можно сказать, что чужеродные ткани обрели «свое родство» в «общем деле».

В свете нашей темы полезно вспомнить противостояние «классической генетики» и «мичуринской биологии» первой половины XX века, имена Н. И. Вавилова и Т. Д. Лысенко, а заодно и восстановить справедливость. (Только вернув долги Прошлому можно двигаться к Будущему.)

Н. И. Вавилов и Т. Д. Лысенко были великими организаторами науки в СССР. Причем Николай Вавилов видел в этом цель и смысл своей жизни, а Трофим Лысенко стал таковым против своего желания, в силу сложившихся обстоятельств. (См. дополнения 3-5)

Но если говорить о научных представлениях, которые существовали в те времена в СССР, то с полной ответственностью можно заявить, что Т. Д. Лысенко и его школа в своих выводах намного ближе подошли к разгадкам тайн природы, чем формальные генетики. И, тем не менее, без ошибочного представления о законах наследственности, без десятилетий напряженного труда по исследованию взаимоотношения ядра и цитоплазмы, функций хромосомного аппарата клетки, мы никогда не узнали бы так много о внутриклеточных процессах, как знаем об этом сегодня.

Именно биологические опыты И. В. Мичурина и Т. Д. Лысенко по вегетативной гибридизации лучше всего доказывают правильность голографического принципа организации живых существ.

После прививки яблони на дикую грушу, яблоки приобрели грушевидную форму и изменили свой вкус, так был получен сорт яблок «ранет бергамотный». А прививка помидоров на паслен привела к появлению яда паслена в помидорах. Причем эти признаки переходили по наследству, что доказывало изменение генетического аппарата семян этих растений. Иначе быть и не могло: любая прививка приживется только в том случае, если изменится все растение, создав для себя новое эквипотенциальное состояние, что непременно повлияет и на созревающие семена.

Показателен также спор между школой генетиков и школой Лысенко о близкородственном скрещивании (инцухте, инбридинге) растений и животных. Генетики считали, что рождение слабого, нежизнеспособного потомства при родственном скрещивании свидетельствует о плохих генах. Лысенко и его последователи, напротив, выступали против такого скрещивания и пропагандировали гибридизацию максимально различающихся представителей одного вида.

В действительности, механизм, лежащий в основе успеха или неуспеха таких скрещиваний, один и тот же.

Дело в том, что материнская и отцовская половые клетки, кроме сходства, обладают некоторым консерватизмом и некоторой изменчивостью. Растение или животное будут нормально развиваться, если при слиянии половых клеток сходство, консерватизм и изменчивость будут находиться в равновесии. Правда, при инбридинге добиться такого оптимального сочетания консерватизма и изменчивости намного труднее, поэтому при близкородственном скрещивании так часто возникают уродства у потомства. (См. примечание 27, а также дополнение 6)

Огромная заслуга Т. Д. Лысенко состояла и в разработке теории стадийного развития растений и критических периодов их роста. Характерно, что в шестидесятых годах XX века появился труд П. Г. Светлова, посвященный критическим периодам в онтогенезе животных, но, судя по всему, заслуги Лысенко в развитии этой проблемы постарались забыть. (См. примечание 28)

Справедливость нужно восстановить и в отношении имени О. Б. Лепешинской. (Это имя, как и имя Т. Д. Лысенко, вспоминают, когда хотят привести пример научного мракобесия в СССР.) Еще в тридцатых годах XX века, проводя опыты с бесструктурным материалом, полученным из живых тканей разных организмов, Лепешинская ввела понятие «живое вещество», из которого могут образовываться структуры со всеми потенциями клеток. «Живое вещество» она получала путем дробления, растирания и центрифугирования клеток гидры. Результаты своих опытов О. Б. Лепешинская трактовала как опровержение постулата Вирхова об образовании клетки только от клетки. Естественно, Лепешинская не опровергла ни Вирхова, ни Пастера, а открыла механизм самоорганизации – сборки из разрозненных клеточных элементов клеткоподобных структур, опередив этим науку как минимум на пятьдесят лет. (См. примечания 29-31)

После такого краткого, хотя и нужного, экскурса в историю научной мысли вернемся вновь к проблемам биологии развития.

Наверное, самым главным вопросом развития живых существ является вопрос отношения между соматическими и половыми клетками. Утверждение Августа Вейсмана о независимости половых клеток от соматических, правда с оговорками, продолжают поддерживать и современные генетики. (См. примечание 32) Хотя накопилось множество фактов, свидетельствующих о том, что практически все клетки поглощают свободную ДНК, а при созревании яйцеклетки трофоциты транспортируют РНК и белки внутрь ооцита, эти факты никак не влияет на изменение общей генетической парадигмы развития живого. (См., например, В. Н. Стегний «Архитектоника генома, системные мутации и эволюция», Новосибирск, изд-во Новосибирского ун-та, 1993)

Но стоит признать, что все факторы внешней среды могут влиять на формирование половых клеток и на их хромосомный аппарат, как объяснить диминуцию хромосом, телегонию и видообразование не составит труда. А целесообразность природы станет вполне очевидной. (См. примечания 33-40)

Может показаться, что все сказанное выше имеет больше теоретический, чем практический интерес. В действительности голографический принцип взаимодействия всех структур организма открывает неограниченные возможности как при поиске механизмов возникновения разных болезней, так и способов их лечения.

Но прежде, чем искать причины болезней, вспомним, как живая клетка поддерживает свое устойчивое состояние.

Начнем с механизма, который возник как способ ослабить любое сильное неспецифическое внешнее воздействие на клетку. Этот механизм основан на активном синтезе большой группы белков, называемых шаперонами или белками теплового шока (БТШ/HSP). Все эти белки, в зависимости от условий, обладают способностью гидролизовать или синтезировать АТФ. Шапероны поддерживают мембранный потенциал, контролируют активность внутриядерных рецепторов, обеспечивают правильную укладку белка и его разрушение после использования. Уже такое краткое перечисление функций БТШ объясняет, почему они активно синтезируются в клетке как при повышении температуры окружающей среды, так и при ее понижении. Приведем цитату из статьи, посвященной роли белков теплового шока.

«Белки теплового шока способны взаимодействовать с тубулином, который входит в состав микротрубочек. Более того, было доказано, что БТШ могут предохранять генетический аппарат клетки, взаимодействуя с хроматином и ядерными белками гистонами и топоизомеразами, а также связываться внутри клетки с жирными кислотами: пальмитиновой и стеариновой, ограничивая детергентное действие последних». (В. Т. Ивашкин, О. М. Драпкина «Клиническое значение оксида азота и белков теплового шока», изд-во «ГЭОТАР-Медиа», 2011)

Таким образом, система БТШ через клеточную стабильность поддерживает устойчивое функционирование всего организма.

Другой механизм, часто играющий противоположную роль, основан на действии стероидных гормонов на внешнюю плазматическую мембрану и клеточное ядро. В небольших, физиологических дозах эти гормоны действуют совместно с шаперонами. Но в стрессовых ситуациях стероиды ослабляют взаимовлияние клеток друг на друга, нарушают клеточную дифференцировку, повышают активность процесса синтеза РНК или ДНК, вызывают деление клетки. Такие изменения расшатывают стабильность организма как целого и могут привести к самым разным заболеваниям. Так, сильные стрессовые воздействия или состояние хронического стресса могут вызвать аутоиммунную или опухолевую реакцию организма. (См. также примечания 41-42 и дополнение 7)

Но огромная роль стероидов в приспособлении и изменчивости организма в том и состоит, что, нарушая соответствие мембранных и ядерных голограмм, они позволяют разным системам жизнеобеспечения приобрести свободу поиска нового стабильного состояния. Если согласование всех внутренних голограмм будет достигнуто, то вновь возникнет устойчивое состояние организма.

Еще одна внутриклеточная система, которая объединяет и регулирует все функции клетки, — это система образования и распада АТФ. Вот лишь одно свидетельство роли АТФ при туберкулезе. «Добавление АТФ к зараженным макрофагам приводит одновременно к апоптозу клеток и киллингу внутриклеточных микобактерий. АТФ стимулирует фаголизосомное слияние, приводящее к гибели микобактерий…» (А. В. Пичугин, А. С. Апт «Апоптоз клеток иммунной системы при туберкулезной инфекции», журнал «Проблемы туберкулеза», 2005) К сожалению, все современные исследования рассматривают внутриклеточную функцию АТФ с энергетических позиций. Хотя роль АТФ в балансе молекул воды при его синтезе и распаде, в переносе ионов через мембрану или создании локального отрицательного заряда при фосфорилировании белков играют равноценную, если не большую роль, в клеточных процессах. (См. дополнение 8)

Несмотря на то, что в клетке есть несколько систем, обеспечивающих ее выживание, она способна лишь на две реакции в ответ на внешнее воздействие: падение мембранного потенциала (деполяризация) и превышение нормального мембранного потенциала (гиперполяризация).

Падение мембранного потенциала сопровождается входом в клетку через ионные каналы (насосы) ионов водорода и кальция в обмен на натрий, а натрия в обмен на калий. В следующей фазе происходит восстановление мембранного потенциала и ионного внутриклеточного состава с помощью тех же ионных насосов.

Гиперполяризация мембранного потенциала сопровождается выходом из клетки ионов калия и, как правило, входом в клетку ионов хлора. В какой-то момент гиперполяризация достигает такой величины, что происходит открытие кальциевых каналов саркоплазматического ретикулума и выход кальция из ретикулума в цитоплазму, что способствует возврату клетки к ее нормальному мембранному потенциалу.

Деполяризация может сопровождаться выбросом медиаторов, гормонов, цитокинов, а при гиперполяризации эти вещества синтезируются вновь. Чередование этих процессов обеспечивает перестройку цитоскелета, сокращение и расслабление мышечных белков, движение клетки.

Понятно, что клетка сможет нормально функционировать, если процессы деполяризации и гиперполяризации в ней уравновешены. Преобладание клеточной деполяризации может проявиться язвой желудка с повышенной кислотностью, склонностью к аллергиям, нейродегенеративными заболеваниями. Преобладание гиперполяризации над деполяризацией ведет к нарушению сердечной проводимости; может проявляться тиками или нарушениями психики.

Состояние продолжительной деполяризации или чрезмерной гиперполяризации несовместимо с жизнью клетки. В обоих случаях клетка пытается «решить» свои проблемы физиологическим делением. Если такой выход для нее невозможен, то она гибнет путем апоптоза или становится раковой. (См. также примечания 43-44 и дополнения 9-10)

Рассмотрев наиболее важные стороны клеточной физиологии, разберем с точки зрения голографической парадигмы некоторые аспекты вирусных и бактериальных инфекций, инвазивных заболеваний (гельминтозов), а также причины возникновения гранулем. Начнем с вирусной инфекции.

Первое, что следует из голографического принципа организации клетки, это отказ от представления о неконтролируемой клеточными структурами самосборке вирусов. Когда оболочечный вирус, например, вирус гриппа или вирус иммунодефицита человека (ВИЧ), проникает в клетку, он оставляет свою внешнюю липидную оболочку со всеми своими рецепторами в наружной плазматической мембране. А когда такой вирус покидает клетку, он, прежде всего, создает область клеточной мембраны со своими вирусспецифичными белками. Такая область мембраны и служит организатором (голограммой), обеспечивающим сборку вируса. Иначе и быть не может: вирусные белки и нуклеиновые кислоты синтезируются в разное время и в разных местах клетки. Наличие организатора – области мембраны, к которой компоненты вируса транспортируются и где они собираются, – просто необходимо. То, что сборка всех вирусов происходит на внешней или внутренних мембранах, хорошо известно. Даже безоболочечные вирусы должны сначала создать свою временную оболочку-голограмму на внутренней мембране, и только затем становится возможной их сборка. Исключением являются поксвирусы, к которым относится вирус оспы. (См. примечание 45)

Есть много подтверждений важной роли клеточной мембраны при вирусных инфекциях. Так опухолевые клетки Hella, зараженные вирусом гриппа, «продуцируют неинфекционные гемагглютинирующие частицы». (В. Р. Даудл и Г. С. Шилд «Культивирование вирусов гриппа человека в лабораторных условиях», http://www.bibliotekar.ru) Видимо, липидный состав этих клеток не позволяет создать организатор для сборки полноценного вируса. Было обнаружено, что препараты, значительно уменьшающие содержание холестерина в клеточных мембранах, блокируют сборку и выход ВИЧ из клетки. Правда, эти препараты оказались слишком токсичными для больного. (См. Стивен Зайхнер «Молекулярная биология ВИЧ для клиницистов», http://www.tokb.ru) Известно также, что устойчивость к заражению ВИЧ существует у 15-17% представителей финно-угорской группы (финнов, эстонцев, венгров) и у 1-2% афроамериканцев. Причины такой устойчивости нужно искать не в «изменении какого-то гена или рецепторного белка», а в особенностях организма и в состоянии клеточных мембран иммунокомпетентных клеток. Причем невосприимчивость к вирусной инфекции может быть связана как с низким, так и с высоким содержанием холестерина в клеточных мембранах. (См. также примечания 46-47)

Обратимся теперь к бактериальной инфекции.

Прежде всего, нужно сказать, что именно макрофаги являются теми клетками, которые ответственны как за борьбу с бактериями, так и за распространение бактерий и их токсинов по организму. Так, мыши с удаленными макрофагами устойчивы к сибиреязвенному токсину. (См. М. В. Супотницкий «Бактериальные токсины. Их природа, механизмы действия, возможности конструирования гибридных и модифицированных токсинов», сайт автора)

После захвата макрофагом бактерия оказывается в фагосоме – мембранном пузырьке. Макрофаг может уничтожить бактерию, а может создать ей сносные условия жизни, если фагосома, в которой находится бактерия, приобретет эквипотенциальное состояние по отношению к клетке. Для этого внутренний положительный заряд фагосомы вместе с бактерией должен быть таким же, как у лизосом и других внутриклеточных структур. (Одна из функций лизосом, видимо, состоит в поддержании эквипотенциальности клетки.) Поэтому практически все бактерии, в том числе относящиеся к наиболее опасным инфекциям, содержат механизм поглощения железа, которое, накапливаясь в фагосомах, увеличивает их положительный заряд. По той же причине, прием железосодержащих препаратов ухудшает состояние больного при бактериальной инфекции. Об этом часто забывают врачи, совмещая антибактериальную терапию с препаратами железа при лечении больных с низким гемоглобином. (См. также примечание 48)

Таким образом, клеточная реакция на инфекцию будет во многом зависеть от того, достигнут ли макрофаг и бактерия общего эквипотенциального состояния и как долго они это состояние смогут сохранить. (Характерно, что при многих бактериальных инфекциях наблюдается увеличение площади внутренних мембран и изменение поверхности наружной мембраны зараженных клеток.)

Очевидно также, что и механизм действия антибиотиков в борьбе с бактериальной инфекцией основан на нарушении эквипотенциального состояния внешней и внутренних клеточных мембран. Чем больше гидрофобных, отрицательно и положительно заряженных участков содержит антибиотик, чем легче он проникает в клетку, и чем медленнее происходит его нейтрализация, тем он эффективнее нарушает внутриклеточные процессы. Нужно также учитывать, что за нечувствительность к антибиотику отвечают в большей степени иммунные клетки организма, и в первую очередь макрофаги, способные вырабатывать антитела практически к любому веществу, которые они затем помещают на своей поверхности. (См. также примечания 49-51)

Скажем несколько слов и об инвазивных заболеваниях (гельминтозах).

Тяжесть этих заболеваний во многом зависит от того, в какой форме обитает в человеке данный вид гельминта. Если гельминт в организме человека достигает половозрелой формы, то гельминтоз, как правило, протекает намного легче, чем когда гельминт остается личинкой. В первом случае человек считается окончательным хозяином, и он может быть источником заражения для других людей. А во втором случае он считается промежуточным, а точнее, тупиковым хозяином, так как каннибализм среди людей практически искоренен.

Одной из самых тяжелых глистных инвазий человека является поражение его эхинококком.

Окончательными хозяевами эхинококка являются собаки, волки, лисицы, а промежуточными – овцы, коровы, свиньи и человек. У человека этот гельминт может вызвать очень тяжелое поражение самых разных органов. Но «в северных регионах циркулирует “песцовый” вариетет, слабо адаптированный к человеку, вызывающий эхинококкоз доброкачественного течения, заканчивающийся в большинстве случаев спонтанной гибелью эхинококка и его кальцификацией». («Эхинококк (echinococcus) – мифы и реальность», статья с сайта http://www.echinococcus.ru)

Почему же собаки и волки являются носителями половозрелой формы эхинококка, а травоядные животные и человек становятся жертвами личинки этого гельминта?

Ответ, видимо, нужно искать в том факте, что половозрелая форма от хорошей жизни не возникает, и, если есть возможность, гельминт будет оставаться личинкой.

И хотя в процессе совместной эволюции эхинококк приспособился к своим хозяевам, но достаточно очевидно, что организм волка или собаки обладает намного большей «интегральной целостностью», чем организм овцы.

Роль организма в реакции на глистную инвазию очевидна: у одного человека гельминты не вызывают особых симптомов, а у другого при таком же гельминтозе быстро развиваются общетоксические и аллергические реакции.

Наличие или отсутствие таких реакций достаточно просто объясняется голографическим принципом контроля всех систем организма.

Гельминты травмируют и изменяют соединительные ткани. Происходит их разрушение и разрастание, образование кист и гранулем. Естественно, такие изменения мембранных структур искажают записанную на них голограмму. Но эффект голограммы в том-то и состоит, что если дефекты невелики, то они нивелируются и подавляются. Другое дело, если в соединительной ткани возникают очаги воспаления. Тогда каждый такой очаг становится локальной «лучащей» областью. В результате вся голограмма соединительной ткани искажается, что может проявиться нарушением регуляции любой из функций организма. (См. также примечание 52)

Из всего сказанного следует, что, какие бы методы ни использовали для лечения гельминтозов, все процедуры, уменьшающие воспалительные реакции и «консолидирующие» организм, будут оказывать положительное действие и повышать эффективность применяемых лечебных мероприятий.

Как уже упоминалось, гельминты могут вызывать гранулезное воспаление соединительной ткани. Но спровоцировать возникновение гранулемы могут практически любые агенты: вирусы, бактерии, гельминты, пылевые и дымовые частицы, лекарственные вещества. Уже такой большой список провоцирующих агентов говорит о том, что способность отвечать гранулемой на внешние или внутренние воздействия является неотъемлемым свойством самого организма. (При заживлении любой раны всегда наблюдается грануляция, эпителизация и образование рубца.)

Главным клеточным элементом гранулем являются иммунные клетки крови и в особенности моноциты/макрофаги, которые превращаются в эпителиоидные клетки.

Гранулезное воспаление складывается, как минимум, из двух составляющих:

1. локализованный очаг вялотекущего воспаления, который привлекает лимфоциты и моноциты крови;

2. потеря в той или иной степени моноцитами/макрофагами способности активно передвигаться, то есть их торможение.

Соотношение этих двух факторов может быть разным, но при возникновении гранулемы они не только существуют одновременно, но и поддерживают друг друга.

С очагом вялотекущего воспаления некоторая ясность существует: в таком очаге часто преобладает гибель клеток путем апоптоза. А вот с факторами, вызывающими нарушение передвижения моноцитов, нужно разобраться подробнее, потому что их достаточно много.

Моноциты могут терять свою подвижность при повышенном уровне кальция крови, потому что высокий внеклеточный кальций способен вызывать как патологическую гиперполяризацию клеточной мембраны, так и ее патологическую деполяризацию. В том же направлении действует пониженный уровень фосфатов крови: нехватка фосфатов крови нарушает процесс синтеза АТФ в клетке. Причиной торможения моноцитов может быть спазм капилляров и нарушение нормального кровотока. Такой же эффект вызовет и патологическое расширение капилляров с возникновением стаза – сильного замедления кровотока. Наконец, просто повышенный уровень моноцитов или чрезмерная вязкость крови в сочетании с локальным воспалением может стать причиной образования гранулемы.

Но есть заболевание, при котором первичным фактором развития гранулем является потеря подвижности моноцитов. Это саркоидоз. Ключ к разгадке причин возникновения саркоидоза лежит на поверхности, об этих причинах неоднократно упоминалось в литературе.

Общеизвестно, что при встрече Т-лимфоцита с антигеном он начинает выделять лимфокины, которые привлекают моноциты и макрофаги, вызывая их контактное торможение и активацию. Есть даже такой лимфокин, который называется фактором торможения миграции макрофагов (MIF).

Огромную роль в этом процессе играют глюкокортикоиды, которые в небольших дозах активируют антителообразование и, соответственно, выделение лимфокинов, а в терапевтических дозах тормозят эти процессы. (См. А. Д. Ноздрачев «Начала физиологии», изд. «Лань», 2002)

Таким образом, повышение уровня глюкокортикоидов в крови, например, под действием сильного стресса или аллергии, в сочетании с одним или несколькими факторами, перечисленными выше, а то и без них, могут стать причиной саркоидоза.

Замечено также, что саркоидоз тяжело протекает у негроидов и достаточно легко у монголоидов. Так, в Китае и Корее случаев саркоидоза зарегистрировано очень мало. (См. «Саркоидоз: от гипотезы к практике», под редакцией А. А. Визеля, АН РТ Казань, 2004) Объяснение такой статистики нужно искать в относительном уровне глюкокортикоиды/гормоны щитовидной железы в крови у разных рас: у негроидов этот уровень, по всей видимости, ниже, чем у монголоидов, поэтому они менее устойчивы к патологическому действию стресса. (См. примечание 53)

Сказанное также объясняет, почему при саркоидозе положительный эффект наблюдается при применении глюкокортикоидов: эти гормоны подавляют выброс лимфокинов и снижают количество циркулирующих в крови моноцитов и лимфоцитов. (См. примечания 54-56)

Из наличия такого обилия причин, способных вызвать гранулематозное воспаление, можно сделать только один вывод: каким бы заболеванием ни болел человек, будь то саркоидоз, туберкулез, сифилис или проказа, – лечение гранулем должно проводиться целенаправленно и независимо от других лечебных процедур, лишь бы они не противоречили друг другу.

* * *

Все сказанное преследовало цель представить многоуровневую структуру человеческого организма в виде единого целостного образа. Такое представление позволит легче находить решения многих проблем, связанных со здоровьем человека. Но этот «образ» помогает сделать еще «один шажок»: осознать роль «мембраны», которая нами управляет, и которую В. И. Вернадский назвал Ноосферой. Ноосфера достаточно жестко определяет и регулирует всю жизнедеятельность как одного человека, так и больших масс людей, вплоть до населения всей Земли. Причем основополагающим законом здесь является все то же стремление «управляющей мембраны» поддержать и сохранить свою эквипотенциальность.

В настоящее время эта цель в основном достигается с помощью финансово-производственной деятельности людей, которая очень ускорила глобальную социализацию всего человечества. (К примеру, армии трудовых мигрантов выполняют, кроме всего прочего, функцию выравнивания экономического развития разных стран мира.)

Развитие Ноосферы всегда шло через войну и торговлю. Торговля была вторым, после войны, фактором развития человечества. Причем войны возникали лишь тогда, когда достичь эквипотенциальности Ноосферы мирными способами становилось невозможным. (Войну можно сравнить с воспалением: она, так же как и воспалительная реакция в организме, служила цели формообразования, но уже всего человечества.)

И как свидетельствует история, войны, как правило, сопровождались неурожаем и эпидемиями. Именно голод и эпидемии, как и мечта о мирной торговле, делали войну менее жестокой и продолжительной.

Но локальные и тем более глобальные инфекционные заболевания влияли на развитие человечества и самостоятельно, чему можно найти много подтверждений. Правда, здесь есть, как минимум, два взаимосвязанных аспекта. Первый связан с изменением человеческого организма, а второй – с развитием всего человечества.

Относительно первого аспекта нужно сказать, что основная тенденция изменения человека как вида заключается в его социализации, которая неотделима от ослабления иммунных реакций его организма. (См. примечание 57 и дополнение 11)

Это, конечно, совсем не значит, что человек будущего будет подвержен всем болезням: вместе с падением иммунитета идет процесс интеграции человеческого организма как целого. Об этом, например, свидетельствует рост средней продолжительности жизни человека.

Что касается второго аспекта, то роль эпидемий многообразна.

Благодаря эпидемиям улучшалась жизнь людей. После «Великой чумы» в Лондоне 1665-1666 годов и «Великого Лондонского пожара» 1666 года город был отстроен заново, улучшилось питание и жизнь населения, изменились нравы. Так Д. Дефо пишет в своем «Дневнике чумного года»: «…во всей Англии никогда еще не было столь оживленной торговли, как в первые семь лет после чумы и Лондонского пожара».

То же произошло и после эпидемии чумы в Маньчжурии и Забайкалье (1910-1911 гг.): кварталы бедноты, которые являлись очагами и рассадниками чумы, были разрушены или сожжены, поэтому по окончанию эпидемии города пришлось отстраивать заново. Естественно, жизнь населения этих городов улучшалась. (См. М. В. Супотницкий «Эпидемия легочной чумы в Маньчжурии и Забайкалье (1910-1911)», сайт автора)

Но чумные эпидемии изменяли и нравственность людей, делая их ближе к Богу. Люди чувствовали, что их жизнь далека от идеальной, поэтому перед угрозой «Черной смерти» они старались отказаться от всего, что считали порочным. Во время чумы XIV века в Италии по распоряжению венецианского совета были запрещены продажа вина, азартные игры и производство игральных костей, публичные дома закрывали. (См. Википедия «Черная смерть») А вот замечательная цитата из книги Д. Дефо «Дневник чумного года»: «…близость смерти быстро примиряет добропорядочных людей друг с другом и что только из-за легкости нашей жизни и из-за того, что мы стараемся не думать о неизбежном конце, связи наши разрываются, злоба накипает, крепнут предрассудки, пренебрежение милосердием и христианским единением, как это имеет место в наши дни. Еще один чумной год всех нас примирил бы; близкое соседство смерти или болезни, угрожающей смертью, выгнало бы всю присущую нам желчность, покончило бы со всякой враждебностью и заставило бы взглянуть на многие вещи иными глазами».

Выскажем некоторые соображения о механизмах возникновения эпидемий, не забывая и о «здравом смысле». (См. также дополнение 12)

Прежде всего, можно утверждать, что представление о распространении инфекции воздушно-капельным путем соответствует действительности лишь отчасти. Большую роль в возникновении заболевания при контакте больного и здорового человека играет всеобщий, но непризнанный медициной эффект «отзеркаливания» или индукции-наведения, свойственный живым организмам, и в особенности людям. (См. дополнение 13)

Также не соответствует действительности широко распространенная уверенность людей в том, что эпидемию можно вызвать искусственно, с помощью биологического оружия. (Эти представления постоянно и умышленно поддерживаются, и имеют они в основном политическую подоплеку.) О ложности таких представлений свидетельствует неудавшаяся попытка японской военщины искусственно вызвать эпидемию чумы в Китае в период Второй мировой войны. Несмотря на огромные финансовые вложения, технические и военные ресурсы, включая авиацию, возможность проводить опыты по инфицированию чумным микробом животных и людей (военнопленных), вызвать эпидемию чумы в Китае, а затем в СССР так и не удалось. После массированного разбрасывания зараженных блох над Китайскими районами, где проживала беднота, заболело очень небольшое число людей. Вместе с зараженными блохами сбрасывали зерна риса и пшеницы в надежде вызвать чумную эпизоотию у крыс – не удалось даже этого. (См. М. В. Супотницкий «Чума от Дьявола в Китае (1933-1945)», сайт автора)

То, что истинные причины возникновения эпидемий и пандемий связаны с состоянием Ноосферы, лучше всего демонстрирует пандемия гриппа 1918-1920 годов, которую назвали «испанкой». Эта пандемия, видимо, сыграла не последнюю роль в окончании Первой мировой войны. Болезнь, в первую очередь, «выкашивала» молодых людей призывного возраста. Вот что пишет Супотницкий: «Невозможно было определить точное количество переболевших людей. По-видимому, болело не меньше 550 млн. человек, а погибло 20-25 млн. – более 1% всей численности населения планеты того времени, составлявшей 1850 млн. Количество умерших от “испанки” было выше количества погибших на всех фронтах Первой мировой войны <…>. Показатели смертности от гриппа и пневмонии среди 15-34-летних американцев в 1918 г. были более чем в 20 раз выше, чем в предыдущие годы». (М. В. Супотницкий «Пандемия “испанки” 1918-1920 гг. в контексте других гриппозных пандемий и “птичьего гриппа”», сайт автора)

Супотницкий обратил внимание и на другое удивительное совпадение: несмотря на войну и «закрытые границы», грипп «испанка» возникал в разных странах мира практически одновременно. (См. М. В. Супотницкий «Заметки на полях свиного гриппа», сайт автора)

Таким образом, пандемия гриппа «испанки» продемонстрировала возможности Ноосферы по управлению развитием человечества и поддержанию своей эквипотенциальности: социальная напряженность в разных странах мира проявилась одним и тем же заболеванием населения этих стран. В свете представления о голографическом принципе организации Ноосферы и человека и знания о мобильных генетических элементах одновременное самозарождение вируса гриппа в разных точках планеты и в организмах разных людей не выглядит таким уж невероятным. (Как здесь не вспомнить слова из Книги пророка Исаии: «Я Господь, и нет иного. Я образую свет и творю тьму, делаю мир и произвожу бедствия; Я, Господь, делаю все это».)

Больше того, все проблемы современного мира можно объяснить «борьбой за власть» между Ноосферой и Биосферой. Биосфера уже не вмещает человечество как вид. Поэтому пришло время взять управление Биосферой на себя, но достижение этой цели возможно только в случае, если мы будем испытывать безграничную любовь ко всему окружающему нас миру. И пока мы не достигнем такого состояния, конфликт Биосферы и Ноосферы будет проявляться для нас все более и более жестокими кризисами в самых разных областях нашей жизни.

Апрель-июнь 2013


Примечание 1. Дэвид Бом писал, что «каждая относительно самостоятельная и устойчивая структура должна пониматься не в качестве чего-то независимо и постоянно существующего, но скорее в качестве производной, рождённой в целостном движении потока и, в конце концов, растворяющейся в этом же потоке. То, как она порождается и поддерживает своё существование, следовательно, зависит от её локальной функции внутри потока». (См. Википедия «Голодвижение»)

Примечание 2. Схоластика возникла как ответ общественной мысли на очередной виток развития человеческого разума. Вера на основе чувства обесценилась. В чувственном восприятии мира часто видели самообман, самообольщение или, еще того хуже, происки Сатаны. Попытка поддержать свою веру с помощью интеллекта привела к тому, что человек стал больше надеяться на себя, чем доверять Богу. Одновременно такие перемены в мировосприятии породили страх и чувство вины, которые периодически превращались в массовые панические психозы. Именно страх и сознание своей беспомощности стали основой строительства «здания» науки в эпоху Возрождения. На этом же «фундаменте» стоит и «небоскреб» науки современной. «Этажи» этого «небоскреба» зачастую скреплены безосновательными надеждами и самыми фантастическими гипотезами. Но экспериментально-теоретический путь научного познания мира стал очередным необходимым этапом взросления Человека и его воспитания Богом.

Примечание 3. Для получения голограммы на чувствительной поверхности необходимо, чтобы сигнальный процесс либо провзаимодействовал с каждым элементом этой поверхности, либо чтобы изменения в каждой локальной «точке» поверхности влияли на всю поверхность в целом. Свойством передавать локальные изменения всему объему среды обладает вода. А так как все биологические системы содержат воду, то при определенных условиях и наличии соответствующего механизма они могут использоваться как носители голограммы.

Примечание 4. При световой голограмме реакция на суммарное воздействие отраженного и опорного сигнала запечатлевается в каждом элементе чувствительной поверхности, а при воздействии медиатора или антигена на клеточный рецептор происходит трансформация всей клеточной мембраны. Поэтому можно сказать, что в живых системах отображение окружающей среды носит в основном интегральный характер. Например, вирусы и некоторые бактерии, модифицируя свои внешние оболочки и вызывая инфекции, выполняют функцию распространения новых свойств и качеств в различных биосистемах путем модификации мембранных структур своих «хозяев». (Так, поверхностные антигены вируса гриппа, ВИЧ или тифозной бактерии изменяются даже на протяжении болезни одного человека.)

Примечание 5. Клетка всегда стремится сохранить свою способность к делению. В борьбе за сохранение своих потенций в резко ограниченной возможностями среде и наступает клеточная дифференцировка.

Примечание 6. Если вторичного антигенного воздействия не последовало, то иммунная клетка превращается в клетку памяти.

Примечание 7. Есть много нарушений функций организма, при которых происходит усиленная пролиферация лимфоцитов. В этом случае уменьшается специфичность реакций антиген-антитело и увеличивается опасность развития аллергий или аутоиммунных болезней. Но надо также учитывать, что секреция антител есть защитная реакция организма. Падение уровня антигена или потеря к нему чувствительности, как правило, резко снижает продукцию антител.

Примечание 8. Повышение температуры приземного слоя воздуха и наступление весны в основном зависит от температуры верхнего слоя почвы. («Солнечными лучами нижние слои атмосферы (тропосфера) нагреваются незначительно; главным источником нагревания тропосферы является тепло, которое она получает от деятельной поверхности Земли». А. Н. Голицын «Инженерная геоэкология», М., Оникс, 2007) В марте 2013 года над Москвой, Тверью и другими городами Центральной России образовался очаг пониженной температуры. Этот очаг охватил ее наиболее густонаселенную часть. Причиной такой климатической аномалии, по всей видимости, стало огромное количество используемых коммунальными службами этих городов антигололедных реагентов. (Только в одной Москве допустимая норма использования антигололедных реагентов за зиму 2011-2012 гг. была без малого равна 150 тысячам тонн солей, а для зимы 2012-2013 гг. эта норма выросла более чем вдвое. См. выступление Д. М. Хомякова на научно-практической конференции «Нерешенные экологические проблемы Москвы и Подмосковья», Москва, 21 февраля 2012 г.) Важным компонентом этих реагентов является хлористый кальций. Механизм его действия и эффекты, которые он вызывает, следующие. Хлористый кальций сильно понижает температуру замерзания воды. Поэтому при его растворении происходит таяние льда и снега, одновременно в окружающее пространство выделяется тепло, а температура образовавшегося солевого раствора резко понижается и охлаждает землю. К тому же хлористый кальций, впитываясь в почву, препятствует ее нагреванию, потому что он обладает способностью связывать воду и этим увеличивать прочность ее молекулярных связей. То есть для нагревания поверхностного слоя земли, пропитанного солями кальция, требуется дополнительное количество солнечной энергии. Таким образом, городские коммунальные службы превратили города Центральной России в «точечные» области поверхности Земли, излучающие холод, что и обернулось глобальной климатической аномалией. (Понятно, что при сильном засолении должно выпасть достаточное количество осадков, чтобы поверхность земли смогла вернуться к своему прежнему состоянию.) К сказанному можно добавить, что использование таких количеств антигололедных реагентов ведет к массовой гибели живых организмов в верхнем слое почвы.

Примечание 9. Вот как развивалась и росла человеческая социальность. Сначала люди строили стену вокруг своего поселения, чтобы защитить свою жизнь от набегов врагов, а через несколько поколений потомки этих строителей уже готовы были как один умереть, защищая стену вокруг разросшегося города, которая объединила их в единую социальную общность. Уничтожение захватчиками стены, окружающей город, вызывало у горожан чувство обездоленности. Сносом городских защитных сооружений сопровождалось и создание государства. Причем разрушение этих сооружений могло быть как насильственным, так и добровольным, если необходимость в городской стене отпадала сама собой.

Примечание 10. В человеческом обществе «управляющие мембраны» могут быть внешними, такими, как границы государств, и внутренними, например, в виде общепринятых и обязательных для всех законов. Причем, в зависимости от состояния «подданных», граница государства может быть открытой и представлять собой всего лишь формально признанный всеми остальными странами территориальный договор, а может олицетворять «железный занавес», если общение граждан государства с остальным миром минимизируется. Аналогично, закон может превратиться в нравственную норму, а может постоянно «обрастать» все новыми и новыми комментариями и прецедентами.

Примечание 11. Сверхприспособляемость – это изначальное качество человека, которое закреплено у него на уровне наследственности, и которое позволило ему распространиться по всей Земле и перерасти законы Биосферы. В каждом конкретном человеке, в зависимости от воспитания и условий жизни, это качество может проявляться слабо, а может стать основной чертой поведения. Если стремление к приспособляемости входит в противоречие с принятой в обществе моралью, то такое поведение называют беспринципностью. Особенно легко «жертвами» беспринципного поведения становятся люди интеллектуального труда – «служители культуры и науки». (Интеллектуал может всю жизнь вытравлять из себя это качество, а может прекрасно с ним уживаться.) Это объясняется тем, что «праотцами» представителей культуры и науки были служители религиозного культа. Понятно, что важным качеством священнослужителей была их «социальная беспринципность»: любая Власть – от Бога, поэтому, если она не мешает религиозно-культовому служению, с ней можно договориться и сотрудничать. Благодаря такой беспринципности, служители культа не только способствовали преемственности власти, но зачастую помогали найти терпимое для всех мирное решение социальных и военных конфликтов. Таким образом, священнослужители исполняли роль гарантов согласия в процессе развития человечества. В свою очередь, представители интеллектуального труда, приобретя «по праву рождения» такое качество, как «социальная беспринципность», уже к эпохе Возрождения начали терять веру в Бога. Поэтому, со временем, это наследственное качество выродилось у них в заурядную «продажность», хотя общечеловеческая миссия «служителей культуры и науки» – обеспечение социального согласия – осталась неизменной. С падением престижа религии миссия обеспечения «эквипотенциального» развития человеческих сообществ как в масштабе одного государства, так и в масштабе всего мира окончательно перешла к представителям интеллектуального труда. (Характерно, что многие великие «служители культуры и науки», те, кого называют гражданами Мира, были верующими людьми – истинная вера в Бога и «продажность» несовместимы.)

Примечание 12. К представлению о голографической записи видовой памяти организма в половых клетках зачастую приходили интуитивно. Вот как эту мысль формулировал Трофим Лысенко: «В половых клетках как бы аккумулирован весь путь развития, пройденный организмами предшествующих поколений. Из этой клетки развитие начинается сызнова. Происходит как бы развинчивание изнутри той цепи многочисленных изменений и превращений, которые завинтились в предшествующих поколениях». (Т. Д. Лысенко «О наследственности и её изменчивости», (1943), журнал «Агробиология»)

Примечание 13. Скорлупа страусиного яйца имеет разветвленные поры, в отличие от пор одноканального типа у кур. На 1 кв.см. скорлупы страуса приходится пор в несколько раз меньше, чем у кур, при этом проницаемость скорлупы страусиных яиц для воздуха выше. У австралийских эму свежеснесенные яйца светло-зеленого цвета, но со временем они темнеют. Яйца южноамериканского страуса нанду имеют гладкую скорлупу ярко-желтого цвета, которая достаточно быстро светлеет и становится белой.

Примечание 14. О роли плодных оболочек может свидетельствовать замеченная К. Бэром особенность эмбрионального развития цыпленка: «…индивидуальные уклонения так часты и так велики, что трудно подобрать два одинаковых эмбриона и трудно поверить, что из этих эмбрионов разовьются нормальные цыплята, а не сплошные уроды». (И. И. Шмальгаузен «Организм как целое в индивидуальном и историческом развитии», М., Наука, 1982)

Примечание 15. «Если целостность базальных мембран нарушена и не восстановлена, регенерация ведет к изменению структуры органа [печени]; хотя количественно паренхиматозные клетки и восполняются. Так, в печени образуются узлы регенерации, меняющие ее микроархитектуру и приводящие к циррозу». И далее: «…фибронектин [один из белков межклеточного матрикса] – центральная адаптерная молекула во всем феномене самосборки тканей. Есть сведения, что именно мутации фибронектинового гена приводят к таким аномалиям, как полидактилия [многопалость]». (А. Ш. Зайчик, Л. П. Чурило «Основы общей патологии», СПб., Элби, 1999)

Примечание 16. «Основными компонентами внеклеточного матрикса являются коллагены, эластин, протеогликаны и гликозаминогликаны. Во внеклеточном матриксе заканчиваются артериальные и берут начало венозные капилляры. Лимфатическая система также черпает свое содержимое из внеклеточного матрикса и является <…> системой транспортировки, параллельной венозной системе. Нервы также начинаются и заканчиваются во внеклеточном матриксе, приводя в действие нервные сигналы или осуществляя сбор информации. Повсюду, между различными компонентами и структурами присутствуют защитные клетки (макрофаги и тучные клетки), которые очищают и защищают организм, заботятся о нем». (Краткий курс IAH по гомотоксикологии)

Примечание 17. Механизм возникновения боли неплохо объясняется с точки зрения мембранной организации организма. Боль возникает тогда, когда сила воздействия равна или превышает пропускную возможность нервного волокна, то есть раздражающее действие на нервное окончание вызывает перманентную деполяризацию нейрона. Понятно, что уровень воздействия, который мог бы вызвать такую деполяризацию толстого нервного волокна, особенно миелинизированного, просто несовместим с жизнью. Следовательно, ощущение боли связано с искажением образа тела, который создается совокупностью всех рецепторов. Причем этот образ запечатлен на каждом управляющем центре нервной системы.

Примечание 18. У морского ежа может наблюдаться дробление в отсутствие ядра. «Обычно энуклеированные ооциты претерпевают аномальное дробление, однако некоторые энуклеированные ооциты развиваются до стадии бластулы; иногда даже в отсутствие продуктов ядерного синтеза вылупляется аномальная личинка». (С. Гилберт «Биология развития», 2-й том, Мир, 1993)

Примечание 19. Интересный механизм радиоустойчивости существует у Deinococcus radiodurans – микроба, который может жить в атомных реакторах. Считается, что высокая устойчивость к действию ионизирующего излучения возникла как следствие развития устойчивости к высушиванию, так как механизмы повреждения ДНК при высушивание и радиации сходны. Такую устойчивость часто объясняют наличием в микробе нескольких копий хромосом, которые позволяют быстро восстановить повреждения ДНК. В действительности копии хромосом больше нужны для создания и поддержания мембранного потенциала, потому что при облучении раньше всего нарушаются барьерные свойства внешней мембраны. А разрывы хромосом являются защитной реакцией, которая снижает количество свободной воды в клетке и увеличивает отрицательный заряд цитоплазмы, что препятствует развитию необратимых повреждений. Что касается репарации ДНК, то есть данные, что огромную роль в этом процессе играют ионы марганца, содержание которых в радиоустойчивых микробах в сотни раз больше, чем в других бактериях. Причем марганцевый комплекс защищает больше белки, чем ДНК, да и то пока внутренняя среда остается кислой или нейтральной. При повышении pH до 10 радиоустойчивость микроба резко падает. Это связано с тем, что марганец в щелочных условиях образует малорастворимый гидроксид марганца. (По материалам Википедии, ScienceNOW, molbiol.ru)

Примечание 20. Транскрибируемая ДНК содержит кодирующую и некодирующую цепи. С первой считывается РНК для синтеза белка в цитоплазме. На некодирующей цепи ДНК тоже может происходить синтез РНК. Эта последняя либо остается в ядре, либо также обнаруживается в цитоплазме. В настоящее время есть исследования, в соответствии с которыми транскрибируются сразу обе цепи ДНК: некодирующая остается в ядре, а кодирующая выходит в цитоплазму. Если такой механизм существует, то он очень рационален: заряд ядра и заряд цитоплазмы изменяется на одну и ту же величину.

Примечание 21. Существует гипотеза, что старение организма связано с постепенным укорочением длины концевых участков хромосом (теломеров). Представление о том, что для эффективного функционирования клетки заряд ядра должен соответствовать заряду цитоплазмы, сразу вносит ясность в этот вопрос. Известно, что мембранный потенциал эпителиальных клеток при старении уменьшается, соответственно должен уменьшаться и заряд ядра, что и происходит при укорочении теломерных участков хромосом. Таким образом, укорочение теломерных сегментов и падение мембранного потенциала – процессы взаимосвязанные, поэтому вопрос: «Что первично?» – является некорректным. Еще одно подтверждение соответствия заряда ядра и цитоплазмы привел Шмальгаузен в своей монографии. Опыты над дробящимися клетками зародыша показали, что искусственное уменьшение или увеличение числа хромосом в ядре приводило к соответствующему увеличению или уменьшению числа делений клеток, которое определяло «нормальное объемное соотношение между ядром (точнее, числом наборов его хромосом) и цитоплазмой». (И. И. Шмальгаузен «Организм как целое в индивидуальном и историческом развитии», М., Наука, 1982)

Примечание 22. В эмбриогенезе роль «мембранных голограмм» у разных видов может быть различной. На первый план могут выходить контакты клеточных структур, а может все определяться свойствами клеточной мембраны и хромосомного аппарата. В качестве примера можно привести данные из книги Шмальгаузена. У бесхвостых и хвостатых амфибий «наблюдаются различные степени зависимости образования хрусталика от глазного бокала <…>. У тритона линзообразование явно зависимо от глазного бокала, а у аксолотля, по-видимому, не зависимо». (И. И. Шмальгаузен «Организм как целое в индивидуальном и историческом развитии», М., Наука, 1982) Другой пример приведен в книге С. Гилберта «Биология развития», где описаны опыты Ганса Шпемана и Оскара Шотте по трансплантации области гаструлы тритона, образующей рот, в ротовую область гаструлы лягушки, а ткань будущего рта лягушки пересаживали, соответственно, в ротовую область гаструлы тритона. «Личинки, образовавшиеся в результате трансплантации, оказались химерами. Личинки тритонов обладали лягушачьим ртом, а головастики лягушки имели зубы и балансёры [тритона]». (Гилберт «Биология развития», 3-й том, Мир, 1993)

Примечание 23. Голографический принцип организации хромосом позволяет легко примирить проблему адаптации микроорганизмов к антибиотикам, когда для такой адаптации требуется сочетание двух и более изменений генома. С точки зрения современной генетики, вероятность одновременного возникновения нескольких изменений генома очень мала, поэтому делается вывод о последовательном приобретении этих изменений. Но в плане вероятности ничего не меняется, потому что вероятность одновременного наступления любого числа независимых событий равна произведению вероятностей этих событий. Голографический же подход однозначно утверждает, что все необходимые изменения генома должны происходить скачком, одновременно и целенаправленно.

Примечание 24. «В последнее время работами Дж. Блэлока и соавторов (1986-1990) показано, что взаимно комплементарные нити ДНК кодируют белковые молекулы, которые, в свою очередь, проявляют между собой структурное однозначное соответствие. Иными словами, гормоны и их рецепторы (например, рецептор АКТГ и адренокортикотропин) кодируются, соответственно, смысловой и антисмысловой РНК, которые списаны с симметричных комплементарных кодирующих участков ДНК. Если этот принцип окажется универсальным, то придется признать, что распознающие молекулы закодированы в геноме “попарно симметрично” и каждому белку соответствует код его антибелка-визави или своего рода “аутоантитела”». (А. Ш. Зайчик, Л. П.Чурило «Основы общей патологии», СПб., Элби, 1999) Хотя нельзя исключить, что гормон и его рецептор могут кодироваться и одной цепью ДНК. Белок может быть комплементарен сам себе в зависимости от молекулярного окружения: для гормона – это водная фаза, а для рецептора – липидная фаза.

Примечание 25. Замечательное определение наследственности дал И. И. Презент. (Независимо от смысла, который он сам вкладывал в это определение.) «Наследственность – это не передача неизменного, не тормоз изменчивости, а инерция изменчивости, благодаря наследственности продолжающейся и при повторении соответствующих условий, усиливающейся в избранном подбором направлении. Так же, как закон инерции не тормозит движение, а служит лишь выражением его векториальности, так и наследственность не тормозит изменчивость, а придает ей исторически преемственную определенность». (Ю. А. Жданов «Во мгле противоречий», Вопросы философии, 1993, №7)

Примечание 26. Исходя из принципа пространственно-зарядовой организации ядерного хроматина и использовав немного воображения, можно представить, как по антигенной детерминанте чужеродной молекулы может формироваться ген иммуноглобулина. Первоначально антиген, попавший в клетку, подвергается расщеплению всеми возможными ферментными системами. Пространственная форма и заряд такого «общипанного» антигена создают неоднородность в цитоплазме. Эта неоднородность передается в ядро в виде нарушения ионного равновесия и солитоноподобного объемного образа, созданного из молекул воды. Пространственно-зарядовая голограмма гетерохроматина искажается. Создаются условия для поиска белково-нуклеотидных участков эухроматина с требуемыми параметрами, которые затем могут объединяться в один ген. Косвенным подтверждением такого механизма может служить не только существование большого семейства иммуноглобулинов, но и многоцелевое использование модификаций одного и того же белка. Вот что пишет Патрушев: «Полифункциональность описана для многих природных белков. Например, кристаллины (одни из основных белков хрусталика глаза позвоночных) у млекопитающих являются одновременно малым белком теплового шока неизвестной функции, у птиц и рептилий обладают активностью аргининосукцинатлиазы, другая же форма у рыб и рептилий обладает лактатдегидрогеназной активностью и является ДНК-связывающим белком». (Л. И. Патрушев «Экспрессия генов», М., Наука, 2000)

Примечание 27. Чтобы создать пространственно-зарядовую голограмму при слиянии половых клеток, хроматин должен распределиться по ядру соответствующим образом. Это выражается в конкуренции между материнскими и отцовскими хромосомами за места их прикрепления к ядерной мембране. (Существование такой конкуренции подтверждается явлением кроссинговера.) Когда между хромосомами яйцеклетки и сперматозоида есть много сходства, такое распределение становится проблематичным. То же происходит, когда мужские и женские хромосомы слишком сильно отличаются друг от друга. Хотя И. В. Мичурин показал в своих опытах, что чем меньше сходство между растениями, тем легче приспособляются гибридные сеянцы к условиям среды в новой местности. (Как правило, при размножении половым путем в материнской клетке преобладает консервативное начало, а в отцовской – приспособляемость и способность к изменчивости.)

Примечание 28. Вот что можно прочесть в статье Тельцова: «Теория критических фаз (или критических периодов) впервые научно обоснована П. Г. Светловым. За эти работы он был удостоен государственной премии». (Л. П. Тельцов «Концепция выращивания животных и увеличения продукции животноводства в 2-3 раза», журнал «Успехи современного естествознания», 2004, № 2)

Примечание 29. Вот цитата из учебника Ю. С. Ченцова «Введение в клеточную биологию», издания 2004 года: «В последнее время применяются бесклеточные системы для воссоздания клеточных надмолекулярных структур <…>. Так, разрушив актиновый компонент цитоскелета и подвергнув клетки центрифугированию, можно клетку разделить на две части: ядро с узким ободком цитоплазмы – кариопласт и на оставшуюся часть цитоплазмы – цитопласт. Затем, используя разные кариопласты и цитопласты, можно создавать разные комбинации реконструированных клеток». Эти опыты сильно напоминают эксперименты О. Б. Лепешинской, но ссылка на ее опыты, естественно, отсутствует.

Примечание 30. В последнее время в печати стали появляться научные сообщения о возможности формирования митохондрий из ядерного материала de novo. (См., например, В. В. Семенов, Н. В. Васильева «Формирование митохондрий de novo и их возможное происхождение у eukaryota», журнал «Проблемы медицинской микологии», 2001) В свете этих данных мысль о возможности «превращения бактерий в вирусы, а вирусов в бактерии» не кажется уж такой фантастичной. Другое исследование обнаружило, что апоптозные тельца, возникающие после гибели раковых клеток, способны сливаться друг с другом, «формируя щитообразную структуру [“везикулярный щит”], окружающую основное апоптотическое тельце, содержащее ДНК <…>. При этом опухоли, сформированные везикулярными щитами, растут существенно быстрее опухолей, инициированных клетками, не подвергавшимися апоптозу». («Раковые клетки выстраивают линию обороны», журнал «Наука и жизнь», Новости науки 04.12.2012)

Примечание 31. Некоторые клеточные процессы могут приподнять «завесу тайны» над эволюцией клетки. Например, при образовании яйцеклетки в процессе деления первичной оогонии образуются так называемые полярные тельца, которые затем гибнут. По всей видимости, эти полярные тельца хранят память о том, что яйцеклетка и сперматозоид когда-то возникали одновременно из одной диплоидной клетки. Подтверждение этой мысли можно найти в книге С. Гилберта «Биология развития»: «У плодовой мухи Drosophila mangabeirai одно из полярных телец ведет себя как спермий, “оплодотворяя” ооцит после второго деления мейоза». (С. Гилберт «Биология развития», 3-й том, Мир, 1993) Другое интересное явление касается поведения митохондрий перед гибелью клетки. Еще в 1958 году в ядрах клеток различных тканей были обнаружены митохондрии. Современные исследования, проведенные под руководством академика В. П. Скулачева, подтвердили этот факт: в ядрах кардиомиоцитов перед их апоптозом можно обнаружить «голые» (лишенные внешней мембраны) митохондрии. Чаще такое явление наблюдается у тяжелых алкоголиков. (См. «Митохондрии приходят в ядро чтобы убить клетку», Russian Science News) Так как в момент смерти клетка часто пытается вернуться к своему «эволюционному началу», можно предположить, что структура в виде некоторого числа «голых» митохондрий и скопления нитей ДНК представляла собой первичную эукариотическую клетку.

Примечание 32. Чтобы доказать, что соматические клетки не влияют на половые, Август Вейсман в течении 22 поколений отрезал у новорожденных белых мышей хвосты, а затем при спаривании у бесхвостых самок рождались хвостатые мышата. Можно сразу сказать, что опыт проводился некорректно. Для изменения признака нужна стрессовая ситуация. Получить бесхвостое потомство у мышей если и можно, то при другой постановке эксперимента. Надо было взять большую группу самок на раннем сроке беременности и отрезать им всем хвосты. Причем содержать мышей нужно было вместе, а операцию делать одновременно. Большинство самок погибло бы или у них произошли бы выкидыши. Но, может быть, у одной или двух родились бы бесхвостые мышата, которые и стали бы родоначальниками «нового вида». (Остается только надеяться, что не найдется горе-биолога, который решит осуществить такой эксперимент на практике: наш долг перед «братьями нашими меньшими» так огромен, что неизвестна «цена его оплаты».)

Примечание 33. Сущность диминуции хроматина состоит в том, что все ядра соматических клеток содержат гораздо меньше хроматина, чем клетки половые. Например, для некоторых видов циклопа это всего лишь шесть процентов. (См. А. П. Акифьев «Избыточная ДНК – генетическая квадратура круга?», журнал «Природа», 2004, №10) Хотя число хромосом может быть таким же, большим или меньшим. Таким образом, соматические клетки, жертвуя хроматином, уменьшают свой генетический консерватизм ради свободы изменчивости. (Время, необходимое для удвоения полного набора хромосом, может не соответствовать требуемой скорости деления клеток, да и ради «сытого настоящего» можно пожертвовать «опытом поколений».) Одновременно, видимо, происходит уменьшение мембранного потенциала соматических клеток, поддерживать который становится легче. Такая тактика очень выгодна для быстроразмножающихся организмов, какими и являются циклопы. Естественно, выжившие и приспособившиеся к окружающей среде особи через свои удачные адаптации модифицируют мембранные и ядерные голограммы половых клеток.

Примечание 34. Характерна закономерность уменьшения генома летающих птиц по сравнению с геномами наземных животных, в том числе и нелетающих птиц. Мысль, что причина уменьшения генома у птиц связана с адаптацией к полету, высказывалась неоднократно. И это совершенно верно. Птице, стремящейся в небо, не нужен «лишний багаж» в виде «многотомной» истории своего эволюционного происхождения, даже записанной в голографическом виде. А учитывая, что у летающих птиц достаточно высока активность обмена веществ, то и здесь лишние отрицательно заряженные молекулы ДНК не нужны. Интересно, что наш житейский опыт свидетельствует о том же: собираясь в полет на самолете, мы стараемся взять с собой как можно меньше вещей, а вот при поездке на поезде иметь лишний багаж уже не так критично. (Часто мы даже не отдаем себе отчет в такой тенденции.)

Примечание 35. Много копий сломано генетиками в отрицании явления телегонии. Хотя есть исследование пятидесятых годов XX столетия по изменению наследственной окраски у кур при переливании им крови от других пород. (А. М. Громов, П. И. Феоктистов «Изменение наследственности у кур переливанием крови») А ведь механизм телегонии достаточно прост. При гибели сперматозоидов половых партнеров или разрушении чужеродных клеток крови (в случае переливания цельной крови) перенос и хранение их клеточной ДНК и РНК вездесущими макрофагами – явление, по всей видимости, обыденное. Учитывая, что оогонии – будущие яйцеклетки – закладываются очень рано, коррекция генотипа половых клеток в процессе эмбриогенеза и дальнейшей жизни наверняка происходит не так уж редко. Например, у эмбриона человека первичные половые клетки образуются на 3-4-ой неделе внутриутробного развития. Поэтому внеполовой механизм передачи ДНК и РНК от беременной матери (будущей бабушки) в оогонии ее еще не родившейся дочери может объяснить, почему внучки иногда так похожи на своих бабушек. Хотя создать повторяемые модельные системы для проверки явления телегонии, видимо, нельзя, потому что пути переноса нуклеиновых кислот «неисповедимы». Кроме того, поглощение нуклеиновых кислот оогониями – это лишь один из большого числа факторов, которые могут повлиять на хромосомную голограмму половых клеток.

Примечание 36. Немецкому палеонтологу и эволюционисту Отто Шиндевольфу приписывают следующий афоризм: «Искать переходные формы бесполезно, потому что их и не было: первая птица вылупилась из яйца рептилии». В этом афоризме содержится здравая мысль: новая форма возникает в течение одного поколения, причем чаще всего образуется не один, а сразу два вида. (Хищник и его основная жертва когда-то представляли собой один всеядный вид.) С. Гилберт приводит пример развития морского ежа с непрямым развитием – образованием свободноплавающей личинки и прямым развитием – формированием сразу ювенильного ежа. Яйцо морского ежа со вторым типом развития содержит в несколько раз больше желтка, чем с первым типом. (Естественно, что расселение морского ежа с прямым развитием затруднено.) У берегов Австралии обитают два близкородственных вида морского ежа с разными типами развития. «Они занимают одну и ту же экологическую нишу и размножаются летом в одно и то же время». (С. Гилберт «Биология развития», 3-й том, Мир, 1993) Немного воображения, и мы поймем, как первый вид мог «породить» второй. Отсутствие места оседания вызвало массовую гибель свободноплавающих личинок, тогда у нескольких взрослых особей стали возникать яйца с большим количеством желтка, что и привело к прямому развитию морского ежа и возникновению нового вида. В этой ситуации гибель личинок была неминуема, но когда-то, при наличии свободных экологических ниш, некоторые личинки могли выжить, став предками какого-то плавающего организма. Воображение может также подсказать, как антилопа могла родить будущего жирафа. Достаточно представить себе умирающую от голода беременную самку, которая объела всю траву и кустарник на своей территории, но окруженную деревьями с сочной зеленью на недосягаемой для нее высоте. Инстинкт жизни, в котором не последнюю роль играло «несбыточное желание» сытно поесть, дотянувшись до верхушек деревьев, и привел к рождению у антилопы детеныша с усиленным ростом шеи.

Примечание 37. Эндокринные железы часто подвержены опухолевому перерождению и аутоиммунным заболеваниям. Среди этих заболеваний описан синдром множественной эндокринной неоплазии (МЭН), при котором поражаются сразу несколько (больше двух) эндокринных желез. Этот синдром позволяет понять, как внешняя среда стимулировала развитие эндокринной системы в онтогенезе и филогенезе. Возникновение множественных опухолевых или аутоиммунных поражений эндокринных желез у беременной самки приводило к рождению потомства с уже адаптированной к внешней среде эндокринной системой. Косвенно эту мысль подтверждают семейные случаи множественной эндокринной неоплазии. Также существует наблюдение, что при тиреоидите Хашимото антитела к клеткам щитовидной железы способны проникать через плаценту, но «у детей, родившихся от больных матерей, не обнаруживаются симптомы заболевания». (А. Ш. Зайчик, Л. П. Чурило «Основы общей патологии», СПб., Элби, 1999)

Примечание 38. Т. Д. Лысенко в своих статьях неоднократно утверждал, что новый вид рождается в недрах старого. Одним из доказательств этого утверждения было обнаружение в колосьях пшеницы зерен, похожих на зерна ржи. Действительно, после нескольких пересевов удавалось получить типичные колосья ржи. (См. Т. Д. Лысенко «Новое в науке о биологическом виде», (1950), журнал «Агробиология») Хотя само утверждение Лысенко о возникновении новых видов верно, но обнаружение ржаных семян в пшенице свидетельствует о том, что рожь по отношению к пшенице является предковой формой. Открытие Лысенко дает ключ к загадке, о которой писал еще Н. И. Вавилов: во всех посевах пшеницы всегда находят некоторое количество примеси ржи. Другое следствие этого открытия состоит в том, что при одичании культурных растений или животных их внешний вид начинает походить на предковые формы. Так, видимо, случилось с одичавшей собакой динго и одичавшими чистопородными испанскими лошадьми, превратившимися в мустангов.

Примечание 39. В плане закономерностей формообразования интересны эксперименты Дзян Каньджена, описание которых можно найти в Интернете. Суть одного из его опытов состояла в том, что с помощью генератора СВЧ одновременно облучали утку и куриные яйца. В результате у некоторой части родившихся цыплят на лапках появились перепонки, голова приобретала уплощенную утиную форму. Голографическая парадигма позволяет объяснить результаты этого эксперимента. Плодные оболочки куриного яйца не только управляют закономерностями развития эмбриона, но и экранируют этот эмбрион от чужеродного влияния. Облучение куриного яйца полем СВЧ создаст паразитные токи и повысит температуру всех зародышевых и внезародышевых тканей, содержащих воду. Такой эффект облучения нарушит согласованное действие плодных оболочек и клеточных структур зародыша. Как только оболочки перестанут выполнять свои функции, возникнет угроза гибели эмбриона и возрастет его чувствительность к любым внешним влияниям, в том числе и к «биополю» утки, которое также усиливается под действием облучения СВЧ. Поэтому эффект Дзян Каньджена можно назвать эмбрионально-полевым импринтингом.

Примечание 40. Дзян Каньджен проводил опыты по омоложению организма с помощью облучения СВЧ. Здесь нужно четко отдавать себе отчет, что разбалансировка многих структур организма может вызвать как омоложение, так и ускорение роста опухоли, обострение или развитие аутоиммунных заболеваний. Значение имеет не только интенсивность (мощность) излучения, но и особенности физиологии организма.

Примечание 41. Стероиды в дозах, близких к физиологическим, активируют иммунокомпетентные клетки, что может спровоцировать воспалительную реакцию. В больших дозах стероиды, наоборот, подавляют реактивность организма и уменьшают количество иммунокомпетентных клеток в крови. Одновременно большие дозы стероидов тормозят секреторную функцию практически всех эндокринных желез, снижают чувствительность нервной системы, вызывают гибель или пролиферацию быстро делящихся клеток. Эти эффекты стероидных препаратов хорошо известны, что не мешает их широкому применению в медицине. Зачастую глюкокортикоиды прописывают «как последнюю надежду», когда остальные способы борьбы с болезнью уже испробованы. В результате получают кратковременный положительный эффект, который через некоторое время сменяется новым обострением болезни с еще худшим прогнозом. Но так как последствия от стероидных препаратов часто проявляются через месяцы и годы, учесть число жертв «такого лечения» не представляется возможным. Использование лечебных доз стероидов может быть полезным, если больной пусть медленно, но идет на поправку. Причем прием должен быть однократным. Понять эту идею легко на аналогии. Если «военные действия» в разгаре и воюющие стороны «стремятся к победе», то резкое ухудшение «погодных условий» может сделать «войну» вялотекущей. Но как только «погода» исправится, «война» разгорится с новой силой. А вот если дело идет к «миру», то «проливные дожди» могут ускорить подписание «мирного договора».

Примечание 42. Уровень кортикостероидов и других гормонов в крови может не выходить за границы нормы, но их относительные соотношения могут быть нарушены. Поэтому для успешного лечения желательно знать относительную процентную норму для разных гормонов, хотя бы в зависимости от расовой принадлежности. Прежде всего, это касается соотношения глюкокортикоидов и гормонов щитовидной железы; отношения глюкокортикоидов к общему количеству половых стероидных гормонов; соотношения тропных гормонов гипофиза. О насущности знания такой нормы свидетельствует статистика. «Так, заболеваемость раком предстательной железы существенно выше среди чернокожего населения, среди белых находится на средних показателях и гораздо ниже среди японцев». (Источник: http://medicalplanet.su) «Известна повышенная предрасположенность к тромбозу у европеоидов, по сравнению с монголоидами». (А. Ш. Зайчик, Л. П. Чурило «Основы общей патологии», СПб., Элби, 1999) «Американские авторы отмечают увеличение частоты СКВ [системной красной волчанки] среди представителей черной расы, пуэрториканцев, китайцев». (М. М. Иванова «Системная красная волчанка», РМЖ, 1998)

Примечание 43. Общепринятый взгляд на опухоль в организме как на чужеродное образование, грозящее неминуемой смертью, является в корне неверным. Раковые больные чаще умирают от интоксикации продуктами распада самой опухоли после массированной лучевой и химиотерапии. А хирургическое удаление опухоли приводит к возникновению новообразований с еще большей злокачественностью, которые классифицируют как метастазы. Современными методами лечения удается добиться некоторого успеха при патологическом размножении клеток лимфатической системы или опухолях, связанных с эндокринными нарушениями, такими как рак груди или простаты. Эти типы злокачественных процессов поддаются лечению лишь в силу чувствительности кроветворных и эндокринных органов к внешним воздействиям, что и позволяет иногда достичь относительно длительной ремиссий. Единственно верный путь при лечении опухолей – это использование методов, основанных на «интеграции и омоложении» всего организма. Подтверждением сказанного могут служить данные, полученные исследовательской группой Гарвардского университета. Ими было установлено, что большие опухоли, хорошо снабжаемые кровью, обладают значительно меньшей злокачественностью, чем маленькие опухоли со слаборазвитой сосудистой системой. Причем использование химиотерапии против этих больших опухолей сильно ускоряло возникновение маленьких и достаточно агрессивных новообразований, склонных к метастазированию. (См. « Добрые большие опухоли», http://www.gazeta.ru) По другим исследованиям процесс метастазирования облегчают макрофаги. Нельзя исключить и прямой перенос опухолевых клеток лимфоцитами/макрофагами, которые способны целиком «заглатывать» клетки.

Примечание 44. В настоящее время много пишут о пользе полиненасыщенных жирных кислот (омега 3). Отмечают их противораковое действие. Полиненасыщенные жирные кислоты действительно способны затормозить развитие опухолей, в особенности чувствительных к лечению гормонами. Причина такого эффекта связана с тем, что полиненасыщенные жирные кислоты могут взаимодействовать с внутриклеточными рецепторами стероидных гормонов и гормонов щитовидной железы. Причем омега 3 имитирует действие гормонов щитовидной железы и конкурентно ослабляет действие стероидных гормонов (глюкокортикоидов, мужских и женских половых гормонов). Эти эффекты могут затормозить рост опухоли. Но надо четко отдавать себе отчет, что положительное действие омега 3 в подавляющем большинстве случаев будет временным, а передозировка окажет диаметрально противоположный эффект. Следовательно, полиненасыщенные жирные кислоты надо рассматривать лишь как один из вспомогательных способов лечения опухолевых заболеваний.

Примечание 45. Вирус оспы относится к семейству поксвирусов. Это один из самых больших и сложных вирусов. Были попытки рассматривать поксвирусы как переходную стадию от вирусов к бактериям. Вирус оспы имеет одно очень важное отличие от других известных вирусов: он размножается в цитоплазме клетки и может это делать даже при отсутствии клеточного ядра; ядро нужно лишь для его выхода из клетки. (Все остальные известные вирусы для своего размножения нуждаются в неповрежденных клеточных системах синтеза нуклеиновых кислот и белка.) Поэтому очень заманчиво предположить, что вирус оспы является трансформированным апоптозным тельцем.

Примечание 46. Антивирусный эффект интерферона основан на его способности после взаимодействия со своим рецептором повышать мембранный потенциал клетки, что автоматически вызывает увеличение отрицательного заряда цитоплазмы. (Рецептор интерферона обладает способностью фосфорилировать сам себя, что сопряжено с ростом потенциала мембраны и понижением ее чувствительности.) Поэтому вирусная РНК, которая имеет отрицательный заряд, не может проникнуть в клетку, или после своего проникновения быстро разрушается в цитоплазме. По той же причине интерферон «ингибирует синтез всех белков, как хозяйских, так и вирусных, скорее на уровне трансляции, чем транскрипции». (А. Уайт, Ф. Хендлер, Э. Смит, Р. Хилл, И. Леман «Основы биохимии», Том 2, Мир, 1981) Из сказанного, конечно, не следует, что это единственный эффект интерферона. Аналогично объясняется противовирусный эффект амантадина. Этот препарат блокирует глутаматные рецепторы, в результате внутриклеточное содержание кальция снижается, происходит увеличение отрицательного заряда цитоплазмы, что вызывает рост мембранного потенциала клетки.

Примечание 47. Первые публикации об использовании нуклеиновых кислот в лечебных целях относятся к концу XIX века. Нуклеиновую кислоту рассматривали «как специфически действующее вещество в процессе сопротивляемости организма против таких вредных бактерий, как холерный вибрион, кишечная и бугорчатая палочки, стафилококк, стрептококк, диплококк, сибирская язва, а также против дифтерии и столбнячного токсинов. С. Штерн заменил ртутное лечение сифилиса лечением нуклеиновой кислотой и достиг у больных полного исчезновения всех проявлений сифилиса. Н. Юрман в 1911 г. сообщил о приобретении больными прогрессивным параличом прежней работоспособности в 50% наблюдений при их лечении нуклеиновой кислотой. Большое значение нуклеиновой кислоте придавалось как профилактическому средству в хирургической и акушерской практике». («Новые подходы к биокоррекции при сосудистой патологии» Под ред. Е. И. Верещагина, М. И. Душкина, Новосибирск, 2008) Но надежды на «панацею» как всегда не оправдались, и постепенно интерес к использованию ДНК в лечебной практике ослаб. Новый виток опытов по применению ДНК в медицине возник уже во второй половине XX века и продолжается до сих пор. Нуклеотиды стали использовать в защите от последствий радиационного облучения, для лечения болезни Альцгеймера, преждевременного старения, сексуальной дисфункции, истощения, депрессии, при кожных заболеваниях, заболеваниях сердечно-сосудистой системы. (См. там же) Другое направление применения нуклеотидов в лечении, на которое возлагают много надежд, – это введение в клетку коротких двухцепочечных РНК, которые вызывают так называемый эффект РНК-интерференции. В 2002 г. метод РНК-интерференции был применен «в качестве нового подхода к терапии ВИЧ-инфекции». (Источник http://www.medbiol.ru) В чем же суть использования двухцепочечных нуклеотидов. Ответ, как всегда, прост: введение внутрь клетки нуклеотидов, несущих большой отрицательный заряд, приводит к повышению мембранного потенциала, поддержание которого для клетки часто является вопросом «жизни и смерти». (Мембранный потенциал уменьшается при многих болезнях, особенно при радиационном облучении.) Причем устойчивость двухцепочечных нуклеотидов к деградации намного превышает таковую у белков и одноцепочечных РНК. Таким образом, часто наблюдаемый захват свободных нуклеотидов клетками нужно рассматривать как защитную реакцию.

Примечание 48. Часто человек при первых признаках заболевания, действуя осознанно или неосознанно, старается упредить реакцию организма: он принимает горячий душ или старается повысить температуру тела физическими упражнениями. Такие методы иногда позволяют предотвратить заболевание, так как повышенная температура активизирует клеточный метаболизм и уменьшает содержание железа в крови, что препятствует развитию инфекции.

Примечание 49. Если антибиотик при бактериальных инфекциях не помогает, то говорят о невосприимчивости микробной флоры. В действительности, бактерии могут приобрести нечувствительность к антибиотику только в процессе его использования при лечении инфекции. Приспособляемость и изменчивость микробов основана на большой скорости их размножения, что плохо совместимо с хранением приобретенного опыта. Хорошим примером может служить сифилис, который начали лечить пенициллином с 1943 года. До сих пор устойчивости бледной трепонемы к пенициллину не возникло. Пенициллин остается антибиотиком первого выбора: лечебный эффект наступает быстро и при относительно небольших дозах. Интересные данные приведены также в справочнике «Внутренние болезни» под редакцией Т. Р. Харрисона и др. (1994) в главе «Сальмонеллезы»: «Исследования на добровольцах показали, что назначение антимикробных препаратов за сутки или более до момента введения возбудителя [брюшнотифозной палочки] заметно уменьшает величину инфицирующей дозы, вызывающей заболевание».

Примечание 50. Описание случаев невосприимчивости людей к инфекциям, включая носительство чумной бактерии, можно встретить в разных источниках, но, к сожалению, никакого особого значения этим случаям не предавалось и, видимо, не предается. (См., например, М. В. Супотницкий «Эпидемия легочной чумы в Маньчжурии и Забайкалье (1910-1911)», «Чума от Дьявола в Китае (1933-1945)», сайт автора) Можно назвать две отчасти исключающие друг друга клеточные реакции, при которых наблюдается пониженная чувствительность организма к инфекции: ускоренный обмен веществ в иммунных клетках на фоне некоторого торможения синтеза РНК и белка, и способность иммунных клеток на заражение инфекционным агентом отвечать пролиферацией.

Примечание 51. Вирусы и бактерии захватываются и переносятся, как правило, макрофагами и лимфоцитами. Так, несмотря на то, что чумная бактерия подвижностью не обладает, «уже через 5-10 мин. после накожной или внутрикожной прививки даже вакцинного штамма EV, чумной микроб обнаруживается в глубоких слоях кожи, подкожной клетчатке, регионарных лимфатических узлах, крови, легких, печени и селезенке». (И. В. Домарадский «Чума. К 100-летию противочумной службы России», М., Медицина, 1998) Если регуляция организма слаба или нарушена, то иммунокомпетентные клетки начинают встраивать инфекционные агенты в свою систему жизнеобеспечения, что позволяет им выйти из-под жесткого контроля организма. Другими словами, лимфоциты и/или макрофаги с помощью вирусов и бактерий приобретают склонность к «независимому, асоциальному образу жизни». Причем эти клетки, «получив свободу», начинают секретировать разнообразные белковые вещества, которые обладают не только иммунным действием, но способны создавать эффекты гормонов ЦНС, гипофиза, периферических эндокринных желез. (В первую очередь страдает нейрогормональная регуляция, связывающая гипоталамус, гипофиз и надпочечники.) В результате, нарушаются (разрушаются) физиологические функции организма, что может проявляться самыми разными патологическими симптомами. Если организму не удается исправить ситуацию, то болезнь заканчивается смертью. (Механизм действия самых разных бактериальных токсинов на организм, когда для развития их патологических эффектов требуется от нескольких часов до нескольких суток, опосредуется также через лимфоциты и/или макрофаги.) Следовательно, цель лечения инфекционных заболеваний должна состоять в восстановлении нарушенной регуляции. Поэтому применение в критической ситуации соответствующих шоковых процедур, таких как гипертермия, гипотермия, гипоксия или, наоборот, усиленная оксигенация и даже электростимуляция могут помочь быстрее и эффективней, чем любые антибиотики. Процедуры должны быть кратковременными; при улучшении состояния больного их нужно сразу отменять. (Такие процедуры могут помочь и при отравлении медленно действующими токсинами.)

Примечание 52. «В Африке микрофилярии вызывают фиброзные обструктивные лимфадениты, возможно, в результате отложения иммунных комплексов, что приводит к появлению больших складок кожи («висячий пах») и развитию слоновости. У детей, проживающих в эндемичных зонах, эти изменения могут не проявляться десятилетиями, несмотря на наличие у них микрофилярий». (Справочник «Внутренние болезни» под редакцией Т. Р. Харрисона и др., 1994)

Примечание 53. Приведем две цитаты, подтверждающие, что у монголоидов относительный уровень глюкокортикоидов крови находится на верхней границе нормы. «На японской популяции детей, страдающих бронхиальной астмой, было показано, что даже ингаляционные стероиды в небольших дозах замедляют рост детей, т.е. дети, которые находились на поддерживающей терапии ингаляционными стероидами, были более низкого роста, чем дети, которые их не получали. Врачи Японии предпочитают назначать нестероидные противовоспалительные препараты больным детям с бронхиальной астмой». (А. Г. Чучалин «Хроническая обструктивная болезнь легких и сопутствующие заболевания», Часть II «ХОБЛ и некардиальные поражения», РМЖ, март 2008, №5) «Токсичность изониазида и тиоацетазона [противотуберкулезные препараты, которые оказывают стимулирующий эффект на кору надпочечников], варьирует в зависимости от расовой принадлежности больных. Она достигает почти 30% у представителей восточных народов и только 2—5% у остального населения». («Внутренние болезни» под редакцией Т. Р. Харрисона и др., 1994)

Примечание 54. «Обнаружено, что под действием глюкокортикоидов индуцируется высвобождение из клеток MIF [фактор ингибирования миграции макрофагов]. Этот процесс сопровождается усилением экспрессии таких цитокинов как интерлейкины, <…> фактор некроза опухоли, интерферон. При дальнейшем увеличении концентрации глюкокортикоидов, в большинстве случаев в результате различных стрессорных воздействий, противодействующий эффект MIF не наблюдается и его секреция тормозится…» (О. А. Черепкова, Е. М. Лютова, Б. Я. Гурвиц «Фактор ингибирования миграции макрофагов: выделение из мозга быка», журнал «Биохимия», 2006, том 71, вып. 1)

Примечание 55. Лечение саркоидоза глюкокортикоидами принято во всем мире. Хотя есть много оснований считать, что причины возникновения саркоидоза часто связаны с повышенной функцией надпочечников и/или подавленной функцией щитовидной железы. Вот выдержки из разных источников. «Накопленный мировой опыт свидетельствует о том, что в 50–70% случаев вновь выявленный саркоидоз дает спонтанные ремиссии, что никакое известное сегодня лечение не меняет естественного течения заболевания. Еще более тревожны сообщения, свидетельствующие о том, что после курсов гормональной терапии снижается вероятность спонтанных ремиссий». (А. А. Визель, М. Э. Гурылева «Саркаидоз», журнал «Consilium medicum», 4/2002). «Интактными при саркоидозе остаются только надпочечники». (И. Э. Степанян, Л. В. Озерова «Саркоидоз органов дыхания», РМЖ, февраль 1998, № 4) «Отмечено также наличие гипотиреоза у больных саркоидозом; гипотиреоз, вызванный обширной инфильтрацией эпителиоидными гранулемами, может присутствовать в течение некоторого времени до того, как поставлен диагноз саркоидоза». (Дмитрий Марфунин «О саркоидозе», сайт автора, http://acugyn1.narod.ru/sarcoidosis.htm)

Примечание 56. Цифры статистики свидетельствуют, что среди больных саркоидозом курящих значительно меньше, чем некурящих. Причина такой статистики объясняется эффектом никотина, который, действуя на клеточные Н-холинорецепторы, вызывает деполяризацию клетки. Деполяризация является необходимой реакцией при передвижении клетки. Адаптация всех клеток организма к перманентной стимуляции никотином ведет к повышению порога их возбуждения (понижению чувствительности). Это проявится, в том числе, в замедлении реакции лимфоцитов и моноцитов на провоцирующие факторы, вызывающие развитие гранулемы. То есть у лимфоцитов и моноцитов возрастет инерционность.

Примечание 57. В наш век в промышленно развитых странах заболевание людей атеросклерозом является достаточно распространенным. Принято думать, что это заболевание непосредственно связано с уровнем холестерина в крови. Поэтому очень широко используется практика при повышенном уровне холестерина крови прописывать лекарства, его понижающие. И это несмотря на то, что есть примеры, когда люди с высоким холестерином не имеют атеросклероза и, наоборот, люди с низким холестерином умирают от атеросклероза сердечно-сосудистой системы. Причина таких противоречий заключается в том, что холестерин крови является, прежде всего, буфером для клеточных мембран. Так, зимой, при низкой температуре, когда клеточная мембрана должна быть более «текучей», уровень холестерина крови повышается, а летом, наоборот, понижается, потому что при жаркой погоде клеточная мембрана должна иметь более высокую температуру плавления. Злоупотребление лекарствами, понижающими уровень холестерина, ведет к тому, что кровь перестает выполнять функцию буфера, а клетки начинают активно поглощать холестерин, создавая его внутриклеточные резервы. Естественно, развитие атеросклероза только ускоряется. Одновременно с нарушением обмена холестерина и ростом его внутриклеточных запасов падают или извращаются все иммунные реакции организма. Но, с другой стороны, ослабление иммунного ответа организма является необходимым сопутствующим фактором возрастающей социализации людей. Поэтому даже «такое лечение» идет на пользу человечеству как виду.


Дополнение 1

Репликация ДНК, транскрипция РНК и трансляция белка – это клеточные процессы, которые вызываются изменениями pH и ионного состава цитоплазмы.

У бактерии транскрипция РНК и трансляция белка или репликация ДНК определяются ее способностью поддерживать соответствующий мембранный потенциал. (Транскрипция РНК и трансляция белка возникли, по всей видимости, независимо друг от друга и были объединены и синхронизированы лишь в силу насущной потребности бактериальной клетки.)

При повышении в бактериальной клетке концентрации протонов и ионов кальция цитоплазма закисляется, а мембранный потенциал падает. Моментально запускаются все процессы восстановления исходного состояния, в том числе частичное фосфорилирование белков, связанных с ДНК. В результате происходит транскрипция РНК и синтез белка. Причем эти процессы идут под контролем клеточного цитоскелета.

Если падение мембранного потенциала становится необратимым, то бактерия выбирает диаметрально противоположную стратегию: цитоскелет клетки частично разбирается и разрушается, а белки хроматина, видимо, подвергаются глобальному фосфорилированию. В результате происходит удвоение и расхождение отрицательно заряженных молекул ДНК, при этом возникает новый цитоскелет, который играет больше организующую, чем управляющую роль. Возникновение двух отрицательно заряженных центров в клетке приводит к ее поляризации и делению. Новые молодые клетки восстанавливают и свой цитоскелет, и свою исходную форму. Причем для того, чтобы клетка смогла пройти цикл деления, на протяжении всего цикла должны хорошо функционировать механизмы нейтрализации и выведения из цитоплазмы ионов водорода. Поэтому весь процесс деления клетки можно определить как промежуточное состояние между жизнью и смертью.

Механизмы поддержания и восстановления гомеостаза бактериальной клетки полностью перешли к клетке эукариотической. Но появление клеточного ядра, естественно, усложнило эти механизмы.

В эукариотической клетке гомеостаз определяется не только влиянием внешней среды, но и ядерно-цитоплазматическими отношениями.

Нуклеоплазма имеет более высокий pH, чем цитоплазма. Именно на поддержании этой разности pH между ядром и цитоплазмой основано большинство ядерно-цитоплазматических взаимодействий. Если, например, под действием фактора роста потенциал мембраны становится выше нормы и увеличивается отрицательный заряд цитоплазмы, то чтобы уравновесить ядерно-цитоплазматическую разность потенциалов, в ядре происходит транскрипция РНК. А если, напротив, в цитоплазме клетки возрастает уровень ионов кальция и ее заряд падает, то для восстановления клеточного гомеостаза РНК будет транспортироваться из ядра в цитоплазму с активацией при необходимости трансляции белка. (Буферную функцию выполняет и транспорт белка из цитоплазмы в ядро.)

При невозможности восстановить свой гомеостаз эукариотическая клетка пытается разделиться на две части. Этот процесс во многом сходен с делением у бактерий. Основное отличие, видимо, заключается в конденсации хромосом и нарушении их связи с ядерной мембраной. Создание большого отрицательного заряда из конденсированного хроматина в центре ядра вызывает, как правило, распад ядерной мембраны и возникновение общего цитоплазматическо-хромосомного компартмента. (Транскрипция РНК или репликация ДНК усиливается под действием стероидных гормонов; это связано прежде всего с их способностью создавать условия для фосфорилирования белков хроматина.)


Дополнение 2

Исходя из голографического принципа взаимосвязи всех систем организма, наверное, стоит отказаться от представления о существовании «генетически обусловленных заболеваний». Во-первых, фенотип организма, как и любой его признак, определяется всем ядерным хроматином, а во-вторых, при любом наследственном или врожденном заболевании изменяются все структуры организма, включая плазматическую мембрану клетки и ее хромосомный аппарат. Поэтому определить, что первично, а что вторично, достаточно проблематично. Обнаруженные хромосомные нарушения лучше трактовать как закономерные адаптационные процессы. (В большинстве, если не во всех случаях, «мутация в гене» преследует цель изменить взаимоотношение молекулы белка с молекулами воды, в виде увеличения или уменьшения гидрофобности и/или заряда этого белка.)

Чтобы не быть голословным, приведем примеры действия различных вызывающих уродства тератогенных веществ. Примеры взяты из книги С. Гилберта «Биология развития».

«Тератогены были обнаружены даже в нетронутых цивилизацией альпийских лугах Скалистых гор. Там растет скунсовая капуста (Veratrum сalifornicum), которую едят овцы. У ягнят, родившихся от овец, которые питались этим растением во время беременности, нередко обнаруживаются тяжелые неврологические нарушения развития, включая циклопию, т.е. слияние обоих глаз в один, расположенный в центральной части головы». (С. Гилберт «Биология развития», 1-й том, Мир, 1993)

Русское название Veratrum сalifornicum – чемерица. Действующее вещество чемерицы в терапевтических дозах вызывает падение мембранного потенциала клетки. (Это свойство чемерицы используют в народной медицине для уничтожения чесоточных клещей.) Следовательно, под действием чемерицы клеточные контакты у эмбриона становятся выше нормы, что и вызывает циклопию.

Вот пример противоположного действия тератогенного вещества.

«Инъекция лития в любую вентральную вегетативную клетку необлученного 32-клеточного зародыша приводит к возникновению головастика с двумя головами». (С. Гилберт «Биология развития», 2-й том, Мир, 1993)

Литий в терапевтических дозах повышает мембранный потенциал клетки, на этом основан его антиманиакальный эффект. Понятно, что повышенный мембранный потенциал приведет к ослаблению клеточных контактов, следствием чего и будет уродство в виде двухголового головастика. (Возникновение уродств из-за понижения контактной чувствительности клеток эмбриона может возникнуть при приеме будущей матерью во время беременности противоэпилептических препаратов или большого количества успокаивающих и снотворных средств.)

Примечательно, что «микроинъекция ионов лития в клетки любого вегетативного слоя, облученного ультрафиолетом 32-клеточного зародыша, приводит к образованию из него нормальной личинки с дорсовентральной полярностью». (Там же)

В этом примере эффекты двух тератогенных факторов уравновесили друг друга: под действием ультрафиолетового облучения мембранный потенциал падает, а литий, наоборот, повышает потенциал покоя клетки.

Вот еще один пример: «…воздействие ретиноевой кислотой на передний край развивающейся почки конечности куриного зародыша вызывает развитие шестипалой, с зеркальным расположением пальцев конечности. Однако при высоких концентрациях развитие конечности вовсе прекращается и формируется культя». (С. Гилберт «Биология развития», 3-й том, Мир, 1993)

Одно из действий ретиноевой кислоты основано на увеличении текучести мембран клеток. Это действие объясняет дозозависимый эффект, который проявился шестипалостью при ослаблении клеточных контактов или прекращением развития, когда контакты между клетками стали неуправляемыми.

Из сказанного, конечно, не следует, что изначальное повреждение хромосомного аппарата клетки не может стать причиной уродств. В этом плане примером может служить использование беременными женщинами талидомида как седативного и снотворного средства.

«Свыше 7000 уродливых детей родилось у женщин, принимавших талидомид. Достаточно было одной таблетки, чтобы родился ребенок со всеми четырьмя деформированными конечностями. К другим аномалиям, вызванным применением талидомида, относятся различные пороки развития сердца, отсутствие ушных раковин, деформированный кишечник. Новак (Nowack, 1965) определил период чувствительности, в течение которого талидомид вызывает эти аномалии. Он обнаружил, что лекарство является тератогенным только в период от 34 до 50 сут. после последней менструации (примерно от 20 до 36 сут. после зачатия)». (С. Гилберт «Биология развития», 1-й том, Мир, 1993)

Короткий период тератогенного эффекта талидомида, когда количество клеток зародыша еще невелико, позволяет предположить, что мишенью его действия является хромосомный аппарат клетки. (20-36 суток – это период формирование первичных половых клеток эмбриона человека.) Но что интересно, если взглянуть на изображение химических связей в молекуле талидомида, то в глаза сразу бросается его сходство с двумя спаренными азотистыми основаниями.

Чтобы подвести итог, приведем цитату из монографии Шмальгаузена: «Воздействием повышенной температуры на разные стадии развития нормальной дрозофилы Гольдшмидт получил фенокопии большинства известных мутаций». (И. И. Шмальгаузен «Организм как целое в индивидуальном и историческом развитии», М., Наука, 1982)

Это еще один аргумент в пользу того, чтобы отказаться от понятия «мутация» и заменить это понятие словом «адаптация». Суть явлений от этого, конечно, не изменится, а вот «горизонт событий» в понимании механизмов биологии развития сразу расширится.


Дополнение 3

Понять роль Н. И. Вавилова и Т. Д. Лысенко в развитии науки в СССР и во всем мире можно только, если поставить этих двух людей рядом. Оба они не отвечали «образу ученого», который существовал в начале XX века, и тем более тому «образу», который существует в современном мире.

Хотя Н. И. Вавилова считают генетиком, но его «Закон гомологических рядов» в действительности есть отрицание изменчивости как случайного процесса. Что касается его исследований центров происхождения растений, то сами по себе они обладают относительной ценностью в плане знания о развитии и распространении культурных растений. Это понимал и сам Вавилов. В своем дневнике он писал: «Словом, в нашем представлении, подтвержденном фактами изучения географии многих культурных растений и им соответствующих диких родичей, мы неизбежно приходим к признанию более глубокой связи культурных растений с человеком, чем это принято думать». (Семен Резник «Николай Вавилов», ЖЗЛ, М., «Молодая гвардия», 1968)

Очевидно, что исчезновение населения в некоторой области могло привести к одичанию культурного злака и возвращению его в той или иной степени к своей предковой форме. Поэтому, выявляя области произрастания родственных культурных и диких растений, можно найти направления их распространения, но не место их происхождения. (Однако эти направления могут уточнить пути многих миграций человеческих коллективов.)

Н. И. Вавилов был великим организатором науки, он «хотел накормить человечество» и считал, что единственный путь к этой цели – строительство «Всемирного храма науки». И он «строил» этот «храм» всеми возможными способами. Вот что он писал в одном из писем: «За всей этой черновой, административной работой я отошел от настоящей работы, но только ради нее <…>. Мне кажется, что я остался верующим человеком, каким был в детстве, только вместо одного бога служу другому. И право, хочется создать храм науке, настоящей науке. Для этого нужны кирпичи, балки, вот их-то и возишь теперь. Может быть, это все утопия. Но мы утописты, не правда ли?» (Там же)

Н. И. Вавилов руководил несколькими институтами, возглавлял ВАСХНИЛ с момента организации Всесоюзной академии сельскохозяйственных наук. Ради цели «создания храма науки» по многим вопросам он шел на поводу у власти и даже оправдывал ее. Когда возникла мода создавать научные учреждения разного профиля, и они стали «расти как грибы», Вавилов поддержал эту инициативу не только на словах, но и своим организаторским талантом. Естественно, ради дела своей жизни Вавилов закрывал глаза на те ужасы, которые творились вокруг него. Хотя, к его чести, нужно сказать, что он старался помочь каждому, кто трудился на научной «ниве». Благодаря Н. И. Вавилову, имя терпящего нужду И. В. Мичурина стало известно властям, что помогло Мичурину не только сносно существовать, но и заниматься своим любимым делом. А за своих арестованных сотрудников он бился до последней возможности.

Первую встречу Н. И. Вавилова с неизвестным никому селекционером Т. Д. Лысенко относят к 1928 году.

Николай Вавилов очень хорошо знал историю науки, которая дает огромное число примеров того, что истинные открытия часто совершают «невежественные самородки». Именно такого «самородка» он увидел в Трофиме Лысенко. К тому же Николай Вавилов, наверное, почувствовал в Трофиме Лысенко качество, которое, видимо, отсутствовало у него самого – безграничную любовь к природе и даже способность чувствовать жизнь в каждой былинке.

И Николай Вавилов начинает «выдвигать» Трофима Лысенко. В 1932 году он рекомендует Лысенко для избрания в члены Всеукраинской академии наук, а в 1934 году он же выдвигает Лысенко в члены-корреспонденты Академии наук СССР. В обоих случаях инициатива Вавилова не увенчалась успехом: власти не торопились давать Лысенко «кредит доверия». (См. Марк Поповский «Дело академика Вавилова»)

Но к 1935 году «звезда» Н. И. Вавилова стала постепенно бледнеть на общественно-политическом «небосводе» СССР. Политическая ситуация в стране резко изменилась. Ужасы коллективизации и неимоверно выросший культ личности Сталина вызвали в партийной среде глухое недовольство и широкую молчаливую оппозицию, которые грозили расколом партии и могли перерасти в новую гражданскую войну. Назрела насущная потребность перейти от партийного управления страной к государственному.

Да и надежды властей на возможности ученых помочь быстро поднять экономику страны не оправдалась. Поэтому идеи, которые высказывал Т. Д. Лысенко, оказались кстати. Появилась надежда, что его предложения помогут восстановить сельское хозяйство, а имея надежду, можно вынести любые трудности. И по мере того, как гасла «звезда судьбы» Николая Вавилова, стала набирать яркость «звезда судьбы» Трофима Лысенко.

Нужно сказать, что Трофиму Лысенко удалось очень много сделать для сельского хозяйства страны в предвоенные и военные годы. Это зачастую вынуждены были признавать его противники и враги.

Но и научные утверждения Т. Д. Лысенко настолько опередили время, что к подобным представлениям ученые начинают приходить только сейчас.

Вот какие слова слышал Юрий Жданов от Лысенко: «Человек – не животное. Он не произошел от обезьяны, а развился скачкообразно». (Ю. А. Жданов «Во мгле противоречий», Вопросы философии, 1993, №7)

Можно вспомнить высказывание Лысенко по поводу наследственности: «Неправильным будет любое утверждение, говорящее о том, что свойство наследственности связано с каким-то особым, отдельным веществом, в какой бы части организма или клетки оно ни было помещено. Любая живая частичка или даже капелька тела (если последнее жидкое) обладает свойством наследственности, то есть свойством требовать относительно определённых условий для своей жизни, роста, развития». (Т. Д. Лысенко «О наследственности и её изменчивости», (1943), журнал «Агробиология»)

Но у Трофима Лысенко была куда более важная и трудная миссия. Он должен был продолжить то, что начал, но не успел сделать Николай Вавилов: закончить строительство «храма науки». Правда, Лысенко пошел другим путем.

Вместо того чтобы набирать способную молодежь в учебные заведения, он отправил «науку» в деревню, к колхознику на поля. При активном участии Т. Д. Лысенко по всей стране в колхозах создавались так называемые «хаты-лаборатории». Эти хаты-лаборатории стали той «первой ступенькой», с которой началась научная деятельность для многих крестьян, затем посвятивших свою жизнь труду на «ниве» науки.

Благодаря этим двум великим людям, и «кухаркин сын», и «неотесанная деревенщина» отныне знали, что путь на «Олимп» научной мысли и экспериментально-теоретического творчества для них открыт, достаточно иметь желание и готовность трудиться.

Таким образом, Николай Вавилов и Трофим Лысенко стали ведущими творцами «Мировой революции», которая изменила сознание людей. Их можно назвать «русской двойкой», разрушившей представления об элитарности «научного цеха». Эта революция, произошедшая в России, стала началом преобразования науки во всем мире.

Скажем еще несколько слов о «вине» Т. Д. Лысенко в аресте Н. И. Вавилова.

Вот характеристика Трофима Лысенко, которую дал в своем интервью И. А. Бенедиктов, бывший народный комиссар (министр) земледелия СССР: «Лысенко же даже под угрозой четвертования не оговорил бы ни себя, ни тем более других. У него была железная воля и стойкие моральные принципы, сбить с которых этого человека представлялось просто невозможным».

Но Трофим Лысенко не мог писать никаких доносов на Николая Вавилова, не только потому, что это было противно его «крестьянской закваске»: его свидетельские показания НКВД не интересовали – он считался противником Вавилова. (Сам Николай Вавилов также никого не оговорил: он вынужден был признавать лишь те обвинения, которые были получены от его сотрудников и знакомых, как до ареста Вавилова, так и после.)

А вот свидетельство А. И. Ревенковой, находившейся одновременно с Николаем Вавиловым под следствием: «…“друзья” Вавилова много говорят, что его погубил Лысенко Т. Д., и больше всего кричат именно те, кто так немилосердно и иезуитски его топил. <…> следователь знакомил меня с большим количеством гнусных доносов на Вавилова, иногда касающихся и меня лично. И никогда мне не давали читать показания Лысенко Т. Д., и вообще о нём не упоминалось». (Н. В. Овчинников «Академик Трофим Денисович Лысенко», Изд. ООО «Луч», 2010)

Именно те, кто косвенно был причастен к гибели Николая Вавилова и относил себя к его друзьям, создали миф, что Вавилова посадили по доносу Лысенко. Да и подлинная причина конфликта между Вавиловым и Лысенко кроется совсем не в их разных взглядах на генетику, а в противостоянии их сотрудников и подчиненных. (Верна молитва: «Господи, спаси нас от друзей, а от врагов мы сами спасемся!»)

Был, правда, еще один фактор, поддерживающий веру в то, что Николая Вавилова арестовали по доносу Лысенко. Т. Д. Лысенко был назначен на все посты, которые до этого занимал Н. И. Вавилов. Но здесь проявился иезуитский характер самой власти: если бы Лысенко перестал удовлетворять принятым в стране «правилам игры», то на него можно было бы списать и вину за гибель великого ученого.


Дополнение 4

Существует расхожее мнение, что основная вина за «разгром генетики» в СССР на августовской сессии ВАСХНИЛ 1948 года лежит на Т. Д. Лысенко, который стремился подавить все биологические направления, противоречащие «мичуринской биологии». Это мнение не соответствует действительности. Лысенко только защищался от нападок на него генетиков. (Одна из причин долгой «общественно-политической жизни» Т. Д. Лысенко состояла в том, что он не очень дорожил своими должностями и властными полномочиями, больше того, они его тяготили; по настоящему он дорожил только своим опытным хозяйством в Горках Ленинских.)

На самом деле, «история разгрома генетики в СССР» является хорошей иллюстрацией к словам Иисуса Христа: «…все, взявшие меч, мечем погибнут». (Евангелие от Матфея)

То, что генетики в СССР пользовались научной свободой (насколько это было вообще возможно), доказать несложно. Один из ведущих генетиков страны А. Р. Жебрак, в тридцатых годах проходивший стажировку в Америке, в лаборатории самого Томаса Моргана, в 1940 г. был избран членом Академии наук БССР, а в 1947 г. стал ее президентом. Жебрак был заведующим кафедрой генетики растений Тимирязевской сельскохозяйственной академии; по совместительству в 1945-1946 гг. работал в ЦК ВКП(б) в должности заведующего Отделом сельскохозяйственной литературы Управления пропаганды и агитации. В 1945г. в составе делегации Белорусской ССР участвовал в подписании Устава ООН.

Истинная причина «разгрома генетики» имеет совсем другие корни.

К концу Второй мировой войны «закрытость» СССР ослабла. Возобновились научные и культурные контакты между СССР и странами-участницами антигитлеровской коалиции. «Оттепель» продолжалась и после войны. Она породила ложные надежды как у партийных руководителей, так и у представителей науки и культуры.

Надежда вернуть свой былой престиж у «мирового научного сообщества» возникла и у ученых-генетиков. Стремясь поднять свой авторитет в глазах западных ученых, в своих статьях, публикуемых в советской прессе и за границей, генетики либо отвергали научные представления Лысенко, либо пытались отмежеваться от них.

Но в 1946 году «оттепель» закончилась, началась «холодная война».

В августе 1946 года увидело свет постановление Оргбюро ЦК ВКП(б) «О журналах “Звезда” и “Ленинград”», которое преследовало цель политически сориентировать писателей и поэтов. Затем критике подверглись композиторы и кинематографисты.

Ученые-генетики не поняли «намека». Уж слишком горько им было вновь расстаться с возникшей надеждой обрести признание «мирового научного сообщества». Публикации за границей, участие в международных научных конгрессах отодвинулись для них на неопределенное время.

И «морганисты-вейсманисты» решили хотя бы разгромить «мичуринскую биологию», которая была у них как бельмо на глазу. Мишенью выбрали, естественно, Т. Д. Лысенко и его научные взгляды.

Увеличилось количество статей в печати с критикой Лысенко. В адрес ЦК ВКП(б) стали поступать письма и обращения, преследующие цель дискредитировать научную и административную деятельность Лысенко. В МГУ 21-26 марта 1947 года прошла 2-я генетическая конференция, которая пыталась перечеркнуть все выводы «мичуринской биологии».

Напряженность в научной среде нарастала. Эта напряженность передалась и высшим партийным инстанциям, которые не могли оставаться в стороне. Но «холодная война» также набирала обороты.

В августе-сентябре 1947 года появились статьи в «Литературной газете» и «Правде», осуждающие А. Жебрака и Н. Дубинина за их «низкопоклонство» перед учеными запада. Поводом послужили публикации А. Р. Жебрака и Н. П. Дубинина с критикой Лысенко в американском научном журнале «Science» еще в 1945 году. (Эти публикации, конечно, были согласованы со всеми возможными партийными инстанциями.)

Для А. Жебрака эта критика закончилась плачевно: он стал участником «суда чести»; ему пришлось со слезами на глазах каяться и признавать «свои ошибки» перед тысячной аудиторией Политехнического музея.

Генетики опять не почувствовали опасности. Ненависть к Т. Д. Лысенко их так «ослепляла», что они «на полных парах» мчались к своему краху.

К концу 1947 года генетики уже создали «единый фронт». «С одобрения Отдела науки ЦК партии 11 декабря 1947 года в Отделении биологических наук АН СССР было проведено обсуждение антидарвиновских взглядов Лысенко». (В. Сойфер «Власть и наука (История разгрома коммунистами генетики в СССР)») На биологическом факультете МГУ 3–8 февраля 1948 г. прошла еще одна широкая конференция по основам дарвинизма, направленная против Лысенко.

Не надеясь только на себя, генетики заручились поддержкой Юрия Жданова – сына «всемогущего» члена Политбюро А. А. Жданова. (Ю. А. Жданов в этот момент был заведующим Отделом науки Управления пропаганды и агитации ЦК ВКП(б)).

В начале апреля 1948 г. Ю. А. Жданов выступил в Политехническом музее перед лекторами обкомов и крайкомов партии с «закрытым докладом», который был посвящен «ошибкам» Лысенко. Очень скоро этот доклад стал известен всем заинтересованным лицам. (Доклад, естественно, был согласован в аппарате ЦК, и Сталин не мог о нем не знать.)

Генетики были уверены в своей победе, им казалось, что уже никто и ничто не сможет спасти Лысенко.

Но эта «политическая интрига» закончилась практически «в одночасье». И причина здесь не в том, что Сталин поддержал Лысенко, который написал ему письмо в апреле 1948 года с просьбой освободить его от обязанностей президента ВАСХНИЛ и создать возможности развивать и преподавать «мичуринскую биологию» в стране. (Важные письма, направляемые на имя Сталина, доводились до сведения всех членов Политбюро, а то и всех членов ЦК, и Сталин всегда действовал в соответствии с мнением большинства, даже если он был с этим мнением не согласен.) Просто к концу весны 1948 года «холодная война» сделала еще один виток – в апреле 1948 года вступил в силу «План Маршалла», который закрепил раскол Европы на два лагеря и резко обострил отношения между СССР и США. Возникшее чувство «опасности» заставило властителей страны резко ужесточить внутреннюю политику в СССР и с еще большей твердостью подавлять любые поползновения к «свободе». Попытка генетиков установить монополию на «научную истину» в СССР в 1948 году провалилась.

Дать характеристику поведения ученых-генетиков лучше, чем это сделал сам Юрий Жданов, нельзя. Уже после «разгрома» генетики, «в последний день работы сессии [имеется в виду августовская сессия ВАСХНИЛ 1948 г.] произошло событие, открывшее всем глаза. В то утро в “Правде” появилось покаянное письмо Сталину главного критика Лысенко Ю. А. Жданова». (Есть мнение, что это письмо было написано не Юрием Ждановым, а от его имени.) В письме были такие слова: «Я принял успехи генетиков, не понимая того, что это “дары данайцев”». (В. Сойфер «Власть и наука (История разгрома коммунистами генетики в СССР)»)

Но генетиков можно обвинить не только в их непорядочном поведении как ученых. (За это им воздалось сполна.) Спровоцировав «научные дискуссии», они «погнали волну», которая качнула «лодку общественной жизни». Следствием этого стала смерть А. А. Жданова, а затем возникновение «ленинградского дела». (А. А. Жданов умер в санатории от болезни сердца через три недели после окончания сессии ВАСХНИЛ, и этим он отчасти защитил своего сына от репрессий.)

Косвенным доказательством связи «разгрома генетики» и «ленинградского дела» может служить свидетельство Юрия Лысенко, сына Т. Д. Лысенко, о ненависти А. Косыгина к Т. Лысенко. (См. Александр Меллер «Интервью с сыном академика Лысенко») Причиной такой ненависти, по всей видимости, было то, что Косыгин считал Лысенко одним из виновников начала репрессий в Ленинграде. (А. Косыгин и Ю. Жданов, уцелели только благодаря заступничеству Сталина. Жена Косыгина была родственницей А. Кузнецова – одного из главных обвиняемых по «ленинградскому делу»; их семьи дружили.) Так что не ошибемся, если скажем, что на генетиках, отчасти, лежит вина и за репрессии в Ленинграде.

У «истории разгрома генетики» в СССР есть и другой аспект – это скрытая от глаз посторонних работа самых разных «человеческих винтиков» государственной машины. Власти СССР всегда были раньше всех и лучше всех информированы об ожидаемых публичных мероприятиях или готовящихся материалах печати и практически во всех случаях не только их контролировали, но направляли и корректировали. (Например, генетик Н. Дубинин не участвовал в августовской сессией ВАСХНИЛ: по всей видимости, ему «настоятельно посоветовали» взять отпуск и уехать отдыхать подальше от Москвы.) Поэтому все, что происходило в СССР, на самом деле представляло собой «спектакли», «разыгрываемые» властями перед «публикой», состоящей из населения всей страны, а то и всего мира. Причем в этих «спектаклях» наравне с молчаливыми «статистами» играли свои «роли» и самые высокопоставленные деятели государства. Правда, не всегда власти могли предсказать финал, реакцию «зрителей» или участь «актеров».


Дополнение 5

Даже такого крупнейшего ученого как В. А. Энгельгардт можно назвать эпигоном по сравнению с Николаем Вавиловым и Трофимом Лысенко. Чтобы не быть голословным, приведем воспоминания о В. А. Энгельгардте трех независимых и достаточно беспристрастных свидетелей.

Так, С. Э. Шноль в своей лекции «Колебательные процессы в биологии» вспоминал, как, уже будучи кандидатом наук, он сделал сообщение о своих опытах перед В. А. Энгельгардтом и сотрудниками его лаборатории. Внешне доклад был принят положительно, но после доклада, когда С. Э. Шноль уже ушел, В. А. Энгельгард заявил, что Шноль сошел с ума, и запретил кому-либо иметь с ним дело. После этого, С. Э. Шнолю полностью закрыли все пути публикаций.

В сходной ситуации и Николай Вавилов, и Трофим Лысенко наверняка поступили бы иначе. Вавилов обязательно послал бы какого-нибудь из своих сотрудников проверить сообщение С. Э. Шноля. А Лысенко просто бы принял сообщение С. Э. Шноля «на ура», «обласкал» бы его, помог опубликоваться и продолжить работу в том же направлении.

А вот пример того, что В. А. Энгельгардт не понимал роли мембранных структур в биологии. В книге «Воспоминания о В. А. Энгельгардте» (М., Наука, 1989) М. В. Волькенштейн вспоминает, что «Владимир Александрович мембраны не любил, называл их перепонками». Он отказался включить работу М. В. Волькенштейна по мембранам в годовой отчет, хотя эти «работы публиковались за границей, [по ним] приходило много запросов».

Еще одно свидетельство. В воспоминаниях А. Д. Сахарова описана роль В. А. Энгельгардта в борьбе против Т. Д. Лысенко. Удар по Лысенко решили нанести, забаллотировав выборы в академики Н. И. Нуждина. Об этом договорились на конфиденциальном совещании на квартире академика В. А. Энгельгардта, где присутствовали И. Е. Тамм, М. А. Леонтович и др. Как пишет Андрей Сахаров, он об этом совещании ничего не знал. Но, тем не менее, именно его, слабо разбирающегося в биологии, спровоцировали первым выступить против Нуждина. Как следует из этих же воспоминаний, знай Сахаров о совещании у Энгельгардта, выступать он бы не стал. (См. А. Д. Сахаров «Воспоминания»)

Не ошибемся, если скажем, что интриги и «подковерные игры» были несвойственны ни Николаю Вавилову, ни Трофиму Лысенко. Такие методы были просто противны их сущности.

Так, практически во всех воспоминаниях о Николае Вавилове подчеркивается, что он был «бесконечно терпим к инакомыслию».

Вот какую характеристику Вавилова приводит Марк Поповский в своей книге «Дело академика Вавилова»: «Отравленное оружие клеветы и доноса не для него. Больше того, во всей мешанине обвинений, возводимых на него поклепов он продолжает искать какое-то разумное зерно. “Мы должны воспользоваться критикой для того, чтобы пересмотреть наш научный багаж, очистить его от ошибок…” – часто повторял он. Наделяя даже противников огромным кредитом доверия, он остается в убеждении, что “люди, занимающиеся критиканством, в ходе работы увидят свои ошибки и станут в конце концов на путь эксперимента и достоверных фактов”».

А вот мнение бывшего народного комиссара (министра) земледелия СССР И. А. Бенедиктова о Трофиме Лысенко: «Он страстно, фанатически верил в свою правоту, испытывая подчас наивные надежды, что противники в силу неопровержимости фактов рано или поздно придут к таким же выводам и “сложат оружие” сами, без оргвыводов со стороны руководящих инстанций».

Так же симптоматично, что те, кто хорошо знал Николая Вавилова, считали его гением; гением воспринимали Трофима Лысенко и его сотрудники и друзья.

Академик Д. Н. Прянишников говорил, что «Николай Иванович – гений, и мы не сознаем этого только потому, что он наш современник».

А Валерий Сойфер в своей книге «Власть и наука (История разгрома коммунистами генетики в СССР)» описал реакцию тех, кто трудился рядом с Т. Д. Лысенко или под его руководством: «…стоило копнуть глубже, задеть его [Лысенко] научное “кредо”, как следовал категоричный и вполне единодушный взрыв признания:

– Лысенко?. . . . . . . . Гений!»

Можно добавить еще одну черточку к портрету Трофима Лысенко: он старался, насколько это было возможно, жить по совести и намного меньше других заботился о том, как воспримут его поступки власти.

В своей книге «Власть и наука (История разгрома коммунистами генетики в СССР)» Валерий Сойфер приводит два случая из жизни Т. Д. Лысенко. В одном случае Лысенко публично подошел и пожал руку В. Г. Левичу, члену-корреспонденту АН СССР, подавшему заявление на выезд в Израиль, и поэтому подвергавшемуся всеобщему остракизму и травле. А в другом – так же поступил в отношении академика А. Д. Сахарова, когда тот был уже в опале, и многие знавшие его старались избегать с ним публичных контактов: в академической столовой Лысенко подошел к Сахарову и у всех на глазах пожал ему руку. (Видимо, в обоих случаях Трофим Лысенко своим рукопожатием хотел выразить свое уважение к смелости этих людей.)

А вот Н. П. Дубинину Трофим Денисович Лысенко с 1939 года больше ни разу руки не подал. Причиной послужили оскорбительные заявления Дубинина на «Второй дискуссии по генетике» («Совещанию по генетике и селекции») 1939 года в адрес И. И. Презента, которого Лысенко считал своим другом. (Об этом написал сам Н. П. Дубинин в своих воспоминаниях «Вечное движение».)


Дополнение 6

Причина, по которой Т. Д. Лысенко выступал против близкородственного скрещивания, получения полиплоидии с помощью колхицина и использования радиации, связана не столько с его взглядами как биолога, сколько с его человеческими качествами и его трепетным отношением к природе.

Вот что писал о нем в 1928 году сослуживец, а в будущем близкий друг Лысенко Донат Долгушин своим родным: «Все время копается со своими растениями, все время с ними. К ним он очень внимателен. Знает и понимает их вообще прекрасно, кажется, умеет разговаривать с ними, проникает в самую душу их. Растения у него “хотят”, “требуют”, “любят”, “мучаются”…» (Марк Поповский «Дело академика Вавилова»)

А вот что писал сам Лысенко об использовании мутагенных веществ: «Действием на растения сильнейшего яда – колхицина, разнообразными другими мучительными воздействиями на растения они [менделисты] уродуют эти растения. Клетки перестают нормально делиться, получается нечто вроде раковой опухоли». (Т. Д. Лысенко «Творец советской агробиологии (к 4-летию со дня смерти И. В. Мичурина)», (1939), журнал «Агробиология»)

Эта фраза свидетельствует не только о любви к природе. В ней, видимо, скрыто желание отгородиться от жестокости окружающего мира, трусости, подлости и бездушия людей.

Т. Д. Лысенко, конечно, не мог не видеть, что творится в стране и в сельском хозяйстве. И без сомнения, он страдал от этого. По крайней мере, на встрече со Сталиным и другими руководителями партии и правительства в Кремле в 1935 году эта боль явно прорывается наружу в словах из его речи: «Конечно, не нам жалеть буржуазных ученых. Но серьезно, жалко просто людей. Неважная участь буржуазных ученых». (В. Сойфер «Власть и наука (История разгрома коммунистами генетики в СССР)»)

Утверждение Лысенко об отсутствии внутривидовой борьбы у диких видов имеет, по всей видимости, те же корни: стремление защититься от окружающей его действительности с помощью любви к природе. Хотя его определение внутривидовых отношений, данное в статье «Опытные посевы лесных полос гнездовым способом» (1948), абсолютно верно: «Внутривидовые же взаимоотношения особей не подходят ни под понятие – борьба, ни под понятие – взаимопомощь, так как все эти взаимоотношения направлены только на обеспечение существования вида, на его процветание, на увеличение численности его особей». (Достаточно очевидно, что дикий вид в природе может существовать только при условии, что его внутривидовая борьба резко подавлена по сравнению с борьбой межвидовой.)

Нужно отдать должное Т. Д. Лысенко и в его справедливой критике генетики. Вот цитата из его заключительного слова на сессии ВАСХНИЛ 1948 года: «“Генные” мутации возникают, согласно теории менделизма-морганизма, случайно. Хромосомные мутации также появляются случайно. Направление мутационного процесса вследствие этого также случайно. Исходя из этих вымышленных случайностей, морганисты строят и свои эксперименты на случайном подборе средств воздействия на организм так называемых мутагенных веществ, полагая, что этим они воздействуют на вымышленное ими наследственное вещество, и надеются случайно получить то, что случайно может пригодиться <…>. Нам необходимо твердо запомнить, что наука – враг случайностей».

Приведем еще одно свидетельство, которое также характеризует Трофима Денисовича Лысенко как человека и как ученого. Когда, после снятия Хрущева, Лысенко лишился и своего положения, и своего престижа, а его опытное хозяйство начали умышленно разваливать, он думает не о себе, а о стаде племенных коров. Вот строки из письма, направленного в Бюро Отделения общей биологии АН СССР: «Уважаемые товарищи! Христом-богом прошу вмешаться в это дело, дальше терпеть нельзя. Поймите, что я не должен допустить, чтобы все лучшие животные на ферме погибли». (Н. В. Овчинников «Академик Трофим Денисович Лысенко», Изд. ООО «Луч», 2010)


Дополнение 7

Есть ряд болезней, причину которых нужно искать в функциональном состоянии надпочечников и щитовидной железы, хотя эти связи на первый взгляд не очевидны.

В первую очередь разберемся с причинами увеличения вилочковой железы (тимуса). В этом вопросе существует явное недоразумение: было обнаружено, что тимус увеличен у больных, страдающих недостаточностью надпочечников (болезнью Аддисона), и с тех пор уверенность в том, что тимомегалия связана с недостаточностью надпочечников, если и подвергается сомнению, то с оговорками.

На самом деле, вилочковая железа может быть увеличена и при недостаточности надпочечников, и при повышенной их функции. Тимус и щитовидная железа имеют общее эмбриональное происхождение, и в норме щитовидная железа активирует функцию вилочковой железы, а надпочечники тормозят.

Как правило, при недостаточности надпочечников будет наблюдаться гипертрофия (активация функции) вилочковой железы с усиленной выработкой ею гормона тимозина, а при повышенной функции надпочечников – гиперплазия (торможение функции) тимуса и пониженная выработка тимозина.

Сказанное совсем не противоречит тому факту, что прием терапевтических доз глюкокортикоидов ведет к уменьшению тимуса: такие дозы вызывают гибель клеток вилочковой железы.

Таким образом, тимомегалия раннего детского возраста или возраста полового созревания в первую очередь может свидетельствовать о повышенной функции надпочечников, и лишь потом нужно думать об их недостаточности. Критерием может служить уровень вырабатываемого вилочковой железой тимозина. Кроме того, пониженная функция щитовидной железы и повышенная функция надпочечников проявляется так называемой «лимфоидной конституцией» ребенка, юноши или девушки.

Другим заболеванием, при котором нужно думать о надпочечниках, является генерализованная миастения. Есть два типа генерализованной миастении. При первом типе удаление тимуса приводит к улучшению состояния больного, а при втором – удаление тимуса сопровождается ухудшением его состояния. (См., например, В. П. Харченко, Д. С. Саркисов, П. С. Ветшев, Г. А. Галил-Оглы, О. В. Зайратьянц «Болезни вилочковой железы», М., изд. «Триада-Х», 1998) Объясняется это тем, что в первом случае подавлена функция надпочечников и/или повышена функция щитовидной железы, а во втором, наоборот, – гормональная активность надпочечников преобладает над гормональной активностью щитовидной железы. Миастении первого типа могут сопутствовать гипертиреоз и тиреоидит, а миастении второго типа – гипотиреоз или системная красная волчанка. Есть также наблюдения, что у больных генерализованной миастенией после удаления вилочковой железы могут развиться аутоиммунные заболевания.

Одинаковая реакция организма при разных типах миастении заставляет думать о нарушении функции митохондрий. (Известно, что гормоны щитовидной железы разобщают дыхание и фосфорилирование, а гормоны надпочечников нарушают сам процесс образования АТФ.)

Критерием для первого типа миастении, кроме повышенного уровня тимозина в крови, может служить положительный эффект от однократного приема не очень большой дозы глюкокортикоидов. (При первом типе генерализированной миастении чаще, чем при втором, наблюдается постоянная субфебрильная температура.)

Рассеянный склероз и липодистрофия – еще один пример, когда избыток и недостаток глюкокортикоидов может проявиться сходным образом. При обоих заболеваниях происходит демиелинизация нервных волокон, но в первом случае, прежде всего, нужно думать о повышенном отношении глюкокортикоиды/гормоны щитовидной железы, а во втором – о пониженном их соотношении.

Об избытке глюкокортикоидов в крови нужно думать и при таких заболеваниях как ночное апноэ или нарушение сердечной проводимости. (Эти два заболевания, как правило, связаны.) Нарушение сердечной проводимости при повышенной функции надпочечников может быть причиной внезапной смерти даже в молодом возрасте.

Надпочечники играют основную роль и при инсулиннезависимом диабете юношеского возраста. По всей видимости, направив усилия на нормализацию процесса полового созревания, можно было бы избежать заболевания, которое портит всю жизнь человека.

О функциональной активности надпочечников нужно думать и при синдроме внезапной детской смерти (СВДС).

Вот что написано о причинах СВДС: «Исследование смогло подтвердить только три достоверно частых находки при СВДС (синдром внезапной детской смерти), являющимися вероятными маркерами тканевой гипоксии – персистирование бурого жира вокруг надпочечников, персистирующий гемопоэз в печени и глиоз ствола головного мозга». (Л. А. Зубов, Ю. М. Богданов, А. Ю. Вальков «Синдром внезапной детской смерти», журнал «Экология человека», 2004 г., №№1,2)

Из этой цитаты следует, что тканевая гипоксия при СВДС складывается, как минимум, из двух факторов: общая гипоксия, о чем свидетельствует гемопоэз в печени, и нарушение нервной проводимости – об этом свидетельствует глиоз ствола головного мозга.

Механизм СВДС следующий. Бурый жир, действуя на митохондрии, разобщает дыхание и фосфорилирование. (Жирные кислоты переносят протоны через мембрану митохондрии, минуя ионные каналы; среда в митохондрии закисляется; образующийся АТФ тратится на выкачивание «лишних» ионов водорода; температура тела, как правило, повышается.) В результате возникает гипоксия и одновременно тормозится функция щитовидной железы. Оба эти фактора стимулируют выброс гормонов надпочечниками, которые ухудшают нервную проводимость и еще больше тормозят функцию щитовидной железы. Тканевая гипоксия нарастает, а патологический процесс поддерживает сам себя. (Создавшуюся патологическую связь можно попытаться разорвать с помощью процедур гипотермии и ограничения уровня доступного кислорода при дыхании.)

Иногда у детей в первые недели жизни наблюдается гнойное воспаление подкожно-жировой клетчатки – флегмона новорожденных. По всей видимости, метаболические нарушения при флегмоне новорожденных те же, что и при СВДС, но проявляются они уже местной реакцией.


Дополнение 8

Огромная роль фосфатов в клетке связана с их уникальными свойствами. Они препятствуют возникновению водородных связей между молекулами воды и повышают ее активность. Фосфаты обладают буферными свойствами и имеют достаточно большой отрицательный заряд, что помогает поддерживать внутренний pH цитоплазмы и мембранный потенциал клетки. Объединение остатков фосфорной кислоты в полифосфаты сопровождается уменьшением энергии среды и образованием молекулы воды. А их распад приводит к поглощению молекулы воды и выделению энергии.

Вероятно, незаменимость макроэргических фосфатов (полифосфатов, АТФ, ГТФ и др.) возникла не сразу. Все, видимо, началось с того, что нейтральные кислоты, входя в цитоплазму протоклетки, выделяли ионы водорода (протоны). Подвижность молекул воды и их активность резко уменьшалась, потому что «каждый из ионов H – структурирует возле себя около десяти молекул воды». (П. Л. Привалов «Вода и ее роль в биологических системах», журнал «Биофизика» т.13, вып. 1, 1968) В результате, в полном соответствии с законом Ле Шателье, возникали полифосфаты (АТФ) и выделялись молекулы воды, которые увеличивали пул «свободной» воды.

Но если мембрана теряла барьерные функции, а цитоплазма становилась слишком «кислой», то образование АТФ прекращалось. И тогда, опять же в соответствии с законом Ле Шателье, АТФ начинал распадаться, что увеличивало отрицательный заряд цитоплазмы. Образовавшийся неорганический фосфат присоединял протоны и в виде нейтральной кислоты выходил наружу, что отчасти восстанавливало внутриклеточный pH и мембранный потенциал. Одновременно могла происходить конденсация аминокислот и нуклеотидов – и в той, и в другой реакции происходило образование молекул воды. А выделяемая при распаде АТФ энергия сильно ускоряла все эти процессы. Понятно, что между реакциями, преследующими одну и ту же цель, рано или поздно должны были сложиться пространственно-временные взаимозависимости. Видимо так в клетке возникли процессы деполяризации, реполяризации, распада и синтеза сложных молекул. При деполяризации происходил выход веществ из клетки, а при реполяризации – синтез веществ. Причем динамика этих процессов была основана на состоянии неустойчивого равновесия. (Существование клетки можно определить как жизнь на грани смерти.)

Возможности использования АТФ были многообразны, и клетка научилась удалять протоны из цитоплазмы и без распада АТФ.

Так, серные бактерии (автотрофы) сохраняют АТФ, выбрасывая протоны из клетки при выделении сероводорода или нейтрализуя их при образовании свободной серы и воды. А гетеротрофы овладели гликолизом – процессом химического разрушения сахаров и аминокислот.

Конечной стадией «классического» анаэробного гликолиза является образование молочной кислоты, которая, соединяясь с протоном, легко выходит из клетки. Такой же механизм существует при спиртовом и уксуснокислом брожении. Поэтому при подсчете количества макроэргов, образующихся при анаэробном гликолизе, нужно учитывать вынос двух протонированных молекул молочной кислоты из клетки, что сохраняет две молекулы АТФ.

Еще больше возможностей для эволюции жизни на Земле открылось с возникновением аэробного гликолиза (цикла Кребса).

Суть аэробного гликолиза та же, что и анаэробного. Проникновение протонов, образовавшихся в цикле Кребса, через мембрану митохондрий приводит к возникновению молекул АТФ. А перенос этих протонов на кислород с образованием молекул воды позволяет использовать образовавшийся АТФ для самых разных внутриклеточных реакций, и в первую очередь, для поддержания отрицательного заряда цитоплазмы и мембранного потенциала клетки. («Известно, что около 98% кислорода, потребляемого митохондриями при дыхании, превращается в воду». В. П. Скулачев «Эволюция, митохондрии и кислород», СОЖ, 1999)

Но для сохранения мембранного потенциала нужно было решить и другую задачу – научиться поддерживать ионный состав внутренней среды клетки. Эта задача была решена с помощью ионных каналов, причем их конфигурация такова, что внеклеточные ионы (ионы кальция, натрия и, видимо, хлора), проходя через такой канал, вызывают образование АТФ, а выкачивание этих ионов и восстановление внутриклеточного ионного состава сопровождается распадом АТФ. (Ионы натрия и в еще большей степени ионы кальция, в отличие от ионов калия, обладают свойством связывать молекулы воды и уменьшать ее подвижность.) Это справедливо как для ионных каналов внешней плазматической мембраны, так и для ионных каналов внутриклеточных мембран. (В удалении ионов кальция и натрия из клетки свою роль продолжает выполнять остаток фосфорной кислоты, но эту роль, видимо, может выполнять и фосфатидная кислота.)

Способность синтезировать и гидролизовать макроэргические фосфаты приобрели и многие белки цитоплазмы: мышечные, шапероны, белки цитоскелета.

В результате в процессе эволюции АТФ превратилась в «разменную монету» для любого процесса в живой клетке.


Дополнение 9

В зависимости от силы воздействия и состояния организма выделяют три клеточных реакции: некроз, апоптоз и опухолевую трансформацию.

Некроз возникает, когда уровень воздействия на клетку несовместим с ее жизнью. Но что характерно, даже после такого воздействия изменения клетки происходят относительно поздно. «Должно пройти 1-3 часа, прежде чем появятся изменения, распознаваемые при электронной микроскопии или гистохимически, и, по крайней мере, 6-8 часов, прежде чем появятся изменения, выявляемые при световой микроскопии; еще позже развиваются макроскопические изменения». (Лекции по патофизиологии) Следовательно, если некроза нельзя избежать, то всегда можно попытаться свести его к минимуму.

Можно выделить два крайних вида некроза – некроз по типу сухой гангрены и некроз по типу мокнущей гангрены. Отравления кислотами и щелочами дают подсказку, в каком направлении нужно проводить терапию при возникновении этих типов некроза. «Щелочи вызывают колликвационный (влажный) некроз, быстро распространяющийся в глубь тканей, а кислоты – коагуляционный (сухой) некроз». («База данных по биологии человека», http://humbio.ru) Таким образом, при сухой гангрене в тканях, как правило, преобладает кислая среда, а при мокнущей гангрене – щелочная. (Обычно сухая гангрена характеризуется спазмом сосудов, а мокнущая – их расширением.)

Другая разновидность клеточной гибели – это апоптоз. Время самого апоптоза сравнимо со временем деления клетки, а вот подготовка к апоптозу может занимать месяцы.

Разновидностью физиологического апоптоза является, например, «жизнь и смерть» эритроцита.

Процесс, происходящий в эритроците, связан с тем, что образование и накопление гемоглобина в клетке постепенно блокирует всю прочую синтетическую активность его ядра. Хромосомы подвергаются гетерохроматизации. Заряд ядра становится более положительным. В результате, эквипотенциальное состояние клетки нарушается, и эритроцит выбрасывает мешающее и уже ненужное ему ядро. Затем, выполнив свою функцию, эритроцит гибнет и сам.

Кроме гетерохроматизации при апоптозе может наблюдаться разрезание хромосом на части с последующим распадом ядра.

Выделяют два пути или два типа апоптоза, которые демонстрируют, соответственно, два возможных состояния клетки: деполяризацию и гиперполяризацию. Оба типа связаны с неспособностью клетки поддерживать неравновесный ионный состав между внешней и внутренней средой.

Первый вариант, так называемый митохондриальный путь апоптоза, связан с деполяризацией клеточной мембраны, входом в клетку из внешней среды кальция и натрия и выходом калия. Происходит падение мембранного потенциала и увеличение положительного заряда цитоплазмы. Если клетка неспособна восстановить свое исходное состояние, то протекают все известные процессы апоптоза: митохондрия из-за высокой разности потенциалов испытывает пробой, в цитоплазму попадают ее мембранные белки, в клеточном ядре активируются ферменты, которые режут хромосомы на части, и, как следствие, клетка «разваливается» на так называемые апоптозные тельца.

Второй вариант связан с гиперполяризацией мембраны под действием биологически-активных веществ, таких, например, как фактор некроза опухоли. В этом случае клеточные рецепторы фосфорилируются и теряют чувствительность к внешним воздействиям; мембранный потенциал повышается. Под действием большого отрицательного заряда внешней мембраны в цитоплазму начинает входить кальций из саркоплазматического ретикулума. Если клетка не сможет восстановить свое изначальное состояние, то она гибнет путем апоптоза. (И при этом варианте апоптоза может наблюдаться разрушение митохондрий.)

Хотя в обоих случаях вход кальция в цитоплазму сопровождается синтезом АТФ, но для восстановления нормального мембранного потенциала этого АТФ недостаточно. Поэтому причины апоптоза нужно искать либо в нарушении работы митохондрий по синтезу АТФ, либо в плохой работе ионных насосов плазматической и внутренних клеточных мембран. (Эти процессы, как правило, взаимосвязаны.)

Характерно, что до какого-то момента изменения в клетке при процессах апоптоза и деления совпадают: в цитоплазме резко увеличивается содержание ионов кальция; хромосомы конденсируются, ядерная оболочка разрушается. Следовательно, должен существовать фактор, от которого зависит апоптоз делящейся клетки, или деление клетки под угрозой апоптоза. Этот же фактор будет во многом определять процесс клеточной трансформации. (Отсутствие в среде активных веществ, действующих на клеточные рецепторы, или потеря к ним чувствительности может привести как к апоптозу, так и опухолевому перерождению клетки.)

В статье А. В. Широкова приведены данные, что большинство исследователей «отмечают подкисление цитоплазмы при апоптозе примерно на 0.3-0.4 ед. pH» (А. В. Широков «Апоптоз. Сигнальные пути и изменение ионного и водного баланса клетки», журнал «Цитология», 2007, том 49, №5)

А вот что пишет в своей книге «Биология развития» С. Гилберт: «Повышения содержания свободных ионов кальция недостаточно для осуществления всех реакций оплодотворения. Оно сочетается с повышением внутриклеточного pH. Полагают, что сочетание этих двух условий (высокое содержание ионов кальция и низкий [щелочной] pH) приводит к осуществлению полного спектра явлений оплодотворения, включая белковый синтез и синтез ДНК». И далее: «Сочетание повышенного pH и свободного внутриклеточного кальция, как известно, стимулирует деление клетки». (С. Гилберт «Биология развития», 1-й и 3-й тома, Мир, 1993) Показано также, «что в трансформированных или злокачественных клетках различной природы, от лейкемических до клеток солидных опухолей, постоянно определяется более высокий внутриклеточный pH, чем таковой нормальных клеток». (Источник: http://dommedika.com)

Таким образом, необходимым условием клеточной трансформации вместо клеточной гибели является создание щелочной среды внутри клетки. Но в трансформированной клетке часто наблюдаются многочисленные изменения структуры мембран, формы ядра, а иногда и количества хромосом. Все это свидетельствует, что раковое перерождение сопровождается нарушением эквипотенциальности самых разных систем организма. Это еще один аргумент в пользу взгляда на опухоль как на общее, системное заболевание. (Как правило, доброкачественные опухоли, в отличие от злокачественных, окружены капсулой.)

К сказанному можно добавить, что трансформация из состояния деполяризации ведет к образованию менее дифференцированных опухолей, чем трансформация при явлениях гиперполяризации. В первом случае опухоль растет быстрее, но ее клетки сохраняют многие мембранные рецепторы, поэтому она может быть более чувствительна к терапии. Во втором случае опухоль растет медленнее, но ее мембрана обеднена рецепторами, и лечиться она будет труднее. (При лечении опухолей огромную помощь могут оказать физиологические процедуры, основанные на эффекте гипоксии: такие процедуры дают двойной эффект – «консолидируют» организм и «закисляют кровь».)


Дополнение 10

Одна из серьезных проблем современной медицины – это нейродегенеративные заболевания. Чтобы правильно оценить эту проблему и наметить возможные пути ее решения, необходимо попытаться взглянуть на эти заболевания как на единый процесс, имеющий лишь количественные и качественные особенности. А изменения, которые наблюдаются при нейродегенеративных заболеваниях, рассматривать как попытку нервных клеток защитить себя и найти способ своего выживания.

В основе всех нейродегенеративных заболеваний лежит процесс апоптоза нейронов, но работа нейрона во многом, если не во всем, определяется нейро-глиальными отношениями. И именно от функционального состояния глиальных клеток зависит та или другая разновидность нейродегенеративного заболевания.

В первую очередь, это астроциты, которые вместе с нейронами обеспечивают кругооборот глютаминовой кислоты (глутамата), ГАМК и аммиака. Не меньшую роль играют глиальные клетки, ответственные за миелинизацию аксонов, это шванновские клетки и олигодендроциты. При возбуждении нейрона они синтезируют АТФ. Без этого дополнительного АТФ проведение нервного импульса было бы невозможно.

При болезнях Альцгеймера, Паркинсона и хореи Гентингтона «основная вина» за гибель нейронов лежит на астроцитах, а «виновниками» бокового амиотрофического склероза (БАС) и прионных болезней являются, в основном, глиальные клетки, создающие миелиновую оболочку аксонов.

Болезни Альцгеймера и Паркинсона характеризуется тем, что в нейронах повышается содержание ионов кальция, который они не способны удалить. Причинами этого могут быть повышенное выделение глутамата нейронами и/или чрезмерное возбуждение нейронов под его действием. (При обеих болезнях положительный эффект оказывают блокаторы глутаматных рецепторов.) Что касается отложения в нейронах тау-протеина или телец Леви, то они могут наблюдаться при той и другой болезни как по отдельности, так и совместно. Тельца Леви и тау-протеин имеют отрицательный заряд, что позволяет нейронам хотя бы временно поддерживать свой мембранный потенциал. Роль астроцитов при этих заболеваниях заключается в том, что поглощение глутамата ведет к их гиперполяризации. Избыток глутамата в астроците также тормозит превращение его в ГАМК. В результате нейро-глиальный симбиоз нарушается, и, как следствие, развиваются все симптомы того или другого заболевания. (Астроциты, пытаясь приспособиться к избытку глутамата, начинают делиться, что приводит к глиозу.)

Объяснение, почему в одном случае человек заболевает болезнью Альцгеймера, а в другом болезнью Паркинсона нужно искать в различной конституции этих людей и в их образе жизни.

Болезнь Альцгеймера, как правило, является болезнью пожилых людей. Она поражает в первую очередь области мозга, ответственные за активное поведение человека в обществе. При болезни Альцгеймера важную роль играет общая структурная организация ЦНС. Из-за меньшей специализации и интеграции различных отделов женского мозга частота заболеваемости среди женщин как минимум вдвое превышает заболеваемость среди мужчин. (Нарушение памяти на текущие события при болезни Альцгеймера тоже свидетельствует о роли астроцитов в патогенезе этого заболевания.)

Напротив, болезнь Паркинсона проявляется чаще в возрасте около пятидесяти лет. Это заболевание, очевидно, связано с недостаточным развитием тормозных процессов в мозге, о чем свидетельствуют исследования, «которые говорят о более высокой заболеваемости паркинсонизмом (почти в 4 раза) лиц, занимающихся физическим трудом (79,9%), по сравнению с контингентом людей, не связанных с физическим трудом (20,1%)». (Источник: http://meduniver.com)

Но если на шкале нейродегенеративных болезней, изменяющихся от возбуждения к торможению, болезнь Паркинсона находится как бы в середине, то хорея Гентингтона занимает на этой шкале крайнее положение.

При хорее Гентингтона поражается полосатое тело (стриатум) – одна из основных тормозных структур ЦНС. О нарушении процессов возбуждения в высших нервных структурах при этом заболевании свидетельствует депрессия или отсутствие на ЭЭГ альфа-ритма и преобладания низкоамплитудной электрической активности мозга. Можно сказать, что в стриатуме наблюдается процесс «торможение торможения». Это объясняет, почему в полосатом теле в первую очередь погибают тормозные ГАМК-эргические нейроны. (Повышенное содержание ГАМК в межклеточной среде может привести к тому, что ее гиперполяризующее действие на нейроны сменится на деполяризующее.) Роль астроцитов при хорее Гентингтона заключается в том, что избыток ГАМК и увеличенное количество калия в межклеточной среде приводит к их деполяризации. В результате астроциты теряют способность поглощать ГАМК и превращать ее в глутамин. (Пытаясь приспособиться к избытку ГАМК и калия, глиальные клетки начинают активно делиться, в результате чего развивается глиоз.)

Что касается накопления в ГАМК-эргических нейронах полосатого тела белка «хантингтон», то этот процесс является защитной реакцией клетки. Этот белок, накапливаясь в цитоплазме и ядре нейрона, связывает протоны и сдвигает внутриклеточный pH в щелочную сторону, что нормализует клеточные процессы и препятствует апоптозу. Увеличение числа глутаминовых повторов в белке «хантингтон» уменьшает его осмотическую активность. Но чем больше этих повторов, тем больше нарушены ядерно-цитоплазматические отношения в нейроне, и тем больше угроза его гибели.

Скажем еще о данных статистики, в соответствии с которыми заядлые курильщики и любители кофе имеют меньший риск заболеть болезнями Паркинсона и Альцгеймера.

Объясняется это достаточно просто: никотин вызывает деполяризацию клеточной мембраны и повышает активность аденилатциклазы, а кофеин угнетает фосфодиэстеразу, которая нейтрализует эффект аденилатциклазы. Естественно, организм запускает адаптационные механизмы, которые тормозят реакцию клеточной деполяризации. Такая адаптация в некоторой степени является защитой от развития болезней Паркинсона и Альцгеймера. Но, с другой стороны, заядлые курильщики и любители кофе могут получить обратный эффект – истощить эту ферментную систему. К тому же, уменьшение чувствительности клеток может закончиться развитием деменции пожилого возраста с хореическими гиперкинезами или возникновением в зрелом возрасте той же хореи Гентингтона.

При боковом амиотрофическом склерозе (БАС) также наблюдается повышенное возбуждение мотонейронов глутаматом: блокаторы глутаматных рецепторов оказывают явный положительный эффект. Но причина заболевания связана с тем, что увеличенние внутриклеточного кальция нарушает отношение мотонейрона со шванновскими клетками, ответственными за миелинизацию аксона и выделение АТФ. Нормальный нейро-глиальный обмен калием и АТФ становится невозможным. Проводимость нейрона нарушается, иннервируемая им мышца атрофируется, и нейрон, в конце концов, гибнет. Учитывая близкую к одному метру длину аксона мотонейрона, становится понятно, почему неуклонно нарастает инвалидизация больного.

Прионные болезни представляют собой «следующий шаг» в нарушении нейро-глиальных отношений. Глиальные клетки, миелинизирующие нейроны мозга, по всей видимости, просто перестают снабжать аксоны АТФ. Показателем этого является набухание и отек аксонов, в них резко уменьшается количество микротрубочек, появляются множественные вакуоли, миелин подвергается очаговому разрыхлению. Кроме того, в «1999 году японские исследователи показали, что отсутствие нормального прионного белка у мышей приводит к повреждению миелиновых оболочек периферических нервов. <…> ученые сделали вывод, что прионный белок необходим не для образования миелина, а для поддержания его целостности на протяжении жизни. <…> когда миелиновые оболочки нервных волокон изнашиваются, запускается ферментная система, разрушающая прионный белок. Его фрагменты поступают в шванновские клетки, давая им сигнал приступить к восстановлению миелина. По предварительным данным, прионный белок действует сходным образом и в центральной нервной системе». (Медпортал, Медновости, http://medportal.ru/mednovosti) Таким образом, накопление прионов есть попытка нервной клетки восстановить свои «отношения» с глией. (Идея заразности прионов, мягко говоря, сильно преувеличена: например, объяснить заражение овец друг от друга через «инфекционную передачу аномального приона» можно только с помощью очень богатого воображения.)

Есть основание считать, что основная причина развития прионных болезней связана с уменьшением количества в нейронах реакционноспособных молекул воды. Косвенно об этом свидетельствуют аминокислотные замены, которые отличают «патологические» прионные белки от «нормального» его вида. Многие из этих замен понижают кислотность белка и увеличивают его гидрофобность, что может преследовать цель улучшить водный обмен. (См. И.А. Завалишин, И.Е. Шитикова, Т.Д. Жученко «Прионы и прионные болезни», журнал «Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия», 2000, № 2) О нарушении водного обмена при медленных (прионных) болезнях может свидетельствовать устойчивость прионов: они «устойчивы к действию ультрафиолета, проникающей радиации, ДНКазы и РНКазы, ультразвука, глютаральдегида, b–пропиолактона, формальдегида, псораленов, толуола, ксилола, этанола, нагревания до 80°С и даже неполностью инактивировались после кипячения». (В. А. Зуев «Прионы – возбудители медленных инфекций человека и животных», РМЖ, 2010, № 6) Еще одно косвенное подтверждение этой мысли заключается в том, что агрегация прионных белков изменяется при добавлении в среду диметилсульфоксида (димексида). «Диметилсульфоксид (DMSO) в средних концентрациях (1-3%) увеличивает конверсию нормального белка в инфекционный в 2-3 раза, при добавлении к нормальному белку “семян” PrPSc (дополнительно обработанных денатурирующими агентами в малых количествах), однако он полностью ингибирует ее при больших концентрациях (до 30%)». (Информационная база «Биология и медицина», http://www.medbiol.ru) Димексид смешивается с водой в любых концентрациях. И если малые концентрации димексида стабилизируют структуру воды, то большие его концентрации разрушают эту структуру и активируют молекулы воды.

Разбор механизмов нейродегенеративных заболеваний будет неполным, если не сказать о факторах, которые могут к ним приводить. Назовем лишь три из них.

Прежде всего, это повышенный или пониженный относительно других гормонов уровень в крови глюкокортикоидов. В первом случае, который наблюдается чаще всего, нарушается работа ионных каналов и дыхательной цепи митохондрий. Во втором может наблюдаться избыточный уровень калия в крови и, соответственно, в мозге, что может нарушать нейро-глиальный симбиоз. К такому же результату могут привести заболевания печени с повышенным уровнем аммиака в крови и мозге: аммиак негативно влияет на работу глиальных клеток, так как он имитирует эффекты иона калия.

К сказанному можно добавить, что при классификации причин нейродегенеративных заболеваний «главным обвиняемым и виновником» была сделана конкретная разновидность глиальных клеток, в действительности же всегда страдают все разновидности глии и нейронов. Комбинируя нарушения участников нейро-глиального «триумвирата», видимо, можно получить все разновидности нейродегенеративных заболеваний.


Дополнение 11

В 1980 г. на XXXIII сессии Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) было официально объявлено о ликвидации оспы на Земле. Такой успех приписали компании всеобщей вакцинации, проведенной под эгидой ВОЗ.

Это утверждение об исчезновении оспы в мире благодаря компании тотальной вакцинации является не совсем верным. Сама по себе вакцинация не давала эффекта, пока не были выделены средства на развитие служб здравоохранения и эпидемического надзора в странах с эндемическими очагами этой болезни. (См. М. В. Супотницкий «Почему нельзя создать вакцину против ВИЧ/СПИДа», сайт автора)

Вместе с тем, история развития оспопрививания дает слишком много примеров того, что вакцинация и ревакцинация не гарантировали защиту человека от заболевания оспой, а зачастую наоборот, делали его более уязвимым для инфекции. (См. Альфред Рассел Уоллес «Краткое изложение доказательств того, что вакцинация в действительности не предотвращает оспу, а увеличивает ее», Лондон, 1904, с сайта «1796 Гомеопатия и прививки», автор сайта А. Коток)

Однако исчезновение эпидемий оспы в современном мире является бесспорным фактом.

Чтобы примирить все эти кажущиеся противоречия, разберемся с вопросами пользы и вреда иммунизации.

Иммунная прививка для профилактики и лечения разных болезней прошла длинный путь надежд, споров, отрицания и, наконец, признания ее как одного из самых главных способов борьбы с инфекционными болезнями. Как всякое социальное явление, такая уверенность объединила в себе несколько разных компонентов.

Ее финансовый аспект связан с тем, что компании массовой вакцинации всегда приносят очень ощутимый доход государству и врачам. Но существует и более серьезный психологический компонент: подсознательно врачи чувствуют свое бессилие перед лицом эпидемий, которые возникают и протекают по совершенно непонятным для них законам. Причем чувство страха было тем сильнее, чем слабее была вера в Бога. (Всеобщие вакцинации нуждались в организационных мероприятиях со стороны властей, что создавало некоторое чувство защищенности, а активная общественная деятельность позволяла легче пережить время эпидемии и отгоняла страх, который пытался подчинить себе разум и чувства человека.)

Есть два вида иммунизации: активная и пассивная. В первом случае используют так или иначе ослабленный инфекционный агент, а во втором – антитела, полученные из крови иммунизированных этим инфекционным агентом животных.

Считается, что при активной иммунизации в организме человека вырабатываются антитела к инфекционному агенту, а при пассивной – уже готовые антитела блокируют попавший в организм инфекционный агент.

Такие механизмы, конечно, существуют, но они являются не единственными, поэтому такое объяснение можно считать упрощенным.

При пассивной иммунизации в организме на вводимые антитела могут вырабатываться свои антитела, которые имеют антигенные детерминанты самого инфекционного агента. Этим объясняется, почему при повторной пассивной иммунизации часто возникают осложнения. Кроме того, эффект пассивной иммунизации при ботулизме или столбняке может быть связан и с тем, что вновь образовавшиеся антитела конкурируют с токсином за клеточные рецепторы.

При активной иммунизации для того, чтобы в организме выработались антитела, инфекционный агент должен провзаимодействовать с клеточным рецептором иммунокомпетентной клетки, причем нужно учитывать, что вводимая в организм доза вакцины содержит ослабленного инфекционного агента во много раз больше, чем количество вирусов или микробов, вызывающих само заболевание.

Ответ организма на чужеродное вещество имеет S-образный вид: при малых дозах реакция организма отсутствует, затем возникает ответ, который увеличивается вместе с дозой введенного вещества, и, наконец, при больших дозах организм перестает реагировать на вещество – наступает состояние нечувствительности.

Следовательно, основной механизм активной иммунизации заключается в блокаде или значительном ослаблении иммунного ответа, что ведет к соответствующим перестройкам систем организма. Например, было замечено, что «хемотаксис и метаболизм полиморфноядерных нейтрофилов были значительно снижены после вакцинации». (Д-р Джозеф М. Меркола «Вакцины и подавление иммунитета», с сайта «1796 Гомеопатия и прививки», автор сайта А. Коток) Хотя есть и более очевидное доказательство ослабления защитных сил организма: даже после успешной прививки у ребенка почти всегда возникает заболевание верхних дыхательных путей. А у детей с «лимфоидной конституцией» вакцинация способна вызвать «иммунологический паралич», который затем может проявиться самыми разными заболеваниями нервной, эндокринной или иммунной систем.

Таким образом, активную иммунизацию целесообразно рассматривать только как предохранительную меру непосредственно перед явной угрозой заболевания. Вакцинация уже заболевшего человека осложнит общее течение болезни и усугубит прогноз.

Теперь можно ответить и на вопрос: «Почему эпидемии оспы в мире прекратились?» Практика обязательного оспопрививания, начатая с середины XIX века, привела к тому, что человек просто стал нечувствительным к этому вирусу. Учитывая тенденцию биологического развития человека, можно предположить, что это связано, в том числе, с увеличением содержания холестерина в клеточных мембранах.

Утверждение противников прививок о том, что массовая вакцинация привела к падению иммунитета людей в масштабе всего мира, верно лишь отчасти. Всеобщая вакцинация населения является лишь одним из таких факторов. Развитие разнообразных видов иммунодефицита, возникновение эпидемии СПИДа, увеличение частоты опухолевых заболеваний – все это является следствием роста населения Земли и все увеличивающейся социализации человека. Об этом же свидетельствует и то, что в современном мире все реже встречаются классические формы аутоиммунных заболеваний и все чаще их стертые и атипичные проявления. И это – закономерный процесс, направленный на объединение человечества, потому что всеобщая социализация неотделима от подавления иммунитета индивида. (Здесь проявляется общая для всей природы закономерность: ради развития вида и его будущей жизни можно пожертвовать текущими интересами отдельной особи.)


Дополнение 12

Возбудителем чумы является чумная палочка (Yersinia pestis). Считается, что основным резервуаром возбудителя инфекции являются грызуны, а переносчиком – паразитирующие на них блохи.

При возникновении эпизоотии чумную бактерию выявляют в разных тканях больных зверьков, но в периоды, когда заболеваемости среди грызунов не наблюдается, обнаружить чумную бактерию не удается. Объяснить это явление пытались по-разному. Одно из объяснений заключается в том, что чумная бактерия переживает «период затишья» в свободноживущих почвенных амебах. (См. М. В. Супотницкий «Где скрывается чума?», сайт автора)

Но еще в пятидесятые-шестидесятые годы XX столетия высказывались идеи, что существует возможность превращения «чумного микроба в псевдотуберкулёзный [Ленская Г. Н., 1951; Жуков-Вережников Н. Н., 1957] и наоборот, псевдотуберкулёзного в чумной микроб. [Blanc G., Mollaret H., 1962]». А в 1989 году А. И. Дятлов высказал похожую мысль о «возникновении чумного микроба из родственных ему сапрофитических форм в наше время, перед каждым случаем активизации очаговости чумы на каком-либо из участков очага после многолетних периодов отсутствия там эпизоотий». (И. В. Домарадский «Чума. К 100-летию противочумной службы России», М., Медицина, 1998)

И мысль, высказанная Дятловым, верна. Чумной микроб возникает из микроба псевдотуберкулеза (Yersinia pseudotuberculosis), попавшего в кровь грызуна. Причем такая трансформация происходит в течение жизни одной особи. Хотя не исключено, что чумной микроб может возникнуть и из другого своего родственника – кишечной бактерии Yersinia enterocolitica.

Такое утверждение будет казаться спорным и невероятным, пока мы не поймем, каков механизм возникновения чумного микроба.

Ближе всех к разгадке возникновения чумы подошли В. В. Сунцов и Н. И. Сунцова в своей монографии «Чума. Происхождение и эволюция эпизоотической системы (экологические, географические и социальные аспекты)» (М., изд. КМК, 2006)

Вот как они описывают в своей книге возможность попадания микроба псевдотуберкулеза в кровь сурка. У сурков, находящихся в спячке, морды испачканы экскрементами, а личинки блох повреждают слизистую рта, «и через эти повреждения псевдотуберкулезный микроб из фекальных частиц внедряется в кровяное русло. Далее микроб имеет благоприятные условия для экспансивного размножения <…> в неиммуноактивной или слабо иммунной холодной крови торпидных сурков, вплоть до возникновения бактериемии…»

Но в своей книге они мимоходом упоминают природный фактор, который и дает ключ к разгадке тайны чумы: «Расширилось изучение особенностей алиментарного заражения диких грызунов путем каннибализма (Величко и др., 1994; Кокушкин и др., 1994)».

Свободноживущая и вездесущая бактерия псевдотуберкулеза сможет превратиться в узкоспециализированного кровяного паразита только в одном случае: если бактерия и ее хозяин найдут «общий интерес в борьбе за жизнь». Такой «интерес» может возникнуть, если микроб псевдотуберкулеза попадет в организм, не только неспособный сопротивляться, но и нуждающийся в помощи.

Какая же ситуация удовлетворяет этим условиям и не является исключительной, а, наоборот, обладает постоянной повторяемостью?

Ответ очевиден – возникновение подранка, которому удалось спастись, но который находится на грани жизни и смерти. Температура тела такого подранка понижена и может быть близка к 28 градусам. Это именно та температура, при которой лучше всего размножаются бактерии псевдотуберкулеза и чумы. (При этой температуре чумной микроб не имеет капсулы.) При 28 градусах Yersinia pestis обладает свойством свертывать кровь, что очень важно для подранка, у которого при пониженной температуре тела свертываемость крови замедлена. Кроме того, чумная бактерия способна продуцировать пистицин – антибиотик, угнетающий рост бактерий того же вида, в том числе рост бактерии псевдотуберкулеза.

Совсем по-другому ведет себя чумная бактерия при попадании в организм здоровой особи: при 37 градусах Yersinia pestis растворяет тромбы, что, естественно, усугубляет течение чумной инфекции. Гемолитическая активность обеспечивает бактерии дополнительный источник железа из гемоглобина разрушенных эритроцитов. При 37 градусах чумная бактерия прекращает эндогенный синтез ряда аминокислот и значительно увеличивает поглощение аминокислот из среды культивирования. (См. А. П. Анисимов «Молекулярно-генетические механизмы образования и функциональная значимость капсулы Yersinia pestis», автореферат докторской диссертации, Саратов, 2000)

Понятно, что если подранок, в организме которого возникла чумная бактерия, выживет, то он станет носителем инфекции, а если погибнет – то заразит того, кто польстится на мертвечину. Все сказанное, конечно, не отрицает роли блох в заражении чумой, но если бы кошка не охотилась на мышей, то и вероятность ее заражения при чумной эпизоотии среди мышей была бы не велика.

Что касается чумы верблюдов, то можно предположить, что заражение происходит, когда вместе с растительной пищей верблюд заглатывает больного или павшего грызуна.

Следовательно, чумная бактерия чаще всего должна возникать среди грызунов, живущих семьями, в которых существует внутривидовой каннибализм; часты случаи неудачной охоты на них хищника; ведется промысловая добыча человеком шкурок или мяса этих грызунов. Таким образом, эпидемия чумы является одной из самых коротких причинно-следственных цепей экологических обратных связей. (Когда война была нормой жизни, а каннибализм в отношении «чужаков» никого не шокировал, чумной микроб наверняка периодически возникал и в организме человека.)


Дополнение 13

Хорошо известно, что развитие инфекционного заболевания зависит от защитных сил организма и степени патогенности самого инфекционного агента. К примеру, чума у монголоидов протекала, как правило, в очень заразной и злокачественной легочной форме, что во многом объясняется их эндокринным статусом. (См., М. В. Супотницкий «Эпидемия легочной чумы в Маньчжурии и Забайкалье (1910-1911)», сайт автора).

При этом представления о механизмах распространения инфекции воздушно-капельным путем или контактным способом имеют много противоречий и нестыковок с фактическим материалом из медицинской практики.

Так, при детском вирусном заболевании – инфекционном паротите (свинке) ребенок заразен только за два дня до начала заболевания. (То есть тогда, когда весь организм находится в состоянии предболезненного возбуждения.) Позже, несмотря на то, что вирус постоянно выделяется в окружающее пространство, заразиться от такого больного нельзя. (См. Википедия «Эпидемический паротит»)

Инфекции становятся особенно заразными, когда они вовлекают в свой процесс большие области тела. Например, чума быстро распространялась при легочной форме и была слабо заразна при ее бубонной форме. А детские инфекционные заболевания, которые сопровождаются сыпью, имеют достаточно большой период заразности. (Ветрянка очень заразна, а опоясывающий лишай, который вызывается тем же вирусом, если и заразен, то только контактным способом.)

Все эти многочисленные противоречия тут же исчезают, если мы признаем существование еще одного фактора, от которого зависит заражение здоровых людей от больных. Этим фактором является роль в распространении инфекции самого организма заболевшего человека.

Человек, у которого воспалительным процессом охвачены большие поверхностные структуры тела, превращается в «излучатель аномального биополя», которое влияет на других людей и значительно усиливает их восприимчивость к патогенному агенту.

Косвенным подтверждением существования такого влияния больных людей на здоровых может служить прямая зависимость скорости распространения эпидемий от количества уже болеющих людей и плотности населения в эпидемическом очаге.

А прекращение эпидемий всегда было связано с изменениями в организмах самих людей, независимо от того, перенесли они заболевание или нет. Другими словами, эпидемии заканчивались тогда, когда на всех оболочках и мембранах человеческого тела «записывался» новый паттерн невосприимчивости к инфекционному агенту. (Можно даже предположить какова частота несущей волны излучаемого «аномального биополя»: рост человека должен соответствовать от четверти до половины длины несущей волны такого излучения.)

Из сказанного можно сделать три вывода. Инфекция, вызывающая локальные и немногочисленные очаги воспаления, не так заразна в силу меньшего влияния на излучаемое вовне «биополе» человека. Иммунитет (невосприимчивость) к болезни может возникнуть и без заражения, если существовал более или менее продолжительный контакт здорового человека с инфицированным. Все, что способствует «консолидации» организма, будет препятствовать возникновению инфекции или облегчит ее течение и длительность.

К оглавлению



Лечение лейкемии у детей и подростков

К возникновению лейкемии, как и многих других заболеваний у человека, могут привести разные причины. Но есть одна, которая часто приводит к возникновению лейкемии у маленьких детей (до 6 лет) и подростков, возраст которых совпадает с началом или концом полового созревания (10-15 лет).

Эта причина связана с деятельностью эндокринной системы и непосредственно с функцией щитовидной железы, а также с функцией надпочечников у маленьких детей или совместной функцией надпочечников и половых желез у подростков.

Известно, что у новорожденного благодаря наличию фетальной коры размер надпочечников по величине сравним с величиной надпочечников у взрослых. В норме фетальная кора исчезает, по одним данным, к концу первого года жизни, а по другим – к 3-4 годам. Одновременно после года происходит постепенное увеличение массы надпочечников, которая достигает максимума к 10-15 годам.

Надпочечники и половые железы вырабатывают стероидные гормоны. Эти гормоны тормозят функцию щитовидной железы и блокируют дыхательную функцию митохондрий в клетках. В свою очередь, гормоны щитовидной железы активируют усвоение кислорода митохондриями клеток и процесс образования эритроцитов в костном мозге.

Неспособность организма полноценно усваивать кислород может явиться причиной развития лейкемии. Такая ситуация может возникнуть при задержке резорбции фетальной коры надпочечников у маленьких детей; при торможении развития щитовидной железы и дыхательной функции митохондрий из-за усиленного и/или ускоренного развития надпочечников и половых желез при половом созревании у подростков; при неспособности организма адаптироваться к повышенному уровню стероидных гормонов в крови.

Поэтому, прежде чем пускаться во «все тяжкие» по лечению лейкемии у детей и подростков с помощью химио- и лучевой терапии, можно попробовать использовать методы лечения, основанные на стимуляции функции щитовидной железы и усилении дыхательной функции митохондрий.

Большую помощь в таком лечении могут оказать наборы гомеопатических препаратов. Также может помочь прием физиологических доз йода. (Физиологическая доза йода превышает суточную потребность организма в йоде не более чем в 5-10 раз.)

Хорошо должны действовать дыхательные упражнения, создающие в организме временную гипоксию. Такие процедуры особенно эффективны в сочетании с предварительной или последующей стимуляцией щитовидной железы.

Процедуры кратковременного охлаждения организма также могут улучшить функцию щитовидной железы. Значительно усилить эффективность такой процедуры может последующая лекарственная стимуляция щитовидной железы.

При увеличенных лимфатических железах можно попробовать наносить на кожу йодную сеточку на расстоянии 1-3 см от увеличенного лимфатического узла. (Использовать йодную сеточку при увеличенных лимфоузлах нужно поочередно: один день – один узел, другой день – другой и т.д.)

Неплохой временный эффект может оказать процедура переливания собственной крови, облученной ультрафиолетом, – УФО крови. (Эту процедуру можно сравнить с введением свежего электролита в батарейку.) Такая процедура может дать быстрый, хотя и временный, эффект, но это позволит врачу лечить пациента в более спокойном и размеренном режиме. Иногда хороший результат можно получить от инъекций натриевой соли дезоксирибонуклеиновой кислоты, особенно при использовании химио- и лучевой терапии. Положительное действие инъекций ДНК основано на ее захвате клетками и, как следствие, повышении клеточного мембранного потенциала. Эффект процедуры является, как правило, также временным. Вообще, аппараты УФО крови и инъекции натриевой соли ДНК должны стать одними из первых мероприятий, с которых нужно начинать интенсивную терапию.

Следует также учитывать, что использование массивных доз глюкокортикоидов чаще всего может дать только временный эффект, а отрицательные последствия от такого лечения, даже в случае устойчивой ремиссии, пациент будет испытывать в течение всей последующей жизни.

Но если уж использовать глюкокортикоиды, то критерием может служить эффект от применения однократной средней дозы: при улучшении состояния больного глюкокортикоиды больше не давать пока длится положительное действие лекарства, а при ухудшении или отсутствии эффекта использование глюкокортикоидов нецелесообразно.

Вообще, при медикаментозном методе лечения желательно уменьшать дозу лекарств или прекращать их прием при улучшении состояния больного и возобновлять прием при ухудшении его состояния.

В любом случае, успех при лечении данной разновидности лейкемии будет достигнут только при условии, что удастся восстановить нормальную физиологическую регуляцию эндокринной системы и ЦНС.

Март 2015

Примечание 1. Гомеопатические лекарства позволяют подобрать набор, который будет стимулировать работу щитовидной железы и ослаблять функцию надпочечников; улучшит работу митохондриальных ферментов, участвующих в усвоении кислорода; будет способствовать образованию гемоглобина.

Примечание 2. Часто у больных лейкемией наблюдается астения, которая связана с ослаблением функции симпатического отдела нервной системы. Гомеопатические лекарства позволяют стимулировать деятельность этого отдела ЦНС.

К оглавлению


Рак кишечника: возможный путь продления жизни

Когда люди слышат слова «рак» или «злокачественная опухоль», их охватывает священный страх, а то и панический ужас. Такие же эмоции испытывали люди в средние века при словах «чума» или «черная смерть». Понятно, что подобные чувства вызывают мысли о неизбежной смерти. Ведь от рака не спасает ни богатство, ни власть, ни связи!

И сколько бы ни пропагандировались в средствах массовой информации успехи в лечении рака, но «воз-то и ныне там». Сами врачи уверены, что злокачественную опухоль победить нельзя, а смерть можно лишь отсрочить!

Но очень многие проблемы онкологии приобретут совсем другое освещение, если посмотреть на опухоль как на адаптационное свойство организма. Такой взгляд, естественно, не изменит существа проблемы, но откроет новые горизонты, а также создаст стимул для поиска новых стратегий и новой тактики в борьбе со злокачественными новообразованиями в организме.

Сразу скажем, такая мысль не нова. Так профессор Давыдовский И.В. писал в своей монографии «Проблема причинности в медицине» (М., 1962): «И все же по своей биологической сущности опухоли относятся к специфическим проявлениям формообразовательных, т. е. по существу приспособительных процессов».

Действительно, нет ни одной особенности раковой клетки, которую нельзя было бы найти у других клеток в здоровом организме.

Но чтобы поставить точку в вопросе о взгляде на рак как на адаптацию всего организма, достаточно признать, что основными причинами, вызывающими злокачественную опухоль, являются стресс и старение самого организма. Причем эффекты и последствия от действия стресса можно рассматривать как нарушение физиологической регуляции организма, то есть опять же его старения.

Из сказанного выше, между прочим, следует, что и химиотерапия, и рентгеновское облучение опухоли могут ускорить смерть больного, так как эти воздействия вызывают дезинтеграцию функций организма.

Но если признать, что причиной опухоли является старение организма, то, значит, все, что будет способствовать интеграции и консолидации этого организма, будет его омолаживать, и, соответственно, будет противодействовать развитию и росту в нем опухоли.

Рассмотрим конкретный вид опухоли, а именно рак толстого кишечника. Этот вид рака входит в первую десятку злокачественных новообразований в организме человека. Кишечник состоит из быстро обновляющихся клеток, кишечник играет очень важную роль в иммунитете организма, а большая длина толстой кишки требует синхронной нервной регуляции. Все это и делает толстый кишечник «слабым местом» в организме человека.

Если учесть, что одной из характеристик опухоли является преобладание в ее клетках бескислородного гликолиза, а также, что с возрастом происходит разобщение в клетках организма кислородного и бескислородного гликолиза, то логично предположить, что опухоль возникает как сопрягающая структура между этими биохимическими процессами, чем и обеспечивает до поры до времени нормальное функционирование всего организма.

Но если это так, то, значит, удаление опухоли приведет к тому, что энергетическое обеспечение организма опять окажется нарушенным. В результате в организме в ускоренном темпе будут возникать новые опухолевые образования, чтобы «заткнуть» возникшую энергетическую «дыру». Естественно, эти новообразования будут намного более злокачественными и более склонными к инвазии, чем первичная опухоль.

Так исследовательской группой Гарвардского университета было установлено, что большие опухоли, хорошо снабжаемые кровью, обладают значительно меньшей злокачественностью, чем маленькие опухоли со слаборазвитой сосудистой системой. Причем использование химиотерапии против этих больших опухолей сильно ускоряло возникновение маленьких и достаточно агрессивных новообразований, склонных к метастазированию. (См. «Добрые большие опухоли»,статья в Интернете.)

Таким образом, одно из возможных решений по лечению больных с раком толстого кишечника напрашивается само собой.

Опухоль не вырезается, а создается путь в обход этой опухоли. Верхнее отверстие нижней части кишечника выше опухоли зашивается наглухо, а верхняя часть кишечника соединяется анастомозом «конец в бок» или «бок в бок» с нижней частью кишечника ниже опухоли. Возможен и обходной анастомоз «бок в бок» без разреза кишечника. Такая операция, по крайней мере, более эстетична, чем выведение колостомы у неоперабельного больного.

Заметим также, что такой подход возможен и при раке тонкого кишечника или прямой кишки. Но в этих случаях к искусству хирурга предъявляются более высокие требования.

Другим аргументом в пользу такого подхода к лечению рака толстого кишечника могут служить факты, полученные экспериментальной онкологией. Опухоль на спине тритона, вызванная действием канцерогена, тут же начинала рассасываться, стоило тритону ампутировать хвост. Также у ящериц и тритонов в зоне активной регенерации хвоста часто образуются опухоли, которые способны к самопроизвольному рассасыванию.

Таким образом, физиологическая регенерация всегда имеет приоритет перед опухолевым ростом. Следовательно, после серьезных полосных онкологических операций опухоли не только не растут, но могут и уменьшаться в размерах, пока не произойдет послеоперационное заживление нарушенных тканей организма.

Со страхом воспринимают оперированные больные и послеоперационные боли. Здесь также нужно иметь в виду, что, пока у больного существуют боли, есть шанс, что его организм борется за жизнь. Хорошо известно, что незадолго перед смертью боли прекращаются, и организм как бы успокаивается.

Как уже было сказано, химиотерапия дезинтегрирует организм. Поэтому при данном подходе к лечению рака толстой кишки стоит либо вообще отказаться от химиотерапии, либо ограничить ее применение минимальными дозами, которые могут дать некоторый иммуностимулирующий эффект. (Критерием, естественно, должно служить хорошее самочувствие больного.) А основное внимание направить на использование физиотерапевтических процедур и различных оздоровительных методик, восстанавливающих и омолаживающих организм, улучшающих самочувствие и активность самого больного.

Здесь можно упомянуть процедуры ультрафиолетового облучения крови, обработку крови переменным магнитным полем, контрастный душ, гипертермию в виде сауны с прохладным душем в конце сеанса, гипобарическую или нормобарическую гипоксию. А также дыхательные гимнастики, основанные на ограничении доступного кислорода воздуха: например, задержка дыхания после выдоха.

Но, наверное, самым главным является попытка больного пересмотреть свою жизнь, стать любящим и любимым, как в семье, так и в окружении друзей и знакомых; научиться радоваться жизни и смеяться над собой и всеми своими страхами.

Надо всегда помнить закон мироздания: «чтобы получить – нужно отдать»! И если уж и обращаться к Богу, то не с униженными просьбами о помощи, а с активным трудом на Божьей ниве! И уж если излечение раковой опухоли воспринимать как чудо, то нужно очень хорошо отдавать себе отчет, что чудо может свершиться либо при большой вере, либо при большом труде. Верить мы разучились, так что остается один только труд!

А проверить все сказанное совсем несложно. Неоперабельных больных с раком толстого кишечника в онкологические больницы поступает более чем достаточно!

Декабрь 2016

Примечание 1. В Интернете масса статей, где обсуждается проблема взяточничества при лечении онкологических больных. Но здесь нужно учитывать, что врачи ведь тоже люди, и они видят то, что не видит каждый отдельный пациент! Поэтому еще больше, чем простые люди, они боятся заболеть онкологическими заболеваниями. И взятки – это всего лишь «заедание» онкологами своего эмоционального стресса, вызванного страхом того, что «чаша сия» тоже может их «не миновать»!

Примечание 2. Наверное, трудно придумать более тупиковый путь поиска лечения злокачественных опухолей, чем создание вакцины против рака. Постановка вопроса должна быть совсем другой: рак неизлечим, но можно попытаться вылечить каждого конкретного больного.

Примечание 3. Анемию у опухолевых больных имеет смысл также рассматривать как проявление адаптационного и защитного механизма всего организма.

Примечание 4. Большая частота опухолей у детей до пяти-шести лет и в период полового созревания объясняется тем, что до 6 лет организм еще слабо интегрирован, а в период полового созревания организм подвергается большим перестройкам с нарушением функциональной стабильности нервной и эндокринной систем.

Примечание 5. Известно, что для развития из полипа в толстой кишке рака кишечника, требуется около 5-10 лет; и лишь после того, как эта опухоль достигнет критического размера, возникают нарушения функций желудочно-кишечного тракта.

Примечание 6. Меньшая частота рака толстой кишки в сельской местности и в странах с традиционной растительной диетой (Индия, Центральная Африка) трактуется как доказательство роли растительной клетчатки в профилактике рака толстой кишки. Но ведь причина может быть совсем другой: в этих местностях и странах стрессовое давление на жизнь человека намного слабее, чем в городе или странах Европы и США.

Примечание 7. Известно, что массированная химиотерапия подавляет иммунитет ракового больного. Но, в соответствии с гомеопатическим принципом, небольшие дозы тех же химиопрепаратов могут оказать иммуномодулирующий эффект.

Примечание 8. Врач всегда стоит перед вопросом: что можно, а чего нельзя говорить онкологическому больному и его родственникам. В США уже в начале 50-х годов XX века отказались от сокрытия диагноза. Не скрывают диагноз и в других странах Западной Европы. Вот что говорят пациенту и его родственникам в США: «Не пугайтесь, но у вас рак. Лучше всего немедленно сделать операцию. Есть альтернативные варианты: химиотерапия, лучевая терапия. Эти мероприятия обеспечат вам 10 лет качественной жизни. Операция стоит столько-то, терапия – столько-то. Выбирайте…» («Стоит ли сообщать больному раком его диагноз?» Статья из Интернета) А вот подход в России: «Мы стараемся не говорить правду о характере заболевания. Однако нет правил без исключения. И это исключение наступает в момент, когда, несмотря на доводы, разъяснения, убеждения и уговоры, больной категорически отказывается от предлагаемого лечения. Вот в этот момент и наступает Рубикон, и вы меняете тактику, говорите правду и только правду, подтверждая ее имеющимися результатами обследования. И как бы это ни было жестоко, негуманно по отношению к больному, Вы говорите ему о печальном прогнозе заболевания («Своим отказом Вы, больной, подписываете себе смертный приговор»). И как последний шанс воздействия на сознание больного, мы предлагаем ему расписаться в поликлинической карте под отказом от лечения». («Можно или нужно говорить пациент правду?» Статья из Интернета) Так и хочется спросить: а судьи кто? И не думает ли врач в этот момент об уплывающем гонораре?

Примечание 9. Смерть – это та сила, благодаря которой развивается человечество. И Смерть – это единственный достойный противник для Человека! Опасностям и трудностям нужно всегда идти навстречу. Только так эти опасности и трудности могут либо ослабнуть, либо не реализоваться. Человек должен уметь отвечать за то, что ему принадлежит: а в данном случае – это его физическое тело. Поэтому можно и нужно слушать врачей, но ответственность за свою жизнь должен нести только сам человек. К тому же надо учитывать, что врач имеет дело как с жизнью, так и со смертью. И мы никогда не знаем наверняка, чьим посланцем в данный момент является врач: посланцем Жизни или посланцем Смерти! Поэтому всегда стоит гораздо больше доверять своей интуиции. Ведь никто еще не смог проверить, когда данный раковый больной будет жить дольше: после операции по удалению опухоли или без такового хирургического вмешательства!

К оглавлению


От рождения до старости: между жизнью и смертью

Американский эмбриолог Ф.Р. Лилли еще в 1919 году выразил короткой фразой суть возникновения и новой особи, и нового эволюционного вида: «Элементы, которые соединяются, представляют собой одиночные клетки, и каждая из них находится на краю гибели, однако в результате соединения этих клеток возникает новая особь, являющаяся очередным звеном в бесконечном процессе Жизни». (См. С. Гилберт «Биология развития», т. 3, http://userdocs.ru/biolog)

Понятно, что должна существовать субстанция, которая «держит вместе» клетки любой живой особи «как в горе, так и в радости». И как это не покажется невероятным, но единственной субстанцией, способной играть такую роль, является всем нам известная вода. (См. также примечание 1)

Вода, в отличие от других жидкостей, обладает огромной силой поверхностного натяжения. Благодаря этому свойству, она стремится все «стянуть» в один объем.

Другим жизненно важным свойством воды является ее способность достаточно быстро реагировать как одно целое на любое внешнее или внутреннее воздействие, изменяя свое объемное состояние и контакты с содержащимися в ней веществами и структурами. Это свойство воды обеспечивает огромную пластичность организма и его почти бесконечные адаптационные возможности. Если по каким-то причинам возникают условия, препятствующие реализации этого свойства воды, то в реакциях организма тут же проявляется ригидность. (См. также примечания 2-4)

Из этих двух свойств воды, способных поддерживать единство живого организма, вытекает третье необходимое условие для такого единства: силы взаимодействия между любыми структурами организма должны быть близки по величине и противоположны по направлению силам водородных связей молекул воды с этими структурами. Эти силы называют силами Ван-дер-Ваальса, или слабыми взаимодействиями: «Вся молекулярная биология держится на межмолекулярном распознавании, а оно, в свою очередь, – на слабых взаимодействиях. Это все генетические ферменты, рибосома, тРНК… и т.д. Это иммунитет. Это многочисленные варианты взаимодействия рецептор-лиганд». (См. Антон Миндубаев «Роль слабых взаимодействий в биополимерах», https://biomolecula.ru)

Если после соединения гормона с его рецептором вода не способна вновь их разделить, то осуществляется интернализация этого гормон-рецепторного комплекса, то есть происходит его поглощение клеткой. Напротив, если силы слабых взаимодействий между гормоном и молекулами воды превосходят силы слабых взаимодействий этого гормона с его рецептором, то результатом может стать серьезное опухолевое заболевание организма: «Интенсивное образование гидроксилированных производных эстрогенов, в частности, катехолэстрогенов, является фактором, предрасполагающим к развитию ряда злокачественных новообразований, в частности, рака тела матки, рака молочной железы». (См. В.М. Попков и др. «Активация липопероксидации как ведущий патогенетический фактор развития типовых патологических процессов и заболеваний различной этиологии», https://monographies.ru, далее: Активация липопероксидации)

Если же в организме появится структура, сила отталкивания которой от других его частей будет превышать силы поверхностного натяжения воды, существующие в этом организме, то организм эту структуру рано или поздно отторгнет.

С потерей подвижности молекул воды в организме также связано старение: «При дегидратации, которая в определенной степени наблюдается с возрастом, объем воды в организме с 80 % снижается до 50 %». (См. Р.П. Самусев и др. «Возрастная морфология (часть I)», https://iknigi.net)

От свойств воды в организме, в конечном счете, зависит способность больного быстро и эффективно отвечать на действие микродоз гомеопатических препаратов. (См. также дополнение 1)

Лучше всего продемонстрировать роль воды в организме можно на примере синтеза и распада АТФ, который называют энергетической валютой клетки. Причем гидролиз АТФ (отщепление неорганического фосфата под действием молекул воды) в водных растворах происходит даже при нуле градусов в течение нескольких часов. (См. «Аденозинфосфорные кислоты», https://www.chemport.ru)

Легкость, с которой осуществляется синтез и гидролиз АТФ, обеспечивает как энергетические свойства АТФ, так и ту роль, которую играет АТФ в большинстве процессов жизнедеятельности клетки. (Синтез АТФ связан с высвобождением одной молекулы воды, а его распад – с поглощением одной молекулы воды.)

По существующим представлениям АТФ образуется частично в цитоплазме в процессе анаэробного (бескислородного) гликолиза и, в основном, в митохондриях в процессе аэробного (кислородного) гликолиза (в цикле Кребса).

Эти представления как минимум неполны.

Хорошо известно, что клеточная смерть (апоптоз) происходит при «выключенных» митохондриях – основных поставщиках АТФ. Однако до самой последней стадии гибели клетки нехватки АТФ в ней не наблюдается: «Для блеббинга [пузырение, выпячивание клеточной мембраны в местах отслойки от нее белков цитоскелета] необходимо большое количество ATP (для поддержания сократимости миозина), так что генерация энергии в клетках не затрагивается». (См. «Апоптоз: фаза экзекуции: фаза блеббинга: ATP», http://medbiol.ru)

А дело здесь в том, что в клетке существует очень много путей образования АТФ.

Было показано, что ионные каналы, выкачивающие из клетки кальций, натрий и протоны путем гидролиза АТФ, при переносе этих ионов через те же ионные каналы в обратном направлении, наоборот, АТФ синтезируют. (См. Ю.А. Владимиров «Кальциевые насосы живой клетки», http://www.pereplet.ru)

Все становится ясным, как только мы признаем, что в образовании АТФ главная роль принадлежит воде. И кальций, и натрий, и протоны, входя в цитоплазму, связывают молекулы воды, делая ее менее подвижной. Противодействуя этому процессу, клетка и начинает синтезировать АТФ и выделять дополнительные молекулы воды. (См. также примечание 5)

Поэтому выброс вошедших в клетку ионов и возврат клетки в свое стационарное состояние в значительной степени происходит с использованием АТФ, синтезируемых при входе в цитоплазму самих же этих ионов.

Синтез АТФ при входе ионов кальция в цитоплазму объясняет, почему вошедший в цитоплазму кальций сам начинает активировать открытие других кальциевых каналов: это происходит под действием молекул АТФ, которые образуются при входе в цитоплазму ионов кальция. (См. примечание 6)

А вот образование АТФ для использования его в разных клеточных процессах позволяют только протоны, и происходит это, видимо, во многих областях клеточных мембранных структур, в том числе, и во внешней плазматической мембране.

Так, в клетке существует механизм выделения через плазматическую мембрану нейтральных веществ (например, молочной кислоты), которые вне клетки высвобождают протоны. Те, в свою очередь, входят обратно в клетку. В результате образуется АТФ, а протоны нейтрализуются до воды. Этот механизм позволяет клетке всегда обеспечивать свои многочисленные потребности в АТФ. (В образования АТФ митохондрией заложен тот же принцип: вынос протонов из матрикса специальным переносчиком с последующим их входом обратно.)

Таким способом обеспечивают свои потребности в АТФ все фагоцитирующие клетки в момент «кислородного взрыва», когда потребление кислорода клеткой возрастает многократно, а также тромбоциты и, возможно, эритроциты. О таком способе пополнения клеткой своих потребностей в АТФ нужно думать во всех случаях, при которых клетка производит перекись водорода и другие активные формы кислорода с одновременным закислением внеклеточной среды. (См. также примечания 7-9)

Наиболее активно описанный механизм образования АТФ используется раковыми клетками. Можно сказать, что раковая клетка работает как одна «большая митохондрия», обеспечивая себя АТФ за счет градиента протонов, выбрасываемых из клетки с молочной кислотой.

От подвижности молекул внутриклеточной воды зависит не только синтез АТФ и поддержание ионного гомеостаза, но и большинство ферментативных реакций, которые обеспечивают клеточный метаболизм. Часто молекула воды является одним из продуктов этих реакций. При этом активность ферментов, как правило, зависит от их свободного или связанного с мембранами состояния. Так что от воды зависит и «выпадение в осадок» фермента на мембрану, и обратное его «растворение» в цитоплазме.

Вот еще два примера, подтверждающие уникальную роль внутриклеточной воды.

Во всех клетках организма при повреждении их генетического аппарата начинает проявлять свою активность белок p53, который способен вызвать апоптоз клетки, если восстановление нормального функционирования этой клетки становится невозможным.

Но, кроме повреждения генетического аппарата, активация белка p53 происходит еще при самых разнообразных нарушениях внутриклеточных функций. Вот их список: «…истощение запасов нуклеотидов, нарушения цитоскелета (нарушения полимеризации актиновых волокон, деполимеризация микротрубочек), нарушения биогенеза рибосом, состояние гипоксии и ишемии, состояние гипероксии, отсутствие или избыток некоторых ростовых факторов или цитокинов, нарушения клеточной адгезии и фокальных контактов, дефектные интегрины, …появление полиплоидных клеток, образование микроядер, разрушение хромосомного веретена, гипер- и гипотермия, действие окиси азота». (См. П.М. Чумаков «Белок p53 и его универсальные функции в многоклеточном организме», https://www.fbras.ru)

Казалось бы, как один белок может контролировать столько функций? А разгадка проста. Белок p53 содержит небольшой участок, богатый пролином, который способен связывать молекулы воды, ограничивая их реакционноспособность. И именно в контроле доступности молекул воды при нарушении самых разных клеточных процессов и состоит защитная роль белка p53. (См. также примечания 10-12)

Другим вездесущим клеточным белком является кальций-связывающий белок – кальмодулин. Этот белок активирует многочисленные ферменты – киназы и фосфатазы.

Активность кальмодулина зависит от количества связанных им ионов кальция. (Кальмодулин способен связать от одного до четырех ионов кальция.)

Но ионизированный кальций сильно гидратирован и удерживает вокруг себя 6-8 молекул воды. (См. Н.Б. Гусев «Внутриклеточные Ca-связывающие белки», часть I, http://www.pereplet.ru) Значит, связывание иона кальция с кальмодулином высвобождает 6-8 молекул воды, что, естественно, ускоряет ферментативные реакции. (См. примечания 13-14)

Как уже говорилось, необходимым условием сохранения целостности и единства организма является практическое равенство сил взаимодействия между клетками этого организма, силам их взаимодействия с молекулами воды. Организм сможет оставаться здоровым в процессе своего роста и развития со всеми своими критическими периодами, стрессами и болезнями только пока все клетки и части этого организма будут способны реализовать это условие.

Равенство сил притяжения и отталкивания между клетками силам водородных связей обеспечивается электрическим зарядом, существующим на их поверхности, и клеточным мембранным потенциалом.

Ярче всего подстройка клеток под слабые взаимодействия воды проявляется в процессе положительной и отрицательной селекции лимфоцитов в тимусе. Лимфоциты, созревающие в вилочковой железе, выйдут из тимуса только в том случае, если их мембранный потенциал и поверхностный заряд будут обеспечивать им контакт с другими клетками (положительная селекция), но этот контакт в норме должен быть недолгим (отрицательная селекция). Все лимфоциты, не удовлетворяющие этим двум условиям, уничтожаются. (Положительная селекция – гибель лимфоцитов с низким аффинитетом, отрицательная селекция – гибель лимфоцитов с высоким аффинитетом.)

Таким образом, единый пул клеточной и внеклеточной воды контролирует все процессы как в клетке, так и во всем организме. Это относится также к поддержанию кислотно-щелочного равновесия жидких сред организма и состоянию его буферных систем.

Клетка, конечно, полностью зависимая структура. Внутриклеточные процессы связаны с функционированием всего организма и зависят от способности самой клетки взаимодействовать с этим организмом и отвечать на все его требования. В свою очередь, это определяется ее рецепторным аппаратом и работой ее ионных насосов, которые и обеспечивают необходимую величину мембранного потенциала и заряда плазматической клеточной мембраны. (См. также примечание 15)

Другим очень важным фактором, который отличает здоровую клетку от больной, является ее способность поддерживать нормальные зарядовые соотношения между ядром и цитоплазмой: pH цитоплазмы может быть немного кислой, нейтральной или щелочной (в мышечных клетках измеряемое pH может быть равно 6.9), но pH ядра должно быть всегда щелочным и превышать pH цитоплазмы. То есть заряд ядра всегда отрицателен: «Кислотность ядерного сока, определенная путем микроинъекции индикаторов в ядро, оказалась несколько выше, чем у цитоплазмы». (См. «Кариоплазма. Химический состав», https://studfile.net)

«Вязкость кариоплазмы примерно такая же, как и гиалоплазмы, а кислотность выше». (См. «Ядро», http://medbiol.ru)

И именно более высокий pH ядра по отношению к цитоплазме определяет все ядерно-цитоплазматические процессы.

Так, если заряд цитоплазмы становится «слишком положительным», то в ядре транскрибируются РНК, имеющие большой отрицательный заряд, а затем эти РНК транспортируются в цитоплазму. А если «слишком отрицательным» становится заряд цитоплазмы, то транскрибирующиеся РНК остаются в ядре. Если же более отрицательным чем нужно становится заряд ядра, то в ядро начинают переходить молекулы белка, несущие положительный заряд, например, гистоны, которые тормозят процессы транскрипции РНК.

В определенных пределах ядро и цитоплазма способны подстраиваться друг к другу. Но если этого сделать не удается, то в ядре начинают образовываться гранулярные включения, которые несут, как правило, отрицательный заряд, или включения возникают в цитоплазме. Причем включения в цитоплазме могут нести как отрицательный, так и положительный заряд, в зависимости от жизненных потребностей клетки. Если же нормализовать отношения ядра и цитоплазмы не удается, то клетка запускает процесс деления, если не удается и это, то клетка гибнет.

При этом общая тенденция такова, что цитоплазма стремится, по возможности, повысить свою щелочность (увеличить отрицательный заряд) и стать менее зависимой от ядерных процессов.

Так происходит с эритроцитом, в котором накопление отрицательно заряженного гемоглобина ведет сначала к блокаде ядерных функций, а затем к выбросу из клетки уже ненужного и мешающего ей ядра.

Так происходит в сегментно-ядерных лейкоцитах, в которых ядро практически не функционирует, выполняя только роль структуры, несущей отрицательный заряд.

А образование тромбоцитов, видимо, связано с тем, что мегакариоциты отщепляют от себя «частички цитоплазмы», уменьшая ее отрицательный заряд и поддерживая таким образом свои ядерно-цитоплазматические зарядовые соотношения.

Но за любые «выгоды» надо «платить»: нарушение ядерно-цитоплазматических отношений в пользу роли цитоплазмы, блокада функций ядра или его полное отсутствие рано или поздно ведут к гибели клетки.

Таким образом, жизнь клетки среди себе подобных зависит от ее способности поддерживать свои электрофизиологические свойства.

На способности клетки понижать или повышать свой мембранный потенциал и изменять поверхностный заряд своей внешней мембраны основаны две физиологические реакции организма. Это воспаление – проявление клеточной агрессии, и регенерация – восстановление возникших повреждений путем деления клеток.

Естественно, реализация этих двух клеточных реакций зависят от иммунной, нервной и эндокринной систем. Но если при лечении больного не учитывать процессы, происходящие в самой клетке, то лечение будет неудачным, или придется смириться с постоянным приемом лекарств.

Учет клеточных процессов необходим еще по двум причинам. Во-первых, любым процессам в организме сопутствуют в той или иной степени и воспаление, и регенерация; а во-вторых, и недостаток, и избыток воспалительной или пролиферативной клеточной реакции могут проявляться сходным образом. (См. также примечание 16 и дополнения 2-4)

Основную роль и в процессах воспаления, и в процессах регенерации играют клетки иммунной системы, способные передвигаться по кровеносным и лимфатическим сосудам. В норме их контакт с другими клетками кратковременен, но их активация делает эти клетки способными к более длительному взаимодействию как между собой, так и с клетками самых различных органов.

При воспалении активация иммунных клеток, как правило, состоит в уменьшении их отрицательного поверхностного заряда, что повышает чувствительность этих клеток и делает их более агрессивными. (Понижается обычно и мембранный потенциал таких активированных клеток.)

Чаще всего иммунные клетки активируются под действием свободных молекул или молекул, встроенных в плазматические мембраны других клеток. Такие молекулы принято называть антигенами. При этом антигены могут быть как чужеродные, так и синтезируемые самим организмом.

Обязательное условие активации – это соединение антигена не менее чем с двумя рецепторами клеточной мембраны. Неспособность клетки ответить сразу на несколько разных сигналов и вызывает либо ее гибель, либо ее деление и специализацию.

«При IgE-зависимой активации антиген должен соединиться по крайней мере с двумя молекулами IgE на поверхности тучной клетки, поэтому антигены, несущие один участок связывания с антителом, не активируют тучные клетки». (См. «Аллергические реакции немедленного типа: тучные клетки», http://humbio.ru)

Целью любого клеточного ответа всегда является желание клетки выжить во что бы то ни стало. Поэтому все реакции иммунных клеток направлены прежде всего на самих себя и свою защиту.

Так, плазматическая клетка, образовавшаяся из B-лимфоцита, синтезирует и выбрасывает в кровь свои собственные рецепторы (антитела), чтобы воспрепятствовать антигену вновь соединиться с рецепторами на ее мембране. А Т-лимфоцит продуцирует только те цитокины, которые должны позволить ему восстановить его функциональный статус.

Но если защитные реакции иммунных клеток превысят некоторый порог: будет синтезировано слишком много антител или цитокинов, или чувствительность других иммунных клеток будет выше нормы, – то на увеличение уровня медиаторов иммунной системы начнут отвечать другие клетки организма, продуцируя свои цитокины и антитела. В результате иммунные реакции в организме могут выйти из-под его контроля, проявляясь самыми разными формами болезней. (См. также примечание 17)

При регенерации, напротив, контакты между клетками слабеют, поверхностный заряд клеточной мембраны, в том числе и у клеток иммунной защиты, становится более отрицательным, видимо, возрастает и мембранный потенциал. В зоне регенерации образуются многоядерные клетки, клеточные пласты начинают наползать друг на друга, иммунная (воспалительная) реакция клеток подавляется. «Активация иммунных функций Т-лимфоцитов приводит к уменьшению их способности стимулировать клеточный тип регенерации, следовательно, между морфогенетической и иммунной функциями имеют место реципрокные взаимоотношения». (См. Б.Г. Юшков «Клетки иммунной системы и регуляция регенерации», https://cyberleninka.ru)

При регенерации иммунные клетки также выделяют цитокины и антитела, но их уровень жестко контролируется. Если этого не происходит, то возникает патологическая пролиферация: от образования келоидных разрастаний до опухолей. Причем процесс регенерации всегда стремится к локализации в значительно большей степени, чем процесс воспаления. Это и понятно: повышенный отрицательный мембранный потенциал клетки при регенерации определяет ее пониженную реактивность. (См. также примечания 18-19)

От баланса иммунных реакций регенерации (пролиферации клеток) и воспаления (активации клеток) зависит в конечном итоге ответ организма на его контакт с любыми бактериями или вирусами, развитие того или другого инфекционного заболевания: «Т-клетки резистентных к туберкулезу мышей отвечают пролиферацией на повторяющиеся стимуляции микобактериальными антигенами, тогда как Т-клетки чувствительных к туберкулезу мышей погибают уже после второй стимуляции». (См. А.В. Пичугин, А.С. Апт «Апоптоз клеток иммунной системы при туберкулезной инфекции», http://tb-hiv.ru)

Поэтому для успешного лечения человека с любой инфекцией полезно учитывать уровень иммунных медиаторов, циркулирующих в его крови, и электрофизиологическое состояние клеток его организма.

В отношении бактериальных инфекций, прежде всего, нужно сказать, что, пока бактерии находятся на поверхности кожи, внешних или внутренних слизистых оболочках, как бы в свободном состоянии, они сами по себе не представляют особой угрозы. Но именно на такие свободные бактерии в первую очередь действует массированная атака антибиотиков, вызывая их гибель и появление в крови токсинов, вырабатываемых самими бактериями, и токсинов, состоящих из клеточных элементов погибших бактерий.

Бессимптомное бактерионосительство распространено значительно шире, чем это признается: «Y. pestis [возбудитель чумы] выделили из зева у 15 из 114 здоровых людей; при отсутствии химиопрофилактики бактерионосительство продолжалось до 31-35 дней». (См. И.В. Домарадский «Чума», https://litlife.club)

Инфекционную опасность представляют бактерии, которые захватываются, но не уничтожаются фагоцитами. Это тот случай, когда фагоцит и бактерии «находят общий язык», входя в симбиотические отношения, то есть бактерии для фагоцита становятся «своими». При этом многие инфекционные бактерии, например, бактерии туберкулеза, чумы или сибирской язвы, сами активной подвижностью не обладают.

Симбиоз фагоцита и бактерии устанавливается далеко не сразу. Захватив бактерию, фагоцит обычно стремится ее уничтожить, а бактерия, конечно, борется за свою жизнь: «ЛЖК [летучие жирные кислоты], вырабатываемые анаэробными бактериями, подавляют способность фагоцитов к эффективной борьбе с бактериями и вызывают “паралич” нейтрофилов». (См. Н.В. Белобородова, С.М. Белобородов «Метаболиты анаэробных бактерий (летучие жирные кислоты) и реактивность макроорганизма», http://nature.web.ru)

Но уж если симбиоз все-таки возникнет, то со временем такие бактерии могут стать причиной инфекционного процесса.

Вот факты, которые подтверждают роль фагоцитов в возникновении и развитии бактериальных инфекций.

«Например, токсины B. anthracis [бактерия сибирской язвы] действуют на организм человека опосредованно, через эволюционных потомков простейших – макрофаги. Когда у мышей удаляли макрофаги, они приобретали устойчивость к сибиреязвенному токсину…» (См. М. В. Супотницкий «Бактериальные токсины. Их природа, механизмы действия, возможности конструирования гибридных и модифицированных токсинов», сайт автора, http://supotnitskiy.ru)

Благодаря фагоцитам и «…независимо от способа заражения, уже через несколько часов микобактерии туберкулеза можно обнаружить в таких отдаленных от входных ворот органах, как, например, печень, костный мозг, селезенка и др.» (См. В.И. Пузик, 3.А. Лебедева «Патогенез туберкулеза, как заболевание целостного организма», https://ftiza.su)

При этом «…клеточная мембрана нейтрофильных гранулоцитов [разновидность фагоцитов] предохраняет бактерии от воздействия лекарственных веществ и антител организма, не диффундирующих внутрь гранулоцитов». (См. «Практическая гематология детского возраста /Дисфункции гранулоцитов/», https://lmed.in)

Вне всяких сомнений, симбиоз бактерий с любой клеткой, а не только с фагоцитом, происходит тогда, когда у клетки возникают проблемы с поддержанием нормального уровня своего метаболизма, что заставляет клетку искать другие способы обеспечения своей целостности.

Так, «…мембранный потенциал бактерий в 1.5-2 раза выше, чем у мембран эукариотических клеток». (См. Л.К.Шатаева и др. «Пептидная саморегуляция живых систем (факты и гипотезы)», http://bio-cat.ru) Значит, бактерии, попадая внутрь клетки, помогают ей поддерживать ее электрофизиологические свойства и уменьшают требования к ее ядерно-цитоплазматическому обмену. (См. также примечания 20-21)

Бактерии способны предотвращать гибель клетки: «Микоплазменная инфекция ингибирует p53-зависимую остановку клеточного цикла и p53-зависимый апоптоз». (См. Д.Ю. Логунов «Модуляция активности транскрипционных регуляторов p53 и NF-kB в условиях микоплазменной инфекции…», Автореферат, https://www.dissercat.com)

«…в инфицированных микоплазмой клетках существенно понижается содержание пролина». (См. там же) То есть бактерии увеличивают подвижность клеточной воды в цитоплазме, что ослабляет механизмы клеточного контроля и ускоряет ферментативные реакции.

Бактерии, наверняка, могут брать на себя и какие-то клеточные функции, в том числе, образуя АТФ или нужные клетке белки, что опять же способствует выживанию самой клетки.

Поэтому связывать инфекционность со свойствами самих бактерий ошибочно.

Вот мнение на этот счет исследователя чумной инфекции, крупного советского ученого, биохимика и микробиолога И.В. Домарадского: «Многочисленные попытки найти связь между теми или иными свойствами бактерий и их вирулентностью чаще всего заканчиваются неудачей. …вирулентность микроба следует рассматривать как функцию его способности адаптироваться к организму хозяина». (См. И.В. Домарадский «К 100-летию противочумной службы России», http://www.pseudology.org)

Проявления инфекционной болезни связаны с тем, что, с одной стороны, клетки, зараженные бактериями, перестают выполнять свои функции в организме, а с другой стороны, начинают извращаться иммунные реакции организма в виде повышения уровня продукции антител и цитокинов. И если уровень этих иммунных медиаторов превысит некоторый порог, то реакция организма проявится как болезнь: «…“специфические” патогенные эффекты возбудителей холеры обусловливаются лишь на начальных этапах развития инфекционного процесса. Дальнейшее развитие воспалительно-деструктивного процесса в тонком кишечнике обеспечивается комплексом биологически активных веществ и цитокинов, при посредстве которых формируются системные метаболические сдвиги, расстройства микроциркуляции в различных органах и тканях, развитие синдрома полиорганной недостаточности». (См. Активация липопероксидации)

Вопрос о бактериальных инфекциях нельзя отделить от вопроса действия на организм бактериальных токсинов.

Большое количество бактериальных ядов относится к так называемым бинарным токсинам. Эти токсины представляют собой две и более слабо связанные между собой белковые цепи. Часть токсина имеет лектиноподобную структуру, ответственную за связывание токсина с рецепторами клетки, а другая его часть способна блокировать ферментативные внутриклеточные процессы. Сходную структуру из двух частей имеет рицин – яд из семян клещевины. Из двух частей состоит яд гремучей змеи: «В ядах гремучих змей токсичная фосфолипаза связана с нетоксичной b-субъединицей, способствующей связыванию токсинов со специфическими мишенями». (См. В.П. Зинченко, Л.П. Долгачева «Внутриклеточная сигнализация», https://www.booksite.ru)

В токсикологии ведущую роль эффектам бинарных токсинов отводят той части токсина, которая действует внутри клетки.

На самом же деле, действие токсина, в основном, определяется его рецепторной, лектиноподобной частью. Кроме того, именно рецепторная часть токсина определяет тип ткани, на которую будет действовать этот токсин.

Лектиноподобная часть токсина, соединяясь с несколькими рецепторами клеточной мембраны, блокирует метаболические процессы в клетке, что не позволяет ей адекватно ответить на действие части токсина, которая проникает в цитоплазму. Механизм сходен с иммунной реакцией: «Для иммунного ответа необходима сшивка распознающих структур и эпитопов, поэтому одиночные эпитопы неиммуногенны». (См. «Антигены и их распознавание в иммунной системе», https://cyberpedia.su)

У клетки остается только один путь выживания: приступить к своему делению, если это невозможно, то клетка погибает. (См. также примечание 22)

Видимо, поэтому при дифтерии наблюдается поражение клеток, неспособных к делению (клетки нервной системы, почек, сердца), а вот клетки, обладающие высоким пролиферативным потенциалом, внешне часто выглядят интактными. (См. «Повреждение клетки и межклеточных структур», «Патология» в 2-х томах, под ред. М.А. Пальцева, В.С. Паукова, http://vmede.org)

Определяющая роль рецепторной части бактериальных токсинов подтверждается во многом сходным ответом организма на токсины, действующие прежде всего на клеточную мембрану. Это и липополисахарид (ЛПС) – часть бактериальной клеточной стенки; и растительные лектины – такие как Кон А, ФГА, рицин: «Общность симптомов отравления рицином и бактериальной интоксикации обусловлена способностью лектинов, в том числе и рицина, связываться с рецептором липополисахаридов (бактериальных эндотоксинов), экспрессируемых макрофагами, посредством которых инициируется каскад воспалительных реакций при участии эффекторов иммунной системы». (См. А.М. Верескунов «Фармакологическая и токсикологическая характеристика действия рицина», http://medleg-spb.narod.ru)

Косвенным подтверждением высказанного утверждения является расползание области мышечной блокады, вызванной введением ботокса, при посещении после такой процедуры бани или сауны. Это возможно только в том случае, если основное действие токсина ботулизма связано с внешней поверхностью клеточной мембраны.

Так что можно сказать, что подавляющая часть бинарных бактериальных токсинов относится к иммунологическим ядам. То есть за их действием всегда прячется иммунная система с ее антителами и цитокинами. (См. также примечания 23-25)

Что касается вирусных инфекционных заболеваний, то, прежде всего, нужно отметить отсутствие связи между проявлениями этих заболеваний и свойствами вызывающих их вирусов.

Так как воспроизводство вируса возможно только в живых клетках, то по этому признаку вирус относят к неживой материи. Значит, размножение вируса будет возможно только в том случае, если клетка сама создаст для этого благоприятные условия. При этом первыми, кто поглощает вирус и создает условия для его размножения и распространения по организму, являются чаще всего все те же иммунные клетки крови и, в первую очередь, макрофаги.

Без сомнения, размножение вируса или встраивание его в клеточный геном должны помогать клетке в ее существовании, даже непродолжительном.

Вирусные РНК или ДНК несут отрицательный заряд и этим позволяют клетке улучшить свои ядерно-цитоплазматические отношения. Вирусы также помогают клетке поддерживать ее мембранный потенциал: «В инфицированной ВПГ [вирусом простого герпеса] клетке резко снижается количество цАМФ». (См. «Иммунопатогенез герпеса», https://medi.ru)

Косвенным подтверждением определяющей роли самой клетки при вирусной инфекции является ее способность восстанавливать инфекционность инактивированного вируса: «Некоторые вирусы после инактивации ультрафиолетовыми лучами могут восстанавливать инфекционность при последующем облучении зараженных тканей видимым светом. При освещении инактивированного вируса вне клеток хозяина реактивация не происходит». (См. «Воздействие радиации на вирусы», https://virus-infekciya.ru)

Заметим, что облучение клеток видимым светом гиперполяризует ее клеточную мембрану.

Вот еще два интересных факта.

«Гипертермия способствует репликации ВИЧ (в отличие от других вирусов)». (См. «Факторы, способствующие активации ВИЧ…», https://dommedika.com) И «…малые дозы УФ облучения могут активировать вирус [ВИЧ]…» (См. Н.В. Лазовская и др. «Влияние физических и химических методов на степень инактивации вируса иммунодефицита человека», https://www.mednovosti.by)

Казалось бы, эти факты противоречат друг другу: облучение ультрафиолетом понижает мембранный потенциал клетки, а гипертермия, напротив, его повышает. Но то, что оба воздействия активируют продукцию вируса иммунодефицита, доказывает, что ВИЧ помогает клетке адекватно отвечать на внешние воздействия. (См. также примечание 26)

Причины же развития вирусных инфекций все те же. Извращение работы клеток и увеличение уровня иммунных медиаторов в организме. Поэтому разные вирусы часто вызывают заболевания с одинаковыми симптомами, которые, в свою очередь, похожи на симптомы бактериальных инфекций.

Хотя, конечно, вирусные инфекции намного опасней инфекций бактериальных: причина состоит в том, что симбиоз клетки с бактерией есть «мир по необходимости», а вот вирус для клетки становится, как говорится, «плотью от ее плоти».

Но, в любом случае, действия, направленные на консолидацию всего организма и нормализацию его иммунной, эндокринной и нервной регуляции, а на клеточном уровне – на восстановление мембранного потенциала и улучшение ядерно-цитоплазматических отношений, заставят клетки отказаться от размножения в них вируса, а бактериальному симбионту они «перекроют кислород», что вызовет его гибель. (См. также примечания 27-29 и дополнения 5-6)

Что касается вакцинации населения от бактериальных и вирусных инфекций, то такой метод борьбы с инфекционными болезнями куда больше выполняет социальный заказ, чем имеет биологическое значение.

Использование иммунной сыворотки, содержащей специфические антитела, может помочь сразу, в момент заражения, или когда контакт с инфекционным агентом неминуем, но вакцинация впрок от бактериальных, а тем более от вирусных инфекций в принципе не способна создать ожидаемый защитный эффект конкретному человеку.

Бактерии куда более живучи, чем это хочется микробиологам: «В опытах доказано, что единичные трепонемы [возбудители сифилиса] сохраняли подвижность после суточного пребывания тканевых трепонем в растворе пенициллина концентрации 50000 ЕД/мл, но их вирулентность терялась. Как известно, организм человека играет решающую роль в борьбе с инфекцией. Пенициллин в организме больного действует на трепонему опосредованно. Терапевтическая доза пенициллина составляет всего лишь 0,03-0,06 ЕД/мл крови». (См. «Возбудитель сифилиса – бледная трепонема», http://medicalinfos.ru)

«…около 750 молекул антибиотика необратимо связываются одной клеткой микроорганизма [бактерия стафилококка] без видимого влияния на ее рост». (См. Н.С. Егоров «Основы учения об антибиотиках», http://ximicat.com)

Если на бактерию непосредственно не действует такое количество антибиотика, то где гарантия, что заранее проведенная иммунизация будет для бактерии губительной? (См. также дополнение 7)

Противовирусные же вакцины, напротив, ускоряют распространение вирусной инфекции в человеческой популяции, способствуя более быстрому ее развитию после заражения вирусом.

Соединение антител с вирусом нейтрализует его поверхностный отрицательный заряд, что облегчает проникновение вируса внутрь клетки. А там сама клетка уже решает: разрушить вирус, позволить вирусу размножаться или встроить его в свой геном про запас.

Вот, что пишет военный микробиолог М.В. Супотницкий:

«…риск развития гриппа у лиц, ранее вакцинированных тривалентной инактивированной гриппозной вакциной, созданной на основе штаммов вируса H1N1 …был даже большим, чем у лиц, ранее не вакцинированных». (См. М.В. Супотницкий «Неисследованные тупики вакцинации», сайт автора)

«Ретровирус, возбудитель иммунодефицита кошек… после инфицирования кошек, вакцинированных оболочечным рекомбинантным белком этого вируса, обнаруживался в их крови даже раньше, чем у невакцинированных животных». (См. М.В. Супотницкий «Неугодная иммунология», https://cyberleninka.ru)

А вот факты более чем полувековой давности: «…начиная с 1962 г. кампания массовой вакцинации в Индии не привела к сколько-нибудь заметному снижению заболеваемости оспой к 1967 г. Наоборот, через пять лет после начала национальной кампании по ликвидации оспы в 1962 г. число регистрируемых случаев заболевания в Индии было больше, чем за любой год после 1958 г. В Индонезии на острове Ява, где охват вакцинацией населения превышал 90 %, продолжалась трансмиссия оспы». (См. М.В. Супотницкий «Почему мы не победим ВИЧ/СПИД-пандемию», http://www.mif-ua.com)

Вакцинация на какое-то время обязательно ослабляет организм даже здорового человека, делая его более восприимчивым к любым внешним воздействиям. Именно поэтому вакцинация на популяционном уровне оказывает положительный эффект на скорость образования общей невосприимчивости людей к бактериальным или вирусным инфекциям. Ведь чтобы победить опасность – нужно идти ей навстречу. А раз вакцинация ускоряет возникновение, развитие и распространение инфекции, то значит, человеческий социум быстрее выработает защитные механизмы против инфекционного агента, то есть пройдет пик заболеваемости с меньшими потерями. (См. также примечания 30-31 и дополнение 8)

Но самым лучшим доказательством того, что профилактические прививки против вирусных инфекций представляют собой тупиковый путь и в биологии, и в медицине, является та роль, которую в клетке и в организме играют такие элементы генома, как транспозоны. Эти элементы по своей структуре схожи с вирусами. Их часто называют эндогенными вирусами.

«Примерно 42 % генома человека состоят из ретротранспозонов, и около 2-3 % – из ДНК-транспозонов». (См. «Ретротранспозоны», Википедия)

РНК-тронспозоны сначала переходят в цитоплазму в виде РНК, а затем происходит перезапись этого транспозона в геном клетки, но уже в другое место хромосомы. ДНК-транспозоны непосредственно перезаписываются в другие места генома: «Высокая активность транспозонов отмечена на определенных стадиях эмбриогенеза и в клетках злокачественных опухолей». (См. Л. И. Патрушев, И. Г. Минкевич «Проблема размера геномов эукариот», https://www.fbras.ru)

Активация транспозонов происходит при любых стрессовых воздействиях, причем их активность сильнее всего повышается в нервных клетках: «…стрессоры психогенной природы также могут менять подвижность и уровень экспрессии подвижных элементов генома… Подобная лабильность генома, особенно в клетках центральной нервной системы животных, может иметь большое как негативное, так и позитивное (адаптивное) значение». (См. Н.А. Дюжикова, Е.В. Даев «Геном и стресс-реакция у животных и человека», https://cyberleninka.ru)

Наличие в клетке такого обилия мобильных генетических элементов может иметь только одно объяснение: транспозоны необходимы клетке как условие стабильности ее ядерно-цитоплазматических отношений, а также для поддержания и приспособления ее электрофизиологического статуса к требованиям всего клеточного континуума. Другими словами, транспозоны обеспечивают адаптацию клетки в условиях внутриорганизменной среды. (См. также примечания 32-34)

Было также показано, что нейрон способен секретировать РНК, упакованную в белковую оболочку, сходную по структуре с вирусным капсидом. Эти вирусоподобные частицы, покрытые клеточной мембраной, улавливаются другими нейронами и влияют на их общие реакции и клеточные контакты. (См. «Нервные клетки обмениваются РНК, упакованной в похожую на капсид ВИЧ оболочку», Новости науки, https://elementy.ru)

Так что давно уже стоит сделать еще один «маленький шажок» и взглянуть на человечество как на единый управляемый организм. Тогда мысль, что рождать вирус может сам человек, не покажется такой уж невероятной. Зато сразу получат простое и логичное объяснение и повторяющиеся каждый год сезонные вирусные заболевания, и возникновение новых разновидностей вирусов в человеческой популяции. (См. также примечание 35 и дополнения 9-10)

Вернемся вновь к проблемам воспаления и регенерации.

Существует группа так называемых аутоиммунных заболеваний, при которых воспалительный процесс захватывает весь организм.

Считается, что причиной этих заболеваний является появление антител, направленных на собственные ткани организма.

Такое представление является неполным, потому что аутоантитела постоянно циркулируют в организме, обеспечивая многие его функции. Например, аутоантитела к эндокринным органам позволяют регулировать организм с помощью более коротких цепочек обратных связей, чем нейроэндокринная регуляция.

Вот лишь некоторые факты.

Правомерно вводится понятие физиологический аутоиммунитет: «…у здоровых индивидов обнаружены ауто-АТ [аутоантитела], стимулирующие рост и функции клеток щитовидной железы, иммуноглобулины к тестикулам, коре надпочечников, белковым гормонам и цитокинам, антигенам гипофиза… Показано, что антитела против ядерных антигенов могут in vivo стимулировать синтез РНК и ДНК в клетках-мишенях, проникая в клеточные ядра». (См. С.В. Мальцев, Г.Ш. Мансурова «Роль аутоиммунных нарушений в патологии человека», https://cyberleninka.ru)

«У 16 % пожилых женщин имеются AT [антитела] к ЩЖ [щитовидной железе]… Клинические проявления при этом чаще всего отсутствуют». (См. Ю.Е. Виноградова и др. «Аутоиммунный тиреоидит при заболеваниях системы крови», http://www.voed.ru)

«Двукратное воспроизведение стресса сопровождается образованием аутоантител к серотонину, дофамину, норадреналину, глутамату и ГАМК». (См. Л.А. Ветрилэ и др. «Аутоантитела к нейромедиаторам в механизмах развития стрессорных реакций у крыс», http://www.fesmu.ru)

Приведенные цитаты свидетельствуют, что одних только антител к собственным тканям организма далеко недостаточно для возникновения аутоиммунного заболевания.

Аутоиммунное заболевание может возникнуть в детстве, в период полового созревания, в период климакса, как в пожилом, так и в старческом возрасте. Его могут спровоцировать вирусные и бактериальные инфекции.

Учитывая такое разнообразие провоцирующих факторов, можно заключить, что причины аутоиммунных заболеваний лежат как в состоянии нестабильности функций всего организма, так и в нарушениях на клеточном уровне.

На уровне организма причины нужно искать, прежде всего, в нарушениях работы щитовидной железы и эндокринной оси гипоталамус-гипофиз-надпочечники, а на уровне клетки исследовать состояния ее реакций, чтобы определить, в какую сторону изменен мембранный потенциал, повышена или понижена ее реактивность.

Именно нарушения на клеточном уровне могут подсказать путь, по которому стоит идти и врачу, и самому больному, чтобы добиться избавления от болезни.

Будет, конечно, несправедливо, если, после всего сказанного, промолчать о таком заболевании как злокачественные опухоли.

Вот образное и красочное представление о раковых заболеваниях, под которым наверняка могут подписаться не только сами больные, но и подавляющее большинство их врачей.

«Как в сцене из дантова “Ада” рождаются эти уродливые клетки среди распадающихся останков своих предков, неуязвимые и благополучные в условиях, совершенно пагубных для простых смертных… Глухие к нормальным клеточным регуляторам, они бесконтрольно размножаются и постоянно увеличивают степень своей ненормальности благодаря амплификации генов и хромосомным перестройкам. Это только вопрос времени, когда они выберутся из своего обиталища, проникнут в окружающие нормальные ткани и нападут на своих невинных соседей…» (К. Кинцлер, Б.Вогельштейн, см. «Патофизиология опухолевого роста», https://auno.kz)

Естественно, при таком взгляде на процесс возникновения злокачественной опухоли, когда за каждым словом прячется страх, любая борьба с раком обречена на неудачу. Первым шагом к победе над любой, даже самой страшной и опасной болезнью может быть только подчинение своего страха и своих эмоций холодному рассудку.

Злокачественные опухоли, как и аутоиммунные заболевания, могут возникнуть в детстве, юности, в пожилом и старческом возрасте. Рак вызывает хронический стресс. Перерождение тканей организма могут вызвать вирусы, бактерии и даже глистные инвазии.

Такое множество причин, вызывающих рак, свидетельствует об одном: рак – это заболевание всего организма.

Поэтому лечение злокачественной опухоли должно заключаться не в ее удалении, по крайней мере, пока она своим объемом и массой не нарушает жизненные процессы в организме, а в максимально возможном восстановлении функционирования организма как единого целого, не забывая при этом, конечно, о нормализации клеточного метаболизма. (Например, вместо удаления опухоли кишечника можно оперативно обойти ее, сделав анастомоз.)

Вообще, при любом заболевании больной должен стремиться относиться ко всем частям своего организма так, как он бы хотел, чтобы Бог относился к нему самому. Ведь роль бога для всех частей организма играет сам его хозяин.

Если отвлечься от причин, вызывающих рак на организменном уровне, и взглянуть на общие изменения, происходящие в клетках опухоли, то можно выделить две группы характерных признаков.

Первая группа признаков связана с более отрицательным поверхностным зарядом раковых клеток, что и определяет их подвижность, причем мембранный потенциал опухолевых клеток достаточно низок; pH цитоплазмы при этом возрастает и стремится стать максимально щелочным; повышена внутриклеточная подвижность молекул воды как за счет увеличения ее содержания, так и за счет увеличения в раковых клетках содержания ионов калия и уменьшения содержания ионов кальция.

Вторая группа признаков связана с ослаблением ядерно-цитоплазматических отношений, что проявляется как снижение количества ядерных пор на ядерной мембране при увеличении размеров самого ядра: «Ядерная мембрана опухолевых клеток бедна ядерными порами, что затрудняет транспортные связи между ядром и цитоплазмой». (См. М.А. Пальцев «Лекции по общей патологической анатомии», https://www.studmed.ru)

«Клетки, у которых объем ядра больше объема цитоплазмы, выполняют лишь функции, связанные с ростом и делением, синтезом неспецифических веществ. В клетках, где объем ядра меньше объема цитоплазмы, появляются специфические функции. Чем больше объем цитоплазмы превышает объем ядра, тем выше уровень специализации клетки». (См. Р.П. Самусев и др. «Возрастная морфология (часть I)», https://iknigi.net)

Таким образом, при сохранении способности к делению сокращается транскрипция РНК многих белков, за счет чего раковая клетка теряет признаки своей специализации.

Хотя в случае лейкозов некоторые из названных признаков не так очевидны: зрелые сегментоядерные лейкоциты не способны к пролиферации: при перерождении их ядро округляется и теряет деление на сегменты, в крови увеличивается количество юных форм.

Тем не менее, существует три основополагающих признака, которые определяют фенотип клеточной злокачественности – это повышенный pH цитоплазмы и пониженный внеклеточный pH; крайне низкий мембранный потенциал; увеличенный отрицательный поверхностный заряд наружной клеточной мембраны. Причем, чем ниже мембранный потенциал и отрицательней поверхностный заряд, тем выше злокачественность. (См. дополнение 11)

Уже из сказанного становится ясным, что лечение злокачественных образований должно происходить в нескольких связанных между собой направлениях.

Все силы, конечно, нужно направлять на оздоровление всего организма, стремясь сделать его как можно более «целостным» и регулируемым. Как и в случае аутоиммунных заболеваний, особое внимание надо уделить нормализации функций щитовидной железы и эндокринной оси гипоталамус-гипофиз-надпочечники. (Аутоиммунные заболевания после долгого течения могут вызвать образование злокачественной опухоли: еще одно подтверждение, что противоположности сходятся.)

А в плане изменения функций раковой клетки нужно стремиться всеми способами повысить ее мембранный потенциал и активировать транскрипцию РНК в ядре, а также, по возможности, восстановить структуру цитоскелета и активность ионных насосов.

Действуя в этих направлениях, возможно, удастся повысить чувствительность раковой клетки к внешним сигналам, исходящим от других клеток и всего организма, и увеличить клеточную дифференцировку. Результатом таких действий будет уменьшение опухолевой злокачественности. (См. также примечание 36)

Выскажем несколько соображений и по вопросу отторжения донорских органов.

Как часто бывает в науке, решению проблемы в одной области научных знаний помогают исследования, проведенные в другой ее области.

Вот и проблему отторжения донорских органов помогают решить опыты по смешиванию клеток губок – примитивных многоклеточных организмов.

Если разделить две губки разных видов на клетки, а затем их смешать, то через какое-то время произойдет разделение этих клеток на две части, каждая из которых соответствует особи своего вида, в результате вновь образуются две губки разных видов. Но даже если смешать клетки двух губок одного вида, но разных клональных линий, то, просуществовав какое-то время вместе, они так же отделятся друг от друга, образовав две отдельные особи. (См. А.И. Лавров, И.А. Косевич «Реагрегация клеток губок: механизмы и динамика процесса», http://wsbs-msu.ru)

Какие же силы заставляют клетки отделяться друг от друга?

Думается, что это все те же силы поверхностного натяжения вездесущих молекул воды.

И хотя смешивались клетки особей двух клональных линий одного вида, но ведь какое-то время особи каждого клона росли и развивались в своих, не совсем идентичных, условиях среды, следовательно, хоть немного, но стали отличаться поверхностные заряды их клеток. На основе различия поверхностных зарядов у клеток разных особей молекулы воды и способны разделить смешанную клеточную массу на две части.

Но даже если все зависит от клеточного поверхностного заряда, можно ли сделать так, чтобы пересаженный орган не отторгался без использования иммунодепрессантов и лучевой терапии?

На этот вопрос можно ответить утвердительно: поверхностный заряд клетки не постоянен, он изменяется в процессе роста и развития организма. Требуется лишь, чтобы все клетки организма обладали практически одинаковой конфигурацией поверхностного потенциала.

Следовательно, после пересадки органа нужно сделать все, чтобы организм и новый орган стали работать в направлении создания своего единства. Другими словами, нужно произвести «перезапись» мембранных потенциалов всех клеток «обновленного организма».

Отчасти эту проблему решил почти 20 лет тому назад российский офтальмолог Э.Р. Мулдашев. Для приживления некоторых тканей глаза, взятых от трупа, он подсаживал в область трансплантата биоматериалы из соединительной ткани, лишенной клеточных элементов, но обладающей антигенной специфичностью. В результате, трансплантат не только приживался, но происходила и физиологическая регенерация утраченных тканей глаза. Суть такой реакции состоит в том, что биоматериал играл роль мишени, с которой боролись и собственные ткани организма, и ткани трансплантата. Можно сказать, что чужеродные ткани обрели «свое родство» в «общем деле». (См. Э.Р. Мулдашев, С.А. Муслимов «Биологические основы применения биоматериалов в регенеративной хирургии», реферат, 2003 г.)

Но подсадка бесклеточного антигенного материала – это лишь один из путей приживления чужеродных органов.

Любые стрессовые воздействия на организм в процессе начального приживления донорского органа будут способствовать «перезаписи» клеточных взаимоотношений и уменьшению вероятности возникновения процесса отторжения, нужно лишь, чтобы эти стрессовые воздействия не превосходили адаптационные возможности организма.

Как подтверждение благотворной роли стресса на возможность приживления донорского органа можно привести следующие факты.

«У линейных мышей, подвергнутых трехдневной барокамерной гипоксии при барометрическом давлении 350 мм. рт. ст., что соответствует высоте 6000 м, отторжение кожного гомотрансплантата замедлялось, а “подъем” животных на “высоту” 5400 м приводил к угнетению отторжения даже ксенотрансплантата». (См. «Гипоксия и иммунитет», Реферат, https://www.bestreferat.ru)

«Анализ полученных результатов показал, что раннее включение ГБО в комплексное лечение после трансплантации почки способствует более быстрому восстановлению функции трансплантата, оцениваемой по основным клиническим критериям. Проведенное исследование позволяет считать необходимым максимально раннее включение ГБО в комплексное лечение, проводимое в ранние сроки после трансплантации почки». (См. М.В. Ромасенко и др. «Применение гипербарической оксигенации в комплексной терапии больных после трансплантации почки в раннем послеоперационном периоде», https://cyberleninka.ru)

В отношении применения ГБО обязательно надо отметить, что если уровень оксигенации крови превышает 40 %, то происходит не обогащение тканей кислородом, а наоборот, возникает состояние их гипоксии. Поэтому в барокамере куда целесообразней использовать пониженный уровень кислорода, создавая лечебную гипоксию. (Гипоксия обладает стрессовым действием, одновременно вызывая консолидацию организма и ослабление воспалительных и иммунных реакций.)

Понятно, что при трансплантации органа нужно использовать все возможности, чтобы организм и донорский орган смогли «договориться», добившись «консенсуса».

Идея «перезаписи состояния организма» совсем не так фантастична, как может показаться на первый взгляд. Больше того, способ «перезаписи организма» с той или иной эффективностью уже давно используется, правда, в основном при лечении различных видов психозов, купировании абстинентного состояния при алкоголизме и наркомании и для освобождения от наркотической зависимости.

Так, быструю перезапись организма опийного наркомана реализует ультрабыстрая опиоидная детоксикация (УБОД). Хотя объяснение механизма действия этой процедуры ошибочно.

Отмена опиатов сопровождается, с одной стороны, ростом числа их рецепторов на клеточной мембране, а с другой стороны, активацией эффектов цАМФ в цитоплазме.

Использование антагонистов опиатов, обладающих значительно большей гидрофобностью, чем сами наркотики, приводит к быстрой интернализации «лишних» опиатных рецепторов и тормозит образование цАМФ в клетке. А то, что эта процедура происходит под наркозом с «отключенной» нервной регуляцией и подавленными адаптационными механизмами защиты, позволяет быстро вернуть организм опийного наркомана к управляемому состоянию, устранив тягу к наркотику. (См. также примечание 37 и дополнения 12-13)

«Перезаписывающим» эффектом обладают и электросудорожная терапия (ЭСТ), и процедура гипертермии, которые тоже проводят под общим наркозом.

Так или иначе, «перезапись» состояния организма происходит и при применении всевозможных процедур, вызывающих коматозные состояния.

Использовать идею «перезаписи организма» можно и при различных критических состояниях.

Одним из самых тяжелых состояний больного, которое очень часто заканчивается смертью, является полиорганная недостаточность (ПОН). Это состояние, когда один за другим начинают отказывать жизненно важные органы, и больного спасти не удается.

К ПОН могут привести заболевания легких, почек, сердца, сепсис, ожог большой части тела. Причина полиорганной недостаточности – это нарушение функционирования в организме множества отрицательных обратных связей, которые зачастую начинают работать как положительные, извращая ответы организма. Полиорганная недостаточность чаще всего развивается из состояния стабильного гиперметаболизма – резкого усиления скорости обмена веществ в организме, хотя может наблюдаться и падение общего тонуса организма, близкого к коллапсу.

При угрозе развития ПОН из-за возникшего гиперметаболизма первое, что можно сделать, это ввести больного в состояние общей анестезии, применив по возможности минимальную глубину наркоза.

Анестезия позволит выиграть время, ослабив метаболические реакции в организме как за счет блокады ЦНС, так и за счет понижения температуры тела. Не исключено, что анестезия сможет помочь и при состоянии общего коллапса: отключение нервной системы позволит органам самостоятельно начать восстанавливать свои функции.

Воздействовать же на организм больного в нужном направлении можно и когда он находится под наркозом, контролируя при этом функции его жизненно важных органов.

При выведении такого больного из наркоза желательно использовать дыхательную смесь с пониженным уровнем кислорода. Можно применить и барокамеру, но содержание кислорода должно быть максимально снижено. (Уровень кислорода в гипоксической смеси не должен превышать 16 %, а уровень углекислого газа должен составлять 2-3 %.)

Предложенный способ хорош тем, что в случае, если больного не удается вывести из его патологического состояния, то можно вновь использовать наркоз и продолжить лечение.

Другим критическим состоянием является злокачественная гипертермия (ЗГ). Это состояние вызывается сочетанием деполяризующего миорелаксанта сукцинилхолина с веществами ингаляционного наркоза, хотя появились сообщения, что ЗГ могут вызвать и вещества для общего наркоза стероидного ряда.

Ингаляционные анестетики, способные вызвать злокачественную гипертермию, в основном являются галогенсодержащими. Замечено, что эти анестетики «…обладают минимальным стресс-лимитирующим действием». (См. П.А. Любошевский, А.М. Овечкин «Возможности оценки и коррекции хирургического стресс-ответа при операциях высокой травматичности», https://cyberleninka.ru)

Видимо, здесь и нужно искать причину возникновения ЗГ.

Галогенсодержащие ингаляционные анестетики в низких концентрациях, очевидно, способствуют открытию хлорных каналов в клеточных мембранах, а также потенцируют глициновые и ГАМК рецепторы, отвечающие за процессы торможения в нервной системе. (См. Джон Миатт «Фармакология ингаляционных анестетиков», https://studfile.net)

Значит, реакция организма в виде злокачественной гипертермии – это извечная проблема соотношения дозы вещества и чувствительности к нему: у предрасположенных к ЗГ людей ингаляционный анестетик вместо открытия хлорных каналов вызывает их блокаду.

Механизм, провоцирующий злокачественную гипертермию, по всей видимости, следующий: сукцинилхолин вызывает деполяризацию мышечной клетки, а мышечная клетка, противодействуя этому, стремится повысить свой мембранный потенциал. Это возможно только при выходе из клетки ионов калия или входе ионов хлора. Но блокада хлорных каналов галогенсодержащими анестетиками приводит к чрезмерному выходу ионов калия из клетки, что превышает допустимые для клетки пределы. В результате метаболизм мышечных волокон извращается, возникает гиперкалиемия и гипертермия, которая проявляется активным потреблением кислорода, накоплением молочной кислоты и выделением большого количества углекислого газа.

Процесс ЗГ усугубится еще больше, если галогенсодержащие анестетики вызовут блокаду хлорных каналов в интернейронах спинного мозга.

Что касается действия стероидных общих анестетиков, то, встраиваясь в клеточные мембраны мышечных и нервных клеток, они делают эти клетки ареактивными, что может иметь тот же эффект: чрезмерный выход ионов калия и возникновение гиперметаболизма.

Похожие состояния гиперметаболизма и мышечной ригидности возникают при злокачественном нейролептическом и серотониновом синдромах. При обоих синдромах наблюдается гипертермия, а иногда и гиперкалиемия. Провоцирующий эффект вызывают препараты, понижающие клеточный мембранный потенциал, которые способны также угнетать активность ГАМК-эргических интернейронов. (См., например, Н.А. Бизунок, А.В. Гайдук «Антидепрессанты», http://rep.bsmu.by)

Вообще, использовать галогеносодержащие препараты нужно с осторожностью, стараясь, по возможности, снижать величину применяемой дозы. Анестезиологам нужно всегда помнить про такие лекарственные препараты, как альфа2-адреномиметики, опиаты, ганглиоблокаторы и местные анестетики, которые позволяют уменьшить влияние ЦНС на область оперативного вмешательства и снизить дозу вводимого вещества для общего наркоза.

Помочь при возникновении названных синдромов гиперметаболизма может общая анестезия с использованием анестетиков, заведомо не вызывающих злокачественную гипертермию. А при выходе из наркоза всегда желательно применение гипоксической дыхательной смеси, которая будет тормозить скорость восстановления метаболических процессов.

* * *

В качестве итога ко всему тому, что было написано выше, рассмотрим несколько простых способов оздоровления организма и разберем механизмы их действия.

Эти способы могут оказаться полезными при самых различных заболеваниях.

Об использовании лечебной гипоксии здесь говорилось уже неоднократно. Это один из самых действенных способов оздоровления организма.

Главный эффект лечебной гипоксии – это общая консолидация и улучшение саморегуляции организма, при этом многие его метаболические процессы, использующие кислород, тормозятся, в том числе и воспалительные реакции, одновременно усиливается выработка эритроцитов, все сосуды расширяются, а качество усвоение кислорода тканями резко улучшается. (См. также примечания 38-39)

Гипоксические упражнения способны затормозить рост злокачественной опухоли, а то и вовсе остановить этот процесс.

Наверное, единственным относительным ограничением к использованию лечебной гипоксии является слабость сосудистых стенок артериовенозной системы.

Так как гипоксия вызывает расширение сосудов, то ее можно без опасения сочетать с воздействием повышенного давления в барокамере, которое, наоборот, препятствует расширению сосудов. (См. также примечание 40)

Стоит использовать лечебную гипоксию и при хирургическом восстановлении проходимости коронарных сосудов для защиты клеток сердечной мышцы от действия активных кислородсодержащих радикалов (АКР).

Применение гипоксической дыхательной смеси с последующей адаптацией к нормальному содержанию кислорода в воздухе предохранит сердце от повреждения возросшим объемом артериальной крови: «Кардиомиоциты гибнут не на высоте ишемии, а после полного или частичного восстановления коронарного кровоснабжения, будучи не в состоянии устоять перед окислительным ударом АКР». (См. «Механизмы свободно-радикального некробиоза», https://helpiks.org)

Можно предложить простое гипоксическое упражнение: глубокий вдох, глубокий выдох, максимально возможная задержка дыхания. Это упражнение можно делать без ограничения частоты повторения. Еще больший эффект может дать это упражнение, если на выдохе выполнять какие-нибудь физические упражнения, например, отжимания или приседания, а также в момент задержки дыхания принять «позу эмбриона» лежа на спине и напрячь все возможные мышцы.

Еще один способ оздоровления организма состоит в приеме йодистых препаратов.

Человек живет в «состоянии хронического стресса», и отрабатывают всевозможные виды стресса, как правило, надпочечники. В то же время гормоны надпочечников тормозят активность щитовидной железы. Поэтому прием после стресса препарата йода, например, в виде йодистого калия, в дозе, равной двух-трёхкратной суточной потребности в нем организма, может нивелировать отрицательные последствия стресса за счет стимуляции щитовидной железы. (Суточная потребность в йоде составляет ~100-150 мкг.)

Так как активация щитовидной железы увеличивает потребность организма в кислороде, то можно сочетать приема йода с гипоксическими упражнениями, что также очень эффективно.

Учитывая, что хронический стресс провоцирует возникновение злокачественных опухолей, использование данного метода оздоровления может помочь и онкологическим больным.

Оптимально принимать такую дозу йода после стрессовых ситуаций или больших физических нагрузок и не чаще одного раза в день, а еще лучше один раз в 3-5 дней.

Уникальным препаратом является Димексид (Диметилсульфоксид, ДМСО). Его главная особенность, определяющая все его эффекты, – смешивание с водой в любых пропорциях и способность связывать молекулы воды сильнее (в 1.3 раза), чем сами молекулы воды связаны между собой. Это и позволяет Димексиду влиять на структуру воды в организме. (См. «Димексид: недорогое медицинское чудо», http://medonco.ru.net)

Способность Димексида уменьшать подвижность молекул воды определяет его противовоспалительные и противоопухолевые свойства. Димексид ослабляет последствия радиационного облучения, уменьшает потребление кислорода тканями (возможно, за счет торможения гидролиза АТФ), что повышает устойчивость организма к гипоксии. Та же его способность связывать молекулы воды делает Димексид хорошим противоотечным препаратом: «Димексид быстро снимает отек ткани мозга и улучшает мозговой кровоток, нормализует церебральную гемодинамику и улучшает клиническое состояние больных. …введение ДМСО сопровождается диуретическим эффектом. Увеличивая диурез на 50 %, действует как осмотический диуретик». (См. «Димексид (ДМСО)», http://biocentr.org)

Димексид дает хороший эффект в разведениях 5-10 процентов. При более высоких концентрациях он может оказывать отрицательное воздействие. (См. также примечание 41)

Введение Димексида перед общим наркозом позволяет снизить используемую дозу общих анестетиков.

Регулярное растирание мест возникновения флебитов 10-процентным раствором Димексида уменьшит боли и воспаления, а примочки помогут при геморрое. Возможно, применение примочек с 5-процентным раствором Димексида уменьшит глазное давление при глаукоме.

Еще одним универсальным препаратом является Новокаин, который относится к местным анестетикам.

Выдающийся советский ученый и врач, специалист по гнойной хирургии А.В. Вишневский «…пришел к выводу, что в целостном организме с его многосторонними связями новокаин, выключая иннервацию даже небольшой рефлексогенной зоны и действуя как слабый раздражитель нервной системы, приводит к рефлекторным перестройкам и тем самым оказывает положительное влияние на весь организм». (См. «Наркоз /Новокаиновая блокада/», http://mfina.ru)

Дело в том, что нервная система отвечает за функционирование организма как целостности, и этим она очень часто мешает прекращению локального патологического процесса. Новокаиновая блокада, отключая нервную систему, позволяет больной ткани «решать свои проблемы самостоятельно», что и ускоряет выздоровление. (Благодаря голографическому принципу организации всего живого, каждый орган и каждая клеточка знают, куда и как они должны изменяться, чтобы соответствовать требованиям всего организма.)

«Важную защитную роль играют МА [местные анестетики] при поражениях легких, индуцированных действием эндотоксинов… Подавление адгезии нейтрофилов к эндотелиальным клеткам, угнетение их функций и торможение высвобождения гистамина местным анестетиком при его предварительном введении способствовали снижению микрососудистой проницаемости». (См. А.М. Овечкин «Хирургический стресс-ответ, его патофизиологическая значимость и способы модуляции», https://cyberleninka.ru)

Таким образом, Новокаин и при наружном, и при внутреннем применении может оказаться очень полезным. А отключение с помощью Новокаина контроля нервной системы за областью операционного вмешательства как во время самой операции, так и после нее, значительно увеличит вероятность положительного исхода этой операции и сократит послеоперационный восстановительный период. (См. также примечание 42)

Другим лекарственным препаратом, о котором должен помнить врач, является Деринат, представляющий собой раствор ДНК: «…добавление в состав терапии легочного туберкулеза препарата “Деринат” приводит к улучшению исходов лечения в виде улучшения рассасывания инфильтративных или очаговых изменений и уменьшения размеров полостей». (См. В.Т. Чубарян и др. «Деринат при туберкулезе. Анализ опыта применения», https://cyberleninka.ru)

«Деринат оказывает благоприятное иммуноактивирующее и гемопоэтическое воздействие на хирургических пациентов, находящихся в состоянии тяжелого сепсиса». (См. М.И. Громов, Л.П. Пивоварова «Применение иммуномодулятора деринат в лечении хирургических больных с тяжелым сепсисом», https://www.fundamental-research.ru)

Использование ДНК в лечебной практике относится к концу XIX века. Было обнаружено, что нуклеиновые кислоты могут оказать неоценимую помощь при самых разных инфекционных заболеваниях. Нуклеиновую кислоту рассматривали «…как специфически действующее вещество в процессе сопротивляемости организма против таких вредных бактерий, как холерный вибрион, кишечная и бугорчатая палочки, стафилококк, стрептококк, диплококк, сибирская язва, а также против дифтерии и столбнячного токсинов». (См. «Новые подходы к биокоррекции при сосудистой патологии», под ред. Е. И. Верещагина, М. И. Душкина, Новосибирск, 2008 г.)

С большим успехом использовали ДНК при лечении сифилиса даже в стадии прогрессирующего паралича. (См. там же)

Лечебный эффект нуклеиновой кислоты связан с тем, что ДНК несет большой отрицательный заряд, и захваченная клеткой, она помогает ей поддерживать потенциал плазматической мембраны. А так как при очень многих заболеваниях способность клеток поддерживать свой мембранный потенциал нарушена, то лечебный эффект нуклеиновой кислоты очевиден.

Естественно, использование препарата Деринат должно рассматриваться лишь как один из способов лекарственной терапии.

Можно порекомендовать следующий раствор для ингаляций через небулайзер: смешать 10-процентный Димексид и 0.25-процентный Новокаин в соотношении 1:1, а затем на 10 мл полученного раствора добавить 1-2 мл 0.25-процентного Дерината.

Ингаляция таким раствором может оказаться очень полезной даже в критической для жизни ситуации, но в любом случае, вреда она не принесет. (См. примечание 43)

Такой раствор может помочь и при наружном использовании как растирания и примочки.

В последнее время появился ряд научных публикаций об успешном применении антибиотиков, в том числе Доксициклина, при самых разных заболеваниях, а не только при бактериальных инфекциях. (См. «Доксициклин увеличивает продолжительность жизни», https://dolgo-jv.ru)

Действие таких антибиотиков как Доксициклин или Эритромицин связано с блокированием ими трансляции белков в цитоплазме. Поэтому использование этих антибиотиков в небольших дозировках позволит изменить в клетках их ядерно-цитоплазматические отношения в лучшую сторону, что может дать положительный эффект при любых заболеваниях. (См. примечания 44-46)

Еще лучший эффект по восстановлению ядерно-цитоплазматических отношений в клетке может дать совместный прием с этими антибиотиками препарата, стимулирующего транскрипцию РНК в клеточном ядре. Таким препаратом, согласно гомеопатическому принципу, может стать, например, микродоза Бисептола (5-10 мг, то есть 10-я - 20-я часть таблетки в детской расфасовке, равной 120 мг).

Поэтому прием 50-100 мг Доксициклина или 250-500 мг Эритромицина и ~5-10 мг Бисептола один раз в день может быть рекомендован как при бактериальных и вирусных инфекциях, так и при очень многих патологических процессах, включая аутоиммунные и опухолевые заболевания. (См. также примечание 47)

Такое сочетание лекарств может давать и пролонгированный эффект. В этом случае их достаточно принимать один раз в 3-7 дней. Прием лекарств лучше приурочить к моменту обострения болезни или ухудшения самочувствия; улучшение же общего состояния должно сопровождаться увеличением интервала между приемами этих препаратов.

Скажем еще о двух процедурах физиотерапии, которые могут оказать неоценимую услугу врачу в угрожающих жизни пациента ситуациях.

Одной из самых эффективных процедур является процедура ЭУФОК или УФОК (экстракорпоральное ультрафиолетовое облучение крови). Суть ее заключается в том, что у пациента производится забор небольшого количества крови, а после облучения ее ультрафиолетом кровь вводится пациенту обратно: «Применение ЭУФОК при острых гнойных инфекциях предупреждало генерализацию септического процесса. Метод оказался эффективным и при инфекциях, устойчивых к сульфаниламидным препаратам». (См. «История возникновения и развития метода экстракорпорального ультрафиолетового облучения крови», https://med-slovar.ru)

Механизм действия этой процедуры заключается в том, что ультрафиолет вызывает падение мембранного потенциала клеточных элементов крови, а затем это воздействие передается всему организму. Под действием этой процедуры происходит активация всех систем организма, что может помочь, даже когда больной находится в состоянии между жизнью и смертью.

Другой процедурой, сходной с УФОК, является внутривенное лазерное облучение крови (ВЛОК), когда кровь облучается лазером непосредственно в вене: «…применение ВЛОК в комплексном лечении больных туберкулезом в 1,3-1,5 раза повышает частоту клинического излечения и способствует полноценной медико-социальной реабилитации… Среди показаний к ВЛОК выделяют большую группу инфекционных заболеваний, в том числе и ВИЧ». (См. А.А. Поляков и др. «Использование плазмафереза и внутривенного лазерного облучения крови в лечении пациентов с впервые выявленным туберкулезом на поздних стадиях ВИЧ-инфекции», https://cyberleninka.ru)

При ВЛОК надо учитывать используемый в процедуре диапазон волн излучения. Если облучение производится ультрафиолетом, то можно ожидать эффекты, сходные с УФОК; в случае диапазона сине-зеленого спектра эффект противоположный: мембранный потенциал клеток возрастает. Это приводит к торможению активности организма и может даже вызывать сонливость: «Под влиянием внутривенного лазерного облучения крови (ВЛОК) наблюдается умеренный седативный эффект и сонливость, что так же важно при ожогах у детей». (См. «Интенсивная терапия ожогов у детей», http://www.sibmedport.ru)

Такие эффекты лазерного облучения видимым светом объясняются тем, что многие клеточные рецепторы содержат белки, родственные зрительному пигменту родопсину, который под действием света вызывает гиперполяризацию рецепторов глаза. (См., Антон Чугунов «G-белоксопряженные рецепторы», https://postnauka.ru)

Понятно, что ВЛОК синим или зеленым спектром следует применять тогда, когда требуется понизить активность метаболических процессов или ослабить воспалительные и иммунные реакции в организме. (См. также примечание 48)

Были рассмотрены некоторые способы лекарственного воздействия на организм больного человека и названы лишь две эффективные физиопроцедуры из большого существующего их числа. Вообще, физиопроцедура, примененная в нужном месте и в нужное время, может сотворить почти чудо, поэтому знать, каковы механизмы действия той или другой физиопроцедуры должен любой врач. (См. также примечания 49-52 и дополнение 14)

Ко всему сказанному можно добавить, что лечение больного будет удачным только тогда, когда и сам больной, и его врач готовы бороться и дерзать, веря в возможность победы над болезнью. Но даже если победить болезнь не удастся, то отсутствие уныния не только притупит страх смерти, но и примирит человека с его судьбой и с Богом.

* * *

Хотя основное внимание в данном опусе было уделено клеточной патологии, которая сопровождает то или другое заболевание, и способам лечения этих болезней, но при этом всегда подчеркивалось, что любая клеточка – это «социальная частичка» единого организма, который все и определяет.

Зависимым социальным существом является и человек: и его благополучие, и его здоровье полностью определяются состоянием социума, в котором он живет, и той ролью, которую он в этом социуме играет.

А так как человечество – это единый организм, смыслом существования которого является превращение его в Богочеловечество, то, как последний штрих, здесь уместно процитировать слова великого российского религиозного философа В.С. Соловьева: «Царство целей есть такая идеальная система, где каждый член не есть только материал или средство, но сам есть цель и в этом качестве определяет собою деятельность всех других, имея таким образом всеобщее законодательное значение». (См. В.С. Соловьев «Оправдание добра», http://psylib.org.ua)

Август-ноябрь 2020


Примечание 1. Воде мы обязаны не только своим здоровьем, но и возникновением первичной примитивной жизни. По всей видимости, на заре биохимической эволюции именно капелька воды, завернувшаяся в нефтяную пленку (примитивную мембрану), превратилась в предшественника будущей бактериальной клетки. Так что слова из Библии – «да произведет вода… душу живую» нужно понимать дословно.

Примечание 2. Большая сила поверхностного натяжения воды и ее чрезвычайная текучесть и обеспечивают такие свойства живых организмов как консерватизм внешней формы при огромных внутренних адаптационных возможностях.

Примечание 3. «Поскольку, облучая небольшой участок поверхности тела, мы можем вызвать фотомодификацию весьма ограниченного количества циркулирующей крови, следовало выяснить, каким образом эффекты, вызванные светом в малом объеме крови, трансформируются в изменения всего ее циркулирующего пула. С этой целью в каждом опыте облученную in vitro кровь смешивали с гораздо большим (десятикратным) объемом необлученной аутологичной крови… Выяснилось, что, несмотря на десятикратное разведение, облученная кровь не только не утрачивает своей активности, но в целом ряде случаев даже превосходит ее. Отсюда следует, что облученная кровь способна немедленно “транслировать” необлученной вызванные светом изменения и, таким образом, очень быстро изменять состояние всего ее циркулирующего объема». (См. К.А.Самойлова «Механизмы противовоспалительного, иммуномодулирующего, ранозаживляющего и нормализующего обмен веществ действия света прибора Биоптрон», https://medi.ru)

Примечание 4. Все клетки организма покрыты слоем гликокаликса, состоящим из углеводородных цепочек, несущих отрицательный заряд. Высота гликокаликса, как правило, больше высоты внешней части клеточных рецепторов: «…толщина ЭГК [эндотелиального гликокаликса] значительно превышает высоту внеклеточной части адгезионных молекул». (См. А.В. Максименко, А.Д. Турашев «Функции и состояние эндотелиального гликокаликса в норме и патологии», https://cyberleninka.ru) Поэтому нельзя исключить, что многие лиганды могут взаимодействовать с рецепторами не непосредственно, а через изменение конформационных связей молекул воды, то есть взаимодействие происходит через тонкую пленку воды. Косвенным подтверждением данного предположения может служить взаимодействие морфина с его рецептором. Морфин обладает высоким аддитивным потенциалом и быстро создает наркотическую зависимость. Но при этом гидрофильный морфин не вызывает интернализацию мю-рецепторов, то есть удаления их с клеточной мембраны, в отличие от более гидрофобных метадона и бупренорфина. (См. «Механизмы клеточной толерантности к опиатам и опиоидам», https://www.narcom.ru) И еще: «…некоторые стимуляторы (эторфин и энкефалины) вызывают быструю интернализацию мю-рецепторов, тогда как морфин в такой же степени снижает активность аденилатциклазы, но не ведет к интернализации». (См. «Опиатные рецепторы», https://sportguardian.ru)

Примечание 5. Было показано, что АТФ может синтезироваться при выходе из митохондрий ионов калия: «Синтез АТФ сопряженный с выходом К+ был подробно исследован Росси и Аццони, показавшими, что этот процесс характеризуется теми же свойствами, что и окислительное фосфорилирование…» (См. И.В. Маленкова «Синтез АТФ митохондриями, индуцированный скачкообразным повышением pH», Автореферат, https://www.dissercat.com) В отличие от протонов, ионы калия увеличивают подвижность молекул воды, поэтому их выход из митохондрии, наоборот, структурирует воду внутри митохондрии, что и создает условия для синтеза АТФ.

Примечание 6. «Еще более загадочно функционирование в плазматической мембране Са2+-канала, активируемого путем выхода Са2+ из эндоплазматического ретикулума. Этот канал высокоселективен в отношении Са2+, но имеет в 1000 раз меньшую проводимость, чем другие каналы. Как и другие Са2+-каналы, при повышении уровня Са2+ в цитоплазме он инактивируется». (См. В.А. Ткачук «Мембранные рецепторы и внутриклеточный кальций», http://www.pereplet.ru)

Примечание 7. «Закисление цитоплазмы снижает способность нейтрофилов мигрировать в ответ на действие хемоаттрактантов, подавляется возможность развития респираторного взрыва, снижается образование свободных радикалов кислорода». (См. Н.В. Белобородова, С.М. Белобородов «Метаболиты анаэробных бактерий (летучие жирные кислоты) и реактивность макроорганизма», http://nature.web.ru) Клеточные реакции в ответ на закисление цитоплазмы косвенно подтверждают, что при переносе протонов через плазматическую мембрану с образованием АТФ должна происходить дальнейшая нейтрализация этих протонов.

Примечание 8. «АФК [активные формы кислорода] образуются при самых разных воздействиях на клетку. Стресс, гипоксия, воспаление, высокие и низкие температуры, физическая нагрузка, практически все патологические состояния сопровождаются, помимо специфического ответа, повышением уровня АФК». (См. Л.И. Колесникова «Особенности процессов перекисного окисления липидов антиоксидантной защиты в различных этнических группах Восточной Сибири», https://cyberleninka.ru)

Примечание 9. При поглощении бактерии фагоцитом возникает «кислородный взрыв» – многократное возрастание потребления кислорода клеткой и образование реакционноспособных молекул, содержащих активный кислород. «Кислородный взрыв» нужен клетке для того, чтобы обеспечить ее достаточным количеством АТФ и поддержать ее электрофизиологический статус. И если активные формы кислорода, образующиеся в процессе фагоцитоза, помогают клетке уничтожить бактерию, то тем лучше для самого фагоцита.

Примечание 10. «Богатый пролином участок (61-94 a.o.) необходим белку p53 для эффективной репрессии генов». (См. С.М. Струнина «Трансактивационные свойства антионкогена p53 в различных культурах клеток…», Автореферат, Обзор литературы, https://www.dissercat.com)

Примечание 11. Белок p53 обладает еще и общеорганизменной функцией в плане контроля за содержанием воды в организме: «…белок p53 усиливает интенсивность транспорта вазопрессинергических нейросекреторных гранул по аксонам и их выведение в системный кровоток» (См. Е.В.Черниговская «Внутриклеточные механизмы регуляции биосинтеза вазопрессина», Автореферат, https://www.dissercat.com)

Примечание 12. В раковых клетках потребность в подвижности молекул воды превосходит таковую в здоровых клетках: «…потеря функции белка p53 может быть установлена в ~50 % случаев злокачественных опухолей человека». (См. «p53», Википедия) «В нормальных клетках уровень фосфорилирования p53 значительно более низкий, чем в трансформированных клетках». (См. «p53 белок: Фосфорилирование», http://medbiol.ru) Учитывая, что объемная фосфатная группа повышает подвижность молекул воды, можно ожидать, что в раковых клетках измененный белок p53, напротив, должен увеличивать доступность молекул воды в процессах клеточного метаболизма: «…опухоли, экспрессирующие мутантный p53, более агрессивны и труднее поддаются лечению, чем те, в которых, p53 просто отсутствует». (См. А.А. Моргункова «Влияние трансдоминантных ингибиторов на функциональную активность онкосупрессора p53», Автореферат, https://www.dissercat.com)

Примечание 13. Легкость, с которой ион кальция отделяется от своей гидратной оболочки при связывании с кальмодулином, объясняет способность ферментов ускорять биохимические реакции: активные центры ферментов содержат многочисленные группы, (гидроксильные, карбоксильные, карбонильные), имитирующие молекулы воды, это и позволяет лигандам без проблем освобождаться от своих гидратных оболочек.

Примечание 14. «В процессе онтогенеза содержание кальмодулина снижается, а при вирусной трансформации клеток его концентрация повышается в несколько раз». (См. «Кальмодулин», https://xumuk.ru) Это еще одно подтверждение связи кальмодулина и клеточной воды: в детстве содержание воды в клетках максимально; а обводненность раковых клеток и подвижность в них молекул воды превосходит те же показатели для здоровых клеток.

Примечание 15. «Заболевание 48-летней женщины называется акинетический мутизм. Это разновидность комы, при которой пациент в принципе находится в сознании, но не может двигаться и говорить… В это состояние женщина впала после попытки самоубийства посредством петли – от недостатка кислорода у неё пострадала лобная часть коры головного мозга. [Однажды ей дали] …препарат от бессонницы – Золпидем. …через 20 минут после приёма больная начала говорить, смогла самостоятельно есть и даже осторожно ходить. …пробуждение продолжалось три часа. Повторные приёмы препарата давали тот же эффект. …исследователи из Великобритании и ЮАР описали сразу несколько сходных случаев, даже более впечатляющих: возвращение сознания (вплоть до речи и физической активности) к людям, которые несколько лет находились практически в растительном состоянии, после того, как им давали как раз Золпидем». (См. «Сонный препарат вернул женщину из двухлетней комы», http://www.membrana.ru) Золпидем действует на ГАМК-рецепторы, вызывающие открытие анионных каналов для хлора, поэтому эффект Золпидема, вызвавший возвращение речи и физической активности у женщины, совершившей неудачное самоубийство, объясняется достаточно просто. В результате пережитого стресса ГАМК-рецепторы в ее мозге из тормозных превратились в возбуждающие, то есть количество анионов хлора внутри клетки стало больше, чем снаружи. Под действием Золпидема анионы хлора стали не входить, а наоборот, выходить из нейронов, что и возвращало им активность. Помочь таким больным, видимо, можно, давая им вместе с Золпидемом препараты, вызывающие выход из нейронов вместе с хлором и ионов калия. Так как возврат в клетку ионов калия заложен в самом принципе ее существования, то, возможно, накопление в нейроне «лишних» ионов хлора будет происходить медленнее, и со временем нейрон вернется к своему нормальному ионному гомеостазу.

Примечание 16. «У больных с прогрессирующей мышечной дистрофией было показано увеличение содержания [полиаминов] спермидина и спермина в 2-3 раза как в сыворотке крови, так и в моче, по сравнению со здоровыми донорами… содержание полиаминов у больных в мышечной ткани в несколько раз превышало их значения у относительно здоровых доноров». (См. Т.Т. Березов и др. «Полиамины: их роль в норме и при патологии центральной нервной системы», https://cyberleninka.ru) Так как полиамины при физиологических pH несут положительный заряд, то очень вероятно, что причину прогрессирующей мышечной дистрофии нужно искать в чрезмерно высоком мембранном потенциале мышечных клеток.

Примечание 17. Логично предположить, что цитокины, закодированные в ДНК в виде генетического кода, имеют на клеточной мембране рецепторы, которые позволяют этим иммунным медиаторам активировать собственную транскрипцию. Существование подобного механизма объяснило бы возникновение такой реакции иммунной системы как «цитокиновый шторм». Это, конечно, не исключает способность цитокинов действовать на многие другие звенья иммунной, эндокринной и нервной систем.

Примечание 18. «Мелкие дефекты, захватывающие несколько эндотелиоцитов, могут закрываться в течение 48 ч за счет распластывания клеток. При повреждениях большего размера “наползание” пласта эндотелиоцитов на край раны обусловлено в первую очередь усилением их пролиферации. Одновременно возрастает содержание двухъядерных клеток и полиморфизм эндотелиального пласта». И далее. «При экспериментальном геморрагическом инсульте в коре мозга, окружающей очаг повреждения, увеличивается содержание двухъядерных нейронов (гетерокарионов и дикарионов)… У животных с максимальным увеличением содержания двухъядерных нейронов в коре наблюдается максимальная скорость восстановления нарушенной инсультом двигательной активности». (См. Б.Г. Юшков «Клетки иммунной системы и регуляция регенерации», https://cyberleninka.ru)

Примечание 19. У клеточной многоядерности могут быть противоположные причины. При физиологической регенерации многоядерность возникает как потребность клетки создать более высокий мембранный потенциал. Метаболизм таких клеток высок. Противоположный вариант – когда многоядерность возникает как следствие истощения энергетических возможностей клетки. Так происходит в очагах хронического воспаления. Примером могут служить гигантские клетки Пирогова – Лангханса при туберкулезе или саркоидозе. Метаболическая активность этих клеток не высока, но многоядерность позволяет им поддерживать достаточный для их существования мембранный потенциал. Поддерживать свой мембранный потенциал клетка может и путем кратного увеличения числа хромосом: «Увеличение числа полиплоидных ядер во многих органах отмечают в старости». (См. «Патологии клеточного ядра», http://masters.donntu.org)

Примечание 20. «Чумной микроб в L-форме при поглощении его лейкоцитами провоцировал более интенсивный “респираторный взрыв” и, следовательно, более интенсивную выработку активных форм кислорода, чем в бактериальной форме». (См. В.И. Дубровина «Механизмы фагоцитоза и его роль при формировании резистентности организма…», Автореферат, http://medical-diss.com) Хорошо известно, что у бактерий в L-форме поверхностный заряд редуцирован. О значении поверхностного заряда бактерий для их выживания внутри иммунных клеток свидетельствует то, что «…плазмиднесущие псевдотуберкулезные микробы в большей степени, чем бесплазмидные, блокируют в макрофагах и ПЯЛ [разновидность лейкоцитов] процесс превращения супероксида в перекись водорода, снижая этим самым бактерицидный эффект против них…» (См. там же) «Наибольшей хемотаксической активностью обладали фагоциты в отношении бесплазмидного варианта псевдотуберкулезного микроба…» (См. там же) То есть отрицательный заряд плазмиды делает более отрицательным и поверхностный заряд бактерии. И еще: «При хроническом гранулематозе макрофаги и нейтрофилы в связи с дефектом цитохромов… не способны образовывать активные метаболиты кислорода. Это сопровождается тем, что бактерии фагоцитируются, но не уничтожаются в клетках». (См. «Биологические функции», https://medlec.org) Видимо, при гранулематозе мембранный потенциал клеток достаточно низок, а поверхностный заряд менее отрицателен, поэтому симбиоз иммунной клетки с бактериями устанавливается гораздо быстрее.

Примечание 21. Чаще всего существует не внутриклеточный, а внеклеточный симбиоз с бактериями. В чем только не обвиняют такого внеклеточного симбионта как Helicobacter pylori, а ведь она, вырабатывая аммиак, нейтрализует соляную кислоту и защищает клетки желудка и двенадцатиперстной кишки от воспаления: «Соляная кислота вначале вызывает раздражение, а затем эрозию стенок двенадцатиперстной кишки. С этого начинаются заболевания двенадцатиперстной кишки. И первым в этом ряду стоит дуоденит». (См. «Болезни двенадцатиперстной кишки», http://gastros.ru) Естественно, если организм слаб, то и внеклеточные симбионты могут начать проявлять свою агрессивность. Но лечить-то нужно организм, а не бороться с относительно безобидными бактериями: «Многие случаи язв желудка и двенадцатиперстной кишки, гастритов, дуоденитов, рака желудка и, возможно, некоторые случаи лимфом желудка этиологически связаны с инфекцией Helicobacter pylori. Однако у большинства (до 90 %) инфицированных носителей Helicobacter pylori не обнаруживается никаких симптомов заболеваний… Очень важную роль в вирулентности бактерии и в её способности выживать в кислом содержимом желудка играет секреция бактерией уреазы – фермента, расщепляющего мочевину с образованием аммиака. Аммиак нейтрализует соляную кислоту желудка и обеспечивает бактерии локальное поддержание комфортного для неё pH (около 6-7). Одновременно с этим аммиак вызывает химическое раздражение и воспаление, а впоследствии и гибель клеток слизистой желудка». (См. «Helicobacter pylori», Викепедия)

Примечание 22. «Нервная система не является единственной мишенью для ботулотоксинов. Установлено, что они способствуют резкому угнетению фагоцитарной активности лейкоцитов, нарушению метаболизма в эритроцитах, нарушениям трофики». (См. «Ботулизм», http://www.infectology.ru) Действует токсин ботулизма и на процессы пролиферации. Параметрами общего анализа крови при ботулизме являются: лейкоцитоз – увеличение числа лейкоцитов более 9х10 в 9 степени; сдвиг лейкоцитарной формулы влево – появление в крови незрелых форм нейтрофилов, например, миелоцитов. (См. «Ботулизм - диагностика, лечение, осложнения и профилактика», https://www.tiensmed.ru)

Примечание 23. «Как известно, особенностями холерной инфекции являются взаимопотенцирующие эффекты холерного токсина и эндотоксина (ЛПС)…» (См. «Инфекционный процесс. Особенности цитопатогенного действия токсинов возбудителей холеры», https://www.rae.ru) Так как патогенные эффекты ЛПС связаны с его действием на внешнюю клеточную мембрану, то это косвенно подтверждает, что в эффектах бинарного холерного токсина также значительная роль отведена его лектиноподобной части.

Примечание 24. «При анализе динамики Кон А-индуцированного гепатита показано, что в течение первых трех суток происходит нарастание дистрофических и некротических изменений в печени, сопровождаемых развитием геморрагических некрозов в селезенке. …пролиферативная и цитотоксическая активность лимфоцитов возрастает… В тимусе… развиваются и прогрессирующе нарастают морфологические проявления… инволюции… В селезенке в 1-е сутки отмечается опустошение Т-зон, что, по-видимому, обусловлено миграцией активированных лимфоцитов в барьерные ткани». (См. С.С. Обернихин «Морфофункциональные изменения органов иммунной системы при конканавалин А-индуцированном гепатите», Автореферат, https://www.dissercat.com)

Примечание 25. По одной из версий, эпидемия сибирской язвы в Свердловске в апреле 1979 года произошла в «…результате случайного выброса в атмосферу облака спор сибирской язвы из военно-биологической лаборатории…» (См. «Эпидемия сибирской язвы в Свердловске», Википедия) Инкубационный период сибирской язвы длится 5-6 суток, а заразность ее мала. Однако эпидемическая вспышка в Свердловске продолжалась более шести недель. После появления у людей первых симптомов болезни, смерть наступала очень быстро и сопровождалась легочным кровотечением (легочная форма сибирской язвы редка). Поэтому можно предположить, что причиной болезни и смерти людей были не споры сибирской язвы, а какое-то боевое отравляющее вещество, способное вызвать неуправляемую иммунную реакцию и по своим характеристикам сходное с бинарными токсинами. Из статьи М.В. Супотницкого также следует, что мест выброса отравляющего вещества могло быть несколько. Но тогда масштабная дезинфекция одного из районов Свердловска могла представлять собой явную «операцию прикрытия». (См. М.В. Супотницкий «Биологическая диверсия на Урале», сайт автора; Иван Жилин «Маршал язва», https://novayagazeta.ru)

Примечание 26. Вот еще одно подтверждение того, что сам организм способен использовать вирус иммунодефицита человека себе на пользу, ослабляя с его помощью аутоиммунные процессы: «Описывают клиническое улучшение СКВ [системная красная волчанка] с исчезновением аутоантител при заражении больной ВИЧ. Подобный феномен наблюдается и при экспериментальных исследованиях [модель СКВ у мышей]». (См. Д.В. Горячев и др. «Системная красная волчанка и вирусные инфекции (Обзор литературы)», https://cyberleninka.ru)

Примечание 27. «…многие вирусы, в частности филовирусы Марбург и Эбола, вызывают повышенную продукцию макрофагами провоспалительных цитокинов ИЛ-1, ФНОа и ИЛ-6, хемокинов ИЛ-8 и gro-а, а также противоспалительного цитокина ИЛ-10, который оказывает влияние на проникновение вируса в эндотелиоциты. …увеличение уровня ИЛ-10, продуцируемого под влиянием вируса иммунодефицита человека моноцитами, коррелирует с повышением в них уровня белка, оказывающего влияние на миелоидную дифференцировку клеток, тем самым обеспечивая возрастание пула зрелых моноцитарных клеток». (См. Н.Г. Плехова, Л.М. Сомова «Роль моноцитов/макрофагов в патогенезе вирусных инфекций», https://cyberleninka.ru)

Примечание 28. «Наиболее сильными индукторами синтеза цитокинов служат компоненты клеточных стенок бактерий: липополисахариды (ЛПС), пептидогликаны и мурамилдипептиды». (См. «Цитокины», http://propionix.ru) «На 50-60 процентов молекула ЛПС состоит из фосфорилированного полисахарида, обращенного наружу. Стереотипное звено полисахаридной цепи в ЛПС повторяется несколько раз и в инфекционной иммунологии условно называется “О-антиген”, так как распознается иммунной системой. Оставшиеся 30-40 процентов составляет гидрофобный компонент, липид А, погруженный в наружную мембрану бактериальной клетки. Это маловариабельная часть молекулы ЛПС. Она взаимодействует с поверхностным рецептором CD14 на макрофагах, других антигенпредставляющих клетках и гранулоцитах, вызывая их активацию и, в том числе, синтез ими эндогенных пирогенов». (См. «Механизмы лихорадки», https://medlec.org) «ЛПС взаимодействует с находящимся в плазме липополисахаридсвязывающим протеином (LBP), образуя комплекс LBP-ЛПС. Рецептором для комплекса LBP-ЛПС и ЛПС является кластер дифференцировки (CD), при этом сродство данного рецептора с комплексом LBP-ЛПС в тысячу раз сильнее, чем с несвязанным ЛПС. CD в той или иной степени экспрессируется на мембране всех клеток макроорганизма…» (См. Н.М. Межирова и др. «Патофизиологические и диагностические аспекты синдрома системного воспалительного ответа», http://www.mif-ua.com) А раз действие ЛПС многократно возрастает при его связи с вырабатываемым самой клеткой протеином, который, судя по всему, нейтрализует отрицательный заряд ЛПС, то значит, за токсическое действие ЛПС во многом несет ответственность сам организм. При этом существует и другой механизм иммунных реакций: «К связывающим сайтам антител первого порядка образуются антитела второго порядка. Ввиду этого связывающий сайт антитела второго порядка будет в некоторой степени структурно подобен исходному антигену». (См. В.М. Семёнов и др. «Микробиологические и биологические аспекты резистентности к антимикробным препаратам», http://www.mednovosti.by) То есть организм сам способен «плодить» антигены, множа их количество.

Примечание 29. В современной медицине реализуются попытки использовать цитокины для лечения многих заболеваний. Введено даже понятие «цитокинотерапия». Это тупиковый путь, потому что при введении цитокинов в организме сразу начинают образовываться соответствующие антитела. Причем доза вводимого цитокина должна быть индивидуальной, что нереально реализовать при существующем статистическом подходе к больному. И главное, эффект цитокина зависит от его изоэлектрической точки, что специфично для каждого человека и даже для разных тканей: «Преимущественно изоэлектрическая точка интерферонов близка к нейтральной, но и здесь имеются различия: для интерферона, полученного на фибробластах, она равна 6,8-7,8, а на лейкоцитах человека – 5,5-6,6». (См. «Физико-химические свойства интерферонов», https://nazoferon.ua)

Примечание 30. Появились исследования о способности глюкокортикоидов, в частности дексаметазона, повышать выживаемость больных «с тяжелой формой COVID-19». (См. «Глава ВОЗ назвал единственный доказавший эффективность препарат от COVID», https://www.rbc.ru) При этом всегда нужно помнить, что профилактические прививки (вакцинация) и кортикостероиды несовместимы. Достаточно принять четверть таблетки дексаметазона перед прививкой или сразу после нее, чтобы основательно ослабить антителообразование, а прием дексаметазона через неделю и позже, во время пика антителообразования, может вызвать непредсказуемые последствия.

Примечание 31. В проект нового Кодекса об Административных правонарушениях (КоАП) первоначально была введена норма закона, в соответствии с которой гражданин, отказавшийся от профилактической прививки, подвергается штрафу. (К счастью, позже от этой нормы отказались.) Любая вакцинация так или иначе наносит вред здоровью человека, что доказано бесчисленными примерами из более чем двухвековой истории вакцинации. Следовательно, в КоАП пытались ввести норму закона, по сути гласящую, что ради обеспечения умозрительной безопасности общества, человек обязан согласиться на нанесение вреда своему здоровью. Попытки узаконить такие нормы нарушают права человека и гражданина и являются позором для государства. Но, в действительности, такая норма была и не нужна. В России существует узаконенная практика «негласного шантажа». Достаточно при объявлении кампании «по добровольной вакцинации» указать профессиональную группу населения, которая должна подвергнуться вакцинированию, как «добровольная вакцинация» тут же превращается в «приказ» для руководителей соответствующих ведомств и организаций, которые с помощью шантажа и угроз по отношению к своим подчиненным превратят добровольную вакцинацию в обязательную.

Примечание 32. В живом организме все происходит закономерно и целесообразно, больше того, всегда выбирается единственно возможный вариант решения стоящих перед этим организмом проблем. Именно из такой постановки вопроса должны исходить в своих исследованиях и биологи, и медики. Эту мысль выразил короткой фразой выдающийся советский ученый – Т.Д. Лысенко: «Наука – враг случайностей». (Из заключительного слова на сессии ВАСХНИЛ 1948 г., http://lib.ru/DIALEKTIKA/washniil.txt) Ту же мысль высказал еще один крупный советский ученый-патологоанатом И.В. Давыдовский: «…мы должны полностью исключить случайность возникновения таких фактов, как инфекция или рак. В противном случае все учение о причинах биологических явлений превратится в игру слепого случая, а наука – враг случайности… Вера в “инфекцию” как абсолютно внешнюю силу заслонила изучение динамики микробиологических, по существу своему адаптационных процессов внутри и на поверхности тела…» (См. И.В. Давыдовский «Проблема причинности в медицине (этиология)», http://webirbis.kgmu.kz) Так что биологам стоит выбросить из своего лексикона такое понятие как спонтанная (случайная) мутация.

Примечание 33. Использование понятия «случайность» свидетельствует лишь о том, что нам неизвестны «начальные и граничные» условия события, которые доказывают его необходимость. Мало знаем мы и о связи фенотипа и генотипа: «Ни одна из аномалий фенотипа, входящих в состав хромосомного синдрома, не принадлежит исключительно этому синдрому. Эти аномалии в изолированном виде встречаются в популяции у нормальных людей, а также входят в состав фенотипа ряда моногенных синдромов или в комплекс пороков, вызванных факторами внешней среды… Аномалия состоит не в том, что данная структура возникает, а в том, что она существует в то время, когда она должна была бы исчезнуть». (См. К.Н. Гринберг, В.И. Кухаренко «Реализация фенотипического эффекта хромосомных аномалий у человека», https://vavilov.elpub.ru)

Примечание 34. Хорошим доказательством того, что в организме все закономерно, может служить пример образования в месте контакта материнской и зародышевой части плаценты клеточного синцития – структуры, состоящей из многоядерных клеток. Эта структура возникала независимо у разных групп млекопитающих, а для ее образования необходимы транспозоны, которые еще называют эндогенными ретровирусами, то есть собственными вирусами. (См., например, О.И. Киселёв «Эндогенные ретровирусы: структура и функции в геноме человека», https://cyberleninka.ru)

Примечание 35. «E. Rocha с соавторами описали 8-кратное выделение вируса гриппа А одного и того же подтипа в течение 10 месяцев обследования больного с врожденным иммунодефицитом… А. И. Банников с соавторами сообщили о более длительном (до 180 дней) носительстве NS-гена и НА-гена вируса гриппа А (H1N1) в лейкоцитах крови, а также НА-гена в носовых секретах у 2-х детей с врожденной патологией ЦНС. …в 90-х годах авторы из Института вирусологии Д. И. Ивановского опубликовали данные об обнаружении гемаглютининов методом ИФА и нуклеотидных последовательностей М-, НА-генов методом спот-гибридизации вирусов гриппа А (H1N1, H3N2) и B в сгустках крови, сыворотках и лимфоцитах периферической крови здоровых доноров без признаков гриппозной инфекции… [C.T. Garnett c соавторами (2000 г.)] …изучили персистенцию аденовирусов в культуре Т-лимфоцитов, где имели место репликация вирусной ДНК и отсутствие экспрессии антигенов вируса…» (См. Е. В. Замахина, О. В. Кладова «Персистенция респираторных вирусов», https://cyberleninka.ru)

Примечание 36. «В участках опухоли с низким pH происходит усиление инвазии. Восстановление нормального уровня pH в ткани опухоли ингибирует инвазию и метастазирование». (См. В.А. Кобляков «Гипоксия и гликолиз как возможные объекты противоопухолевого воздействия», https://umo.abvpress.ru)

Примечание 37. «Предварительно можно сказать, что общие анестетики могут быть разделены на две группы: вещества, взаимодействующие с мембранами нейронов за счёт своих физических свойств, и вещества, оказывающие избирательное химическое действие на определённые клеточные рецепторы, участвующие в формировании ощущения боли». (См. В.Б. Прозоровский «Механизмы наркоза», http://www.fptl.ru) Понять, какие механизмы лежат в основе эффекта анестезии, позволяет достаточно очевидное утверждение: работа нервной клетки возможна только в очень узких рамках ее стабильного состояния. Такое состояние называется адаптацией. Изменить свое состояние плавно нервная клетка не способна, но она способна скачком перейти в новое состояние своей адаптации, причем на такой переход всегда нужно время. Исходя из сказанного, можно перечислить все воздействия на нейрон, которые приведут к нарушению его функций, а внешне проявятся как анестезия. Так, если вещество, действуя на рецептор, вызовет стабильное повышение мембранного потенциала нейрона, то проведение нервных импульсов прекратится, что внешне проявится как анестезия. Таким эффектом обладают некоторые общие анестетики. Если же вещество вызовет стабильное понижение мембранного потенциала, то проводимость нейрона также нарушится и возникнет анестезия. Так действуют местные анестетики. Анестезия наступит и в случае, если вещество сделает липидный слой мембраны нейрона слишком текучим, что нарушит его работу. Так действуют многие липофильные анестетики. Но если клеточная мембрана станет слишком ригидной, то передача импульсов по нервному волокну также прекратится, что опять проявится как анестезия. Так, видимо, действуют стероидные анестетики. Существует еще один механизм анестезии. Он будет наблюдаться, если вещество обладает способностью связывать воду и уменьшать подвижность молекул воды как в межклеточном пространстве так и в клетке. Таким свойством, к примеру, обладает этиловый спирт. Но этиловый спирт также за счет своей липофильной части действует и на клеточную мембрану, делая ее более текучей: «В группе n-спиртов анестетическая сила возрастает от метанола к додеканолу, а все более длинные спирты теряют свойства анестетика (эффект “обрубания” свойства)». (См. «Клеточные и молекулярные механизмы наркоза», http://medline.uz) Эффект «обрубания» анестетического свойства спиртов связан, видимо, с тем, что, начиная с некоторой своей длины, спирты уже не изменяют заметно свойства клеточной мембраны нейрона. (Общим в механизме действия большинства, если не всех, анестетиков является нарушение ими процесса клеточного дыхания.) Добавим, что из-за разнонаправленных эффектов веществ, повышающих мембранный потенциал нейронов, и местных анестетиков их не рационально применять для анестезии в одной и той же области ЦНС, но их с успехом можно применять для анестезии в разных отделах нервной системы: «…при использовании 2-хлорпрокаина для эпидуральной анестезии было отмечено последующее снижение длительности анальгетического действия эпидурально вводимых морфина, фентанила и клонидина. Механизм неизвестен». (См. «Клиническая фармакология местных анестетиков», http://medictionary.ru)

Примечание 38. «Если человек, работающий в условиях повышенной радиации, вдыхает через маску “гипоксическую смесь” (10 % О2 + 90 % N2), то при сохранении работоспособности у него уменьшается интенсивность радиолиза, меньше образуется радиотоксинов». (См. «Патологическая физиология /Патологическая физиология лучевого поражения/», http://studentus.net)

Примечание 39. «Несмотря на то, что в выдыхаемом воздухе содержится только 15-17 % кислорода и 2-4 % углекислого газа, экспираторные методы высокоэффективны в поддержании необходимого газообмена на протяжении десятков минут и даже часов». (См. «Экспираторные методы без применения инструментов», https://helpiks.org)

Примечание 40. «…ежедневная в течение месяца прерывистая барокамерная гипоксия с четырехчасовыми «подъемами» на «высоту» 4500 м смягчает у белых мышей течение экспериментального туберкулеза и увеличивает продолжительность жизни. …предварительная адаптация в течение 1 месяца к барокамерной гипоксии («высота» 4500 м и 7600 м) повышает резистентность белых мышей к последующему заражению туберкулезом за счет активации неспецифических механизмов противоинфекционной резистентности. Средняя продолжительность жизни таких животных на 48 % превышает наблюдаемую в контрольной группе». (См. «Высотная гипоксия и устойчивость организма к инфекции», https://student2.ru) Главную роль здесь, конечно, играла гипоксия, а не давление: «…пониженная переносимость нормобарической гипоксии отмечалась в 3,7 раза реже, чем гипобарической». (См. А.А. Солкин и др. «Основные механизмы формирования защиты головного мозга при адаптации к гипоксии», https://cyberleninka.ru)

Примечание 41. Димексид может оказывать и негативное действие. За счет связывания молекул воды и уменьшения их подвижности Димексид при приеме внутрь способен потенцировать токсическое действие других лекарственных препаратов. В 2-3 раза усиливаются физиологические эффекты алкоголя. (См. «Димексид. Возможные осложнения», http://dimexid.apteka95.com.ua)

Примечание 42. «Основного внимания заслуживает влияние низких плазменных концентраций МА [местных анестетиков] на 3 патологических процесса, с которыми часто приходится сталкиваться в интенсивной терапии послеоперационного периода: воспалительные поражения легких, увеличение проницаемости микрососудистого русла, гиперактивация свертывающей системы… При воспалительных поражениях легких низкие плазменные концентрации МА снижают аккумуляцию нейтрофилов в легких, ограничивают образование свободных радикалов. При этом уменьшается повреждение эндотелия и отек легочной ткани. Важную защитную роль играют МА при поражениях легких, индуцированных действием эндотоксинов… Противовоспалительный эффект МА является стойким и сохраняется до 36 ч после прекращения их системного введения». (См. А.М. Овечкин «Хирургический стресс-ответ, его патофизиологическая значимость и способы модуляции», https://cyberleninka.ru)

Примечание 43. «При недоступности вен и необходимости срочного введения медикаментов можно произвести инстилляцию их в легкие. При этом действие лекарства проявляется почти так же быстро, как и при в/венном введении». (См. В.В. Спас «Курс лекций по реаниматологии и интенсивной терапии», https://med.wikireading.ru)

Примечание 44. «Широко применяемые в клинике тетрациклины [к ним относится и Доксициклин] также оказались ингибиторами синтеза белка в 70S рибосоме (меньше тормозится синтез в 80S рибосоме)… Эритромицин и олеандомицин тормозят активность транслоказы в процессе трансляции, подобно циклогексимиду, исключительно в 80S рибосомах, т.е. тормозят синтез белка в клетках животных». («Ингибиторы синтеза белка», https://xumuk.ru)

Примечание 45. Макролиды [в том числе Эритромицин] «…подавляют синтез и секрецию провоспалительных цитокинов-интерлейкинов (ИЛ) – ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8, фактора некроза опухоли-альфа и усиливают секрецию противовоспалительных цитокинов – ИЛ-2, ИЛ-4, ИЛ-10». (См. С.А. Бабанов, И.А. Агаркова «Макролиды в фармакотерапии бактериальных инфекций», Аннотация, http://www.fesmu.ru) А Доксициклин «…способен подавлять металлопротеиназы, ингибировать цитокины и пролиферацию воспалительных клеток, фосфолипазу А2. Доксициклин может подавлять образование гранулем и ингибировать ангиогенез…» (См. В.В. Козловская «Применение низких доз Доксициклина (Юнидокса) в терапии розацеа», https://www.mednovosti.by)

Примечание 46. «Частичное ннгибирование Na/K-АТФазы стимулировало рост клеток, синтез белка, вызывало активирование некоторых протоонкогенов и факторов транскрипции». (См. Д.В. Пшежецкий «Исследование механизмов влияния Na/K-АТФазы на регуляцию экспрессии генов и развитие клеточной смерти», Автореферат, Введение, https://www.dissercat.com) Очень вероятно, что блокада синтеза белка под действием антибиотиков, наоборот, активирует работу фермента Na/K-АТФазы, что будет тормозить рост опухоли за счет уменьшения злокачественности ее клеток. Торможение синтеза белка с помощью антибиотиков повторяет действие интерферона, но более предсказуемо и с отсутствием нежелательных побочных эффектов, которые свойственны интерферонам.

Примечание 47. Мембраны опухолевых клеток часто обеднены рецепторами, а их цитоскелет не развит: «…было показано, что раковые клетки намного “мягче” здоровых клеток и клеток доброкачественных опухолей, и что их актиновый цитоскелет более дезорганизован». (См. Юрий Ефимов «Биомеханика живой клетки», https://biomolecula.ru) Поэтому прием антибиотика и сульфамида можно сочетать с шестым разведением таких гомеопатических препаратов, как кольхикум или подофиллум, которые положительно влияют на клеточный цитоскелет, и дигиталис, активирующий фермент Na/K-АТФазу.

Примечание 48. Обнаружили негативное действие на клетки и организм лазерного излучения в красном диапазоне частот (длина волн 625-740 нм): «…в экспериментах на животных (мышах) было показано, что облучение излучением гелий-неонового лазера [длина волны 632,8 нм] приводит к росту злокачественных (ранее искусственно привитых опухолей) и увеличению числа метастазов. В то же время излучение лазера на парах меди [две спектральные линии: зелёная с длиной волны 510 нм и жёлтая с длиной волны 578 нм] тормозит рост опухоли и процесс метастазирования». (См. Г.С. Евтушенко, А.А Аристов «Лазерные системы в медицине», https://www.studmed.ru) И еще: «Увеличение экспозиции излучения в красном диапазоне до 30 сек приводило к разрушению большинства клеток и подавлению процесса фагоцитоза in vitro». (См. Д.В. Рудик и др. «Влияние низко-интенсивного лазерного излучения на активность процесса фагоцитоза», https://www.ikar.udm.ru)

Примечание 49. Полезной при самых разных заболеваниях может оказаться и физиопроцедура прессотерапии: «Давление воздуха создает волнообразные движения, которые производят массаж, тем самым стимулируя лимфодренаж и кровообращение… Прессотерапия является проверенным способом устранения посттравматических и послеоперационных отеков». (См. «Прессотерапия», https://ks18.ru)

Примечание 50. «При введении летальной дозы токсина [токсин ботулизма] экспериментальному животному последующее назначение 4-аминопиридина отчасти восстанавливает двигательную активность животного на 1-2 часа». (См. С.А. Куценко «Основы токсикологии», http://www.medline.ru) 4-аминопиридин (4-АП) блокирует калиевые каналы клетки, что препятствует выходу калия из клетки и снижает клеточный мембранный потенциал. В этом и состоит эффект 4-АП при ботулизме. Такого же эффекта можно добиться и другими способами. Мембранный потенциал клеток понижает УФОК. (Упоминание о лечении ботулизма ультрафиолетом есть в статье С.Ю. Афонькина, «Магический ультрафиолет», https://bio.1sept.ru) При ботулизме полезной может стать и процедура гипербарии с гипоксической дыхательной смесью. Не исключено, что при первых симптомах ботулизма положительный эффект может оказать и гипертермия. (Ботулизм редко сопровождается высокой температурой.) Гипертермия активирует NMDA-рецепторы, которые увеличивают уровень внутриклеточного кальция, в результате возрастает клеточный метаболизм. (См. Л.В. Усенко и др. «Постреанимационная болезнь…», http://www.mif-ua.com) Полезным может стать и следующий гомеопатический набор, действие которого основано на понижении клеточного мембранного потенциала и стимуляции активности нервной и мышечной систем: Гельземинум 6, Опиум 6, Литий карб. 6. Барита карб. 6, Хина 6, Карбо вег. 6. Кольхикум 6, Дигиталис 6.

Примечание 51. «Удивительно, насколько различную клиническую картину дают поражения этими токсинами [ботулиническим и столбнячным], имеющими столь значительное сходство в структуре, энзиматической активности и мишенях среди клеток нервной системы, но различающимися путями проникновения в макроорганизм». (См. М.В. Супотницкий «Бактериальные токсины. Их природа, механизмы действия…», https://cyberleninka.ru) Отличия в действии токсинов вызваны тем, что ботулотоксин блокирует нейромышечную передачу, а столбнячный токсин вызывает паралич вставочных нейронов, то есть тех нейронов, которые обеспечивают тормозные процессы в организме. Поэтому при лечении столбняка нужно стремиться повысить мембранный потенциал клеток нервной системы и понизить мышечную возбудимость. При столбняке может помочь применение Дерината. (Упоминание о лечении столбняка раствором нуклеиновой кислоты см. в публикации «Новые подходы к биокоррекции при сосудистой патологии», под ред. Е.И. Верещагина, М.И. Душкина, Новосибирск, 2008 г.) Полезной при столбняке может оказаться ингаляция раствором, состоящим из димексида, новокаина и дерината. Не стоит забывать и о процедуре ВЛОК сине-зеленым спектром. Вероятней всего, эффективность лечения возрастет, если больной столбняком будет находиться под общим наркозом. Может помочь и гомеопатический набор, усиливающий тормозные процессы в ЦНС и повышающий мембранный потенциал клеток: Нукс вом. 6, Коккулюс 6, Вератрум альб. 6, Кали карб. 6, Кофея 6, Арсеник. альб. 6, Кольхикум 6, Дигиталис 6.

Примечание 52. При лечении больных ВИЧ-инфекцией очень полезна лечебная гипоксия: она консолидирует организм и тормозит воспалительные и иммунные реакции. Может помочь и периодический прием йода в случае, если функция щитовидной железы ослаблена. Прием антибиотиков тетрациклинового ряда в сочетании с микродозами сульфаниламида ослабит излишний синтез цитокинов, уровень которых всегда повышен при ВИЧ-инфекции. Помочь при лечении ВИЧ-инфекции может и ВЛОК сине-зеленым спектром за счет эффекта повышения клеточного мембранного потенциала и ослабления иммунных реакций. (О положительном эффекте ВЛОК при СПИДе см. А.А. Поляков и др. «Использование плазмафереза и внутривенного лазерного облучения крови в лечении пациентов с впервые выявленным туберкулезом на поздних стадиях ВИЧ-инфекции», https://cyberleninka.ru) Можно испробовать и УФОК, который способен улучшить общее состояние больного ВИЧ, но рассчитывать на продолжительный эффект не стоит.


Дополнение 1

Нужно критически относиться ко всем заявлениям врачей об успешном излечении больного с тяжелым или хроническим заболеванием, причем посредством любого метода лечения, в том числе и гомеопатического.

Обычно подавляющее большинство больных первоначально обращается к врачам официальной медицины, и если эти врачи помочь не могут, то уже тогда они обращаются к представителям так называемой альтернативной медицины, в том числе и к гомеопатам. И гомеопат, который благоприятно подействовал на здоровье человека, может просто оказаться, как говорится, «последней каплей» или «последней рукой».

Чтобы излечиться от тяжелого заболевания, человек должен сам осмыслить все свои проблемы, связанные не только с его физическим здоровьем, но и с его отношениями в семье и обществе, с его взглядом на самого себя. Часто это осмысление и происходит, пока больной ходит по врачам.

Что касается многочисленных существующих теорий, объясняющих механизм действия гомеопатии, то здесь надо учитывать, что человек является «многовходовой системой». Это значит, что теоретически, оказывая влияние на различные системы регуляции организма, больному можно помочь через любой «канал входа». (При любом способе лечения, будь то аллопатия или гомеопатия, внушение, самовнушение и еще множество других факторов и воздействий могут повлиять на состояние заболевшего человека.)

Поэтому, при лечении гомеопатическими лекарствами с разведением выше 12-го сотенного, в котором лекарственный препарат отсутствует, ссылка на какие-то эффекты потенцирования не оправданы. И даже если бы удалось доказать, что гомеопатические препараты с разведением выше 12-го сотенного помогают больным, то отсутствие самого лекарственного вещества делает уже неважным его название, то есть лечебный эффект должно оказывать само потенцирование! А это значит, что использование сверхвысоких разведений не имеет никакого отношения к принципу лечения подобного подобным.

В лечении больных с помощью сверхвысоких разведений можно заподозрить экстрасенсорное воздействие врача на пациента, хотя о своей способности благотворно влиять на биополе больного сам врач может и не подозревать. Но скорее всего, лечебный эффект от сверхвысоких разведений возникает за счет неявного применения метода лечения, который можно назвать выжидательным, когда лечит само время: нужно только, чтобы врач верил в свое лечение, а больной доверял врачу.

Из сказанного следует: чтобы находиться в сфере действия гомеопатии, нужно использовать препараты с разведением не выше 12-го сотенного. При таком разведении еще можно предполагать наличие хотя бы нескольких молекул используемого вещества в препарате.

Заметим также, что эффект, на котором основана гомеопатия, очень хорошо известен официальной медицине. Это так называемая парадоксальная реакция, которая часто возникает при приеме разных лекарств. Суть ее состоит в том, что прием лекарства вызывает у пациента эффект, противоположный ожидаемому. Например, гипотензивный препарат в первый момент и достаточно быстро вызывает гипертензию, и лишь когда произойдет всасывание лекарства, наступает устойчивое понижение кровяного давления. То есть сначала организм отвечает как бы на структуру самого вещества, а уже затем на его действие посредством величины дозы.

Логично предположить, что за парадоксальную реакцию отвечает нервная система. Поэтому рекомендации гомеопатов о рассасывании лекарства для получения желаемого эффекта полностью оправданы: ротовая полость очень богата нервными окончаниями.

Любопытно, что исчерпывающее объяснение высокой эффективности действия малых доз лекарств на больного дал еще в конце XIX века философ и оккультист Карл Дюпрель: «Тогда как действия на нас аллопатических доз преступают порог нашего чувственного сознания, действия гомеопатических растворов остаются под этим порогом, а это обстоятельство отнимает у нас всякую возможность отрицания гомеопатии». (См. К. Дюпрель «Философия мистики», http://soklan.ru)

В это объяснение полностью укладывается и возникновение ответа организма на лекарственное вещество в виде парадоксальной реакции.

Понятно, что во всех тех случаях, когда гомеопатические препараты вызывают обострение болезни, нужно в первую очередь думать о возможном превышении порога чувствительности нервной системы. Чаще всего такое происходит при воспалительных заболеваниях самой нервной системы, например, воспалении тройничного нерва. В этих случаях нужно идти по пути увеличения разведения используемого препарата.

Но Карл Дюпрель объяснил лишь принцип лечебного эффекта гомеопатии, а не ее механизм действия. Причем один из явных механизмов действия гомеопатии тоже давно открыт.

Дело в том, что жизнь любого организма, в том числе и человека, возможна лишь при нормальном функционировании бесчисленного количества отрицательных обратных связей, поддерживающих существование этого организма.

Одна из самых коротких и самых быстрых систем отрицательной обратной связи основана на функционировании ауторецепторов.

Ауторецепторы существуют на теле любой нервной или эндокринной клетки. Эти рецепторы восприимчивы к веществам, которые секретируются самой клеткой, причем их чувствительность гораздо выше чувствительности рецепторов клеток, для которых эти вещества предназначены. Для реализации отрицательной обратной связи ауторецепторы должны всегда выполнять тормозные функции. То есть, если секретируемого вещества выделено больше, чем нужно, то этот рецептор практически мгновенно прекратит его дальнейшую секрецию.

Таким образом, воздействуя дозами веществ, на которые ответит в первую очередь ауторецептор, можно эффективно влиять на самые разнообразные функции организма: стимуляция ауторецепторов понизит возбудимость нервной системы, а их торможение, наоборот, активность нервной системы увеличит.

Так что гомеопатические препараты в сотенных разведениях действуют, видимо, в первую очередь на ауторецепторную систему отрицательных обратных связей.

Можно сформулировать общий механизм действия гомеопатических препаратов, который определяется в конечном итоге свойствами воды: вещество, сходное по своей структуре с лигандом, но обладающее большей гидрофобностью, в гомеопатических дозах будет рецептор стимулировать, а вещество, сходное с лигандом, но обладающее большей, чем лиганд, гидрофильностью, в гомеопатических дозах будет тот же рецептор тормозить.

Что же касается той «ненависти», которую нередко демонстрируют представители официальной (аллопатической) медицины в отношении гомеопатии, то связана она не с отсутствием научных доказательств лечебного действия гомеопатии на больного. (Сами аллопаты совсем не гнушаются лечить свои болячки у гомеопатов.) Подоплека этой «ненависти» основана на «чувстве опасности»: аллопатия и гомеопатия занимают одну и ту же социальную нишу, поэтому сознательно или бессознательно, но аллопаты видят в гомеопатах возможную угрозу своему материальному благополучию.


Дополнение 2

В силу голографического принципа организации всего сущего, в любом организме каждая система, каждый орган и каждая клеточка знают, что и как нужно делать, чтобы поддерживать целостность этого организма. А задачи нервной, эндокринной и иммунной систем состоят, прежде всего, в обеспечении существования организма в окружающей его среде и адаптации к любым внешним воздействиям.

Поэтому болезнь – это тоже своеобразная адаптация, состоящая из совокупности внутренних потребностей и внешних воздействий.

Соответственно, человек, который квалифицирует свое состояние как болезнь, должен уделить внимание не только своему болезненному состоянию, но и той «роли», которую он «играет» в окружающем его социуме.

Конечно, в обязанности обычного врача не может входить наставление больного человека на путь истинный. Хотя известный духовный учитель – Г.И. Гурджиев говорил, что священник должен быть одновременно и врачом. В какой-то степени верно и обратное утверждение: врач должен быть в какой-то степени и психологом, и священником. То есть, чем более всеобъемлющими знаниями обладает врач, тем больше вероятность того, что он сможет помочь больному.

Если ограничиться вопросами лечения конкретных болезней, то здесь очень важно установить, какой процесс преобладает в больном организме – повышена или понижена возбудимость различных его систем по сравнению с тем, что принято считать нормой.

Сложность здесь состоит в том, что очень часто повышенная возбудимость одной структуры организма сочетается с пониженной возбудимостью другой его структуры. При этом и повышенная, и пониженная возбудимость какой-то системы или какого-то органа могут проявляться одинаковыми симптомами.

Поэтому при поиске методов лечения проще всего обратиться к вопросу: в каком состоянии – повышенной или пониженной возбудимости – находятся клетки больного организма, того или другого его органа?

Обычно повышенная возбудимость клетки сопровождается низким мембранным потенциалом, а пониженная возбудимость, наоборот, высоким мембранным потенциалом. Причем для определения реакции клеток не всегда обязательно прибегать к сложным физиологическим измерениям.

Есть очень много косвенных данных, по которым можно сделать первичный вывод о клеточной возбудимости и клеточном мембранном потенциале.

Вот один из примеров.

«Курение оказывает неожиданно благоприятное влияние на течение ТХ [тиреоидит Хашимото], в противоположность тому негативному воздействию, которое оно оказывает при болезни Грейвса [базедовой болезни]». (См. Патрицио Катурегли и др. «Тиреоидит Хашимото: клинические и диагностические критерии», https://cyberleninka.ru)

Но известно, что на действие никотина клетки отвечают возбуждением, при этом их мембранный потенциал уменьшается.

И хотя оба заболевания щитовидной железы считаются аутоиммунными и могут проявляться сходными симптомами, но есть основание считать, что базедова болезнь сопровождается пониженным мембранным потенциалом клеток щитовидной железы, а тиреоидит Хашимото – наоборот, повышенным.

Другой косвенной диагностической подсказкой может быть реакция больного организма на введение интерферона.

«ИФН [интерфероны] связываются с клеточными рецепторами и, частично, поступают внутрь клеток-мишеней. При этом в клетке синтезируются простагландины и лейкотриены, а также повышается соотношение цГМФ/цАМФ. В результате заражённая вирусом клетка резко снижает синтез вирусной м-РНК и белков вируса». (См. «Цитокины и белки ГКГС – факторы коммуникации иммунной системы», https://mylektsii.su)

Повышение в клетке уровня цГМФ свидетельствует об увеличении ее мембранного потенциала. Значит, противовирусный эффект интерферона основан на его способности повышать мембранный потенциал клетки, что и приводит к торможению синтеза белка и разрушению м-РНК в цитоплазме, причем не только вирусных, но и своих собственных.

Обнаружено провоцирующее действие интерферона на возникновение и течение тиреоидита Хашимото. (См. И.Г. Никитин «Поражения щитовидной железы на фоне противовирусной терапии хронических вирусных гепатитов», https://cyberleninka.ru) Это еще одно подтверждение того, что при тиреоидите Хашимото мембранный потенциал клеток повышен.

«Местное подкожное введение y-интерферона приводит к псориатическому поражению кожи, но в то же время внутримышечное введение y-интерферона вызывает улучшение течения псориаза у ряда больных и не оказывает никакого влияния у других». (См. «Новые аспекты патогенетической терапии псориаза», http://www.medy.ru)

Но для псориаза (поражения верхнего слоя кожи) также характерны увеличенное отношение цГМФ/цАМФ и высокий мембранный потенциал: «…по некоторым данным, в норме цАМФ:цГМФ = 68:1, а при псориазе цАМФ:цГМФ = 19:1». (См. Л. В. Львова «Еще раз о псориазе», http://provisor.com.ua)

Есть также исследование, которое показало положительный эффект применения интерферона при системной красной волчанке с сопутствующими артритом, артралгией и периферическим васкулитом. (См. Р.М. Балабанова, М.Л. Станислав «Применение рекомбинантного а-интерферона в терапии системной красной волчанки», Аннотация, http://www.fesmu.ru)

Из этого исследования следует, что при системных аутоиммунных заболеваниях клеточный мембранный потенциал может быть пониженным.

Таким образом, если известна реакция организма на интерферон при конкретной болезни, то это может подсказать, какие лечебные мероприятия можно начать проводить в отношении того или другого больного.

Еще одну подсказку может дать Талидомид.

Когда выяснили, что снотворное Талидомид обладает тератогенным действием на плод при беременности, его применение было запрещено. Но после того, как обнаружили, что Талидомид способен положительно влиять на течение проказы, интерес к нему снова проснулся, и его вновь вернули в лечебную практику. В настоящее время Талидомид применяется при лечении различных воспалительных заболеваний, в том числе системной красной волчанки и некоторых других коллагенозов. Побочным действием Талидомида может стать обострение токсического эпидермального некролиза, он также может вызвать периферическую нейропатию. (См., например, «Талидомид», https://compendium.com.ua)

Учитывая положительный эффект Талидомида при красной волчанке и то, что при красной волчанке мембранный потенциал клеток, как правило, понижен, можно ожидать, что токсический эпидермальный некролиз и нейропатия на клеточном уровне проявляют себя в виде повышенного клеточного мембранного потенциала.

Другой подсказкой будет положительное влияние на течение псориаза облучения пораженных областей кожи ультрафиолетом, действие которого на организм как раз и состоит в уменьшении мембранного потенциала клеток. Так что, очень вероятно, что при токсическом эпидермальном некролизе облучение пораженных участков кожи мягким ультрафиолетом и использование процедуры УФОК могут оказаться очень полезными. УФОК может дать положительный эффект и при нейропатии.

Было приведено лишь несколько примеров того, как знание реакции организма и его клеток на то или другое внешнее воздействие может подсказать врачу методы борьбы за здоровье пациента.

На самом деле, вся история медицины, результаты многочисленных медицинских исследований как в прошлом, так и в настоящем «кишат» подсказками, надо только чтобы мысль врача была настроена на постановку нужных вопросов и поиск к ним правильных ответов.

Добавим, что при заболеваниях, проявляющихся низким или высоким клеточным мембранным потенциалом, можно применять лечебное воздействие, которое способно этот мембранный потенциал еще больше понизить или, наоборот, повысить. Подобное воздействие может дать поразительный эффект, но при одном условии: оно обязано быть слабее, чем та способность к адаптации, которой обладает больной организм. Это условие совпадает с гомеопатическим принципом лечения подобного подобным: воздействие на организм должно всегда оставаться «подпороговым» по отношению к его адаптационным возможностям.


Дополнение 3

Фактор переноса (трансфер-фактор) – это некая молекулярная субстанция, которая содержит информацию об иммунитете донора и способна воздействовать на иммунные клетки другого организма: «При введении трансфер-фактора можно передать интактному реципиенту опосредованный клетками иммунитет… к соответствующему антигену». (См. «Трансфер-фактор», Википедия)

Первоначально было обнаружено, что при переносе иммунных клеток от здорового организма к больному или от больного организма к здоровому можно добиться, чтобы в больном организме усилились восстановительные процессы, а в здоровом организме возникла болезнь.

Но вместо того, чтобы искать причины таких реакций в организме реципиента, стали искать некую молекулярную субстанцию, которая соответствующим образом способна влиять на организм. Конечно, такой подход намного проще, но при этом сам живой организм рассматривался как полностью детерминированная система.

Приведем полученные при поиске фактора переноса результаты исследований.

«После введения трансфер-фактора повышенная чувствительность замедленного типа у людей может сохраняться в течение нескольких месяцев или лет, у животных – в течение нескольких недель или месяцев». (См. «Трансфер-фактор», Википедия)

«…перитонеальные нейтрофилы интактных мышей …при трансплантации сингенным животным со стандартной ожоговой травмой (25-30 % поверхности тела) заметно ускоряют эпителизацию раны». (См. Ю.С. Храмцова «Роль иммунной системы в регуляции регенерации тканей с разной восстановительной способностью», Введение к диссертации, http://www.dslib.net)

Вот еще «…экспериментальные факты из …области [переноса иммунитета]:

– лимфоциты от животных с регенерацией тканей любого типа были способны индуцировать митозы и рост клеток соответствующего типа при сингенном переносе интактным животным…

– было показано, что симптомы разрастания костной ткани – остеопетроза, коррегируются переносом лимфоцитов от здоровых животных…

– было показано, что общую задержку роста – карликовость мышей можно ликвидировать переносом лимфоцитов от здоровых животных.

– известен парадокс “Nude” мышей, противоречащий теории опухолевого надзора: у бестимусных мышей частота спонтанных и индуцированных опухолей не повышена, а снижена; более того, повышение частоты опухолей у них восстанавливается при переносе лимфоцитов от обычных мышей…

– известны факты стимулирования и ингибирования лимфоцитами роста опухолей, не сводящиеся к типичным чисто иммунным феноменам…» (См. В.И. Донцов «Регуляция лимфоцитами клеточного роста соматических тканей и новая иммунная теория старения», https://medi.ru)

Эффект переноса имеет простое объяснение. Иммунная система отвечает как за процессы воспаления, так и за процессы регенерации, поэтому, если лимфоциты донора подавят или отвлекут на себя собственный воспалительный ответ реципиента, то это вызовет пролиферативную реакцию в его организме, и наоборот, если лимфоциты донора усилят воспалительную реакцию у реципиента или подавят его регенерационный ответ, то это проявится у него всевозможными иммунными и воспалительными реакциями. Такое объяснение, конечно, не исключает, что при переносе определенного типа лимфоцитов или их иммунных медиаторов (цитокинов), в организме реципиента на такой перенос в первую очередь ответят клетки того же типа.

Эффект «переноса» наблюдается при любой вакцинации.

Например, в ответ на прививку БЦЖ, в зависимости от величины дозы, организм может усилить свои адаптационные возможности, а может дать извращенную иммунную или пролиферативную реакцию: «Установлено, что способность поддерживать рост опухолевых клеток прогрессивно снижается у резидентных макрофагов и нарастает у БЦЖ-активированных». (См. «Макрофаги перитонеального экссудата как модель фагоцитоза и нарушений фагоцитарной активности», https://studyport.ru)

При всем при том, из опытов по поиску фактора переноса для таких аномалий, как парадокс «Nude» у мышей или их карликовость, следует, что причины многих болезней, которые принято считать наследственными, кроются в функциональной активности иммунной системы и ее влиянии на весь организм.


Дополнение 4

«…выделяют 3 формы синдрома Чедиака – Хигаси:

1) лейкопеническая форма, которая развивается при действии ионизирующего излучения, токсинов и цитостатиков;

2) дисрегуляторная форма, которая возникает при дефектах структуры мембранопатий, фагоцитов, ферментопатий;

3) дисфункциональная форма, возникающая в результате наследственных или приобретенных дефектов структуры фагоцитов, ферментопатий, мембранопатий, дисглобулинемий и др.

Эти дефекты могут быть как врожденными, так и приобретенными». (См. Е.Ю. Шаталова и др. «Клинический случай синдрома Чедиака – Хигаси у ребенка 4 лет», https://cyberleninka.ru, далее: Клинический случай)

Синдром Чедиака – Хигаси – это «…редкий синдром с генерализованной клеточной дисфункцией с аутосомно-рецессивным типом наследования, который относится к особой группе иммунодефицитов. Страдают в основном дети раннего возраста, смерть, причиной которой становятся инфекции или злокачественные новообразования, часто наступает до достижения ими возраста 10 лет». (См. И.С. Бутуханова, О.Е. Очирова «Клинический случай синдрома Чедиака – Хигаси», https://www.science-education.ru)

Уже то, что практически все симптомы синдрома Чедиака – Хигаси можно вызвать внешними воздействиями, должно было бы заставить и биологов, и медиков усомниться в том, что обнаруженные генетические маркеры являются определяющими в развитии болезни.

Организм человека, как и любой другой живой организм, – это многоуровневая, иерархическая, саморегулирующаяся система, и выделение какого-то одного из уровней регуляции, да еще придание ему фатального статуса, неправомерно!

Вот симптомы, которые характерны для синдрома Чедиака – Хигаси.

У больных обнаруживают гранулоцитопению и лейкопению, то есть недостаток клеток крови, выполняющих иммунные функции: «При исследовании иммунного статуса и функции фагоцитов выявляется неэффективный фагоцитоз». (См. Клинический случай)

«При данном синдроме нейтрофилы накапливают большое количество аномальных гранул с ферментами… Кроме нейтрофилов и лимфоцитов, патологические гранулы появляются в клетках кожи, тромбоцитах и эритроцитах. Постепенно это приводит к анемии, тромбоцитопении и полному исчезновению лейкоцитов». (См. «Особенности синдрома Чедиака – Хигаси», http://wikifamily.ru, далее: Особенности синдрома)

«Характерная особенность синдрома [Чедиака – Хигаси] – наличие гигантских… гранул в нейтрофилах, эозинофилах, моноцитах периферической крови и костном мозге, в клетках-предшественницах гранулоцитов, которые содержат дегенеративные вакуоли. Гранулы появляются в результате слияния первичных и вторичных лизосом». (См. «Синдром Чедиака – Хигаси, тип наследования. Симптомы, причины и лечение синдрома Чедиака – Хигаси», https://merito.ru, далее: Симптомы, причины, лечение)

«Постоянные воспалительные процессы, вызванные распадом нейтрофилов и нарушением взаимосвязей между различными звеньями цепочки иммунного ответа, приводят к непрекращающимся бактериальным, вирусным и грибковым заболеваниям». (См. там же)

«…проблемой, характерной для синдрома Чедиака – Хигаси, является огромная частота злокачественных опухолей у детей с этой патологией». (См. там же)

«…у больных отмечается геморрагический синдром в виде умеренных носовых кровотечений, кровоточивости десен и слизистых оболочек; легко формируются гематомы». (См. Ю.А. Родина и др. «Синдром Чедиака – Хигаси (обзор литературы и собственные клинические наблюдения)», https://www.hemoncim.com)

«У ребёнка постоянно что-то отделяется из носа, приступообразный кашель и чихание. Как правило, у детей с синдромом Чедиака – Хигаси полисинусит, т.е. поражены сразу все придаточные пазухи (гайморит, фронтит, этмоидит одновременно). Картина усугубляется аллергической составляющей ринита, что приводит к злостным обострениям состояния ребёнка в весенний период… В лёгких могут прослушиваться влажные или сухие хрипы». (См. Особенности синдрома)

«Глазные яблоки таких детей непроизвольно двигаются (патологический нистагм). Кроме нистагма наблюдается светобоязнь и слезоточивость. Усиливается моргательный рефлекс, зачастую присутствует нервный тик». (См. там же)

«Частичный или полный альбинизм: дети, независимо от расовой принадлежности, имеют серебристые волосы, светлую кожу, обесцвеченную радужку». (См. Клинический случай)

Практически все перечисленные симптомы, которыми проявляет себя синдром Чедиака – Хигаси, явно свидетельствуют об ослабленной функциональной активности симпатического отдела нервной системы и/или повышенном тонусе парасимпатического отдела нервной системы (ваготонии). В результате, торможение клеточного метаболизма и увеличенный (по абсолютной величине) клеточный мембранный потенциал. Слишком высокий потенциал внешней клеточной мембраны и является основной причиной всех проявлений синдрома Чедиака – Хигаси.

Симпатический отдел нервной системы играет основную роль во всех иммунных реакциях организма: «…возбуждение симпатического отдела автономной (вегетативной) нервной системы, как и введение адреналина, усиливает фагоцитоз и интенсивность иммунного ответа. Повышение тонуса парасимпатического отдела вегетативной нервной системы приводит к противоположным реакциям». (См. «Регуляция иммунитета», https://medinfo.social)

О слабой функциональной активности симпатического отдела нервной системы свидетельствует также недостаток различных типов лейкоцитов в крови: «Сосудистый гранулоцитарный резерв представляет собой большое количество гранулоцитов, расположенных вдоль стенок сосудистого русла, откуда они мобилизуются при повышении тонуса симпатического отдела автономной (вегетативной) нервной системы». (См. «Физиология человека /Регуляция лейкопоэза/», под ред. В.М. Покровского, Г.Ф. Коротько, http://www.med24info.com)

«Гипоталамус через симпатический отдел вегетативной нервной системы стимулирует кроветворение, усиливая эритропоэз. Парасимпатические нервные влияния тормозят эритропоэз и осуществляют перераспределение лейкоцитов: уменьшение их количества в периферических сосудах и увеличение в сосудах внутренних органов». (См. И. В. Дивиченко, О.А. Рыбка «Физиология человека», http://window.edu.ru)

Именно в слабости симпатической регуляции больного организма нужно искать причину как иммунодефицита, так и опухолевых процессов.

Парасимпатический отдел нервной системы несет ответственность за проявления геморрагических симптомов: «В период ограничения тромбообразования и начала лизиса тромба парасимпатическая нервная система осуществляет противосвертывающий эффект». (См. В.А. Лавриненко А.В. Бабина «Физиология крови», учебно-методическое пособие, https://studfile.net)

«Конечный результат действия симпатической нервной системы обеспечивает преимущественно свертывающий эффект, парасимпатической – противосвертывающий». (См. там же)

Действие парасимпатического отдела нервной системы на слизистые оболочки вызывает реакции, сходные с симптомами синдрома: «Парасимпатическая стимуляция, опосредованная классическим медиатором ацетилхолином, вызывает водянистую секрецию слизистой оболочки [носа] и расширение кровеносных сосудов, снабжающих железы». (См. «Клинические рекомендации по диагностике и лечению аллергического ринита», http://old.consilium-medicum.com)

Проявление таких внешних симптомов как нистагм и слезотечение при синдроме Чедиака – Хигаси также свидетельствует о слабости симпатического отдела нервной системы: парасимпатический отдел нервной системы стимулирует слезотечение, а у новорожденных, у которых тонус парасимпатического отдела до года всегда повышен, наличие нистагма до годовалого возраста не считают аномалией. (См., например, «Нистагм глаз у детей: что это такое, причины и лечение», https://glazalik.ru)

Что касается альбинизма, то его причиной при синдроме Чедиака – Хигаси считают «…повреждение тирозиназы – фермента, который осуществляет синтез пигмента кожи и волос – меланина». (См. Э.С. Садыгова «Влияние генетического материала на нарушения синтеза меланина», https://scienceforum.ru)

Но этот же фермент является первым в череде реакций синтеза всех катехоламинов – медиаторов симпатического отдела нервной системы, так что его неэффективность или повреждение обязательно проявится слабостью симпатической нервной регуляции.

Возникновение у ребенка нервного тика также говорит о повышенном клеточном мембранном потенциале.

Получает простое объяснение и один из главных признаков синдрома Чедиака – Хигаси – накопление в клетках больного организма аномальных гранул, содержащих лизосомальные ферменты.

Так как при синдроме Чедиака – Хигаси заряд цитоплазмы более отрицателен, чем в норме, а лизосомальные ферменты при физиологических pH заряжены положительно, то накопление гранул с положительным зарядом преследует цель – снизить потенциал плазматической мембраны и помочь клетке обеспечить свою жизнедеятельность, как и само ее существование.

Возможно ли лечить больных с синдромом Чедиака – Хигаси успешнее, чем это реализуется в настоящее время?

Подсказку дает возраст ребенка, при котором проявляет себя синдром, и возраст смерти такого ребенка: «Симптомы синдрома Чедиака – Хигаси обычно появляются вскоре после рождения или у детей в возрасте до 5 лет. Тем не менее, большинство пациентов умирают до 10-летнего возраста». (См. «Синдром Чедиака – Хигаси: причины, симптомы, как помочь больному», https://aqpi.ru)

«У большинства детей до 10 лет возникает острая (торпидная) фаза: повышение температуры, аденопатия, гепатоспленомегалия, геморрагический синдром, – связаны с тромбоцитопенией и нарушением функции нейтрофилов. Большинство детей в эту фазу умирают от геморрагического синдрома или сепсиса. Иначе эту стадию называют стадией акселерации. Она может наступить в любом возрасте, от новорожденности до пубертата». (См. Симптомы, причины, лечение)

То, что смерть ребенка чаще всего наступает до десятилетнего возраста, заставляет думать, что она связана с началом перестроек в организме – критическим периодом. То есть болезнь проявляет себя или обостряется в преддверии критического возраста: год, три, шесть лет; а смерть ребенка наступает в преддверии полового созревания – когда перестройки в организме максимальны.

В эти критические периоды, когда чувствительность организма ко всем внешним факторам резко возрастает, можно и нужно попытаться оказать максимальное воздействие на больной организм, чтобы ослабить функциональный дисбаланс между симпатическим и парасимпатическим отделами нервной системы и создать условия для продолжения жизни ребенка.

Не исключено, что улучшить состояние больного ребенка с синдромом Чедиака – Хигаси сможет ультрафиолетовое облучение крови (УФОК / ЭУФОК), под действием которого снижается клеточный мембранный потенциал. Стоит испробовать и различные процедуры слабыми электрическими токами.

Может помочь и следующий гомеопатический набор, который снижает клеточный мембранный потенциал и стимулирует симпатический отдел нервной системы: Литий карб. 6. Опиум 6, Гельземинум 6, Хелидониум 6, Раувольфия 6, Секале корн. 6, Апис 6, Барита карб. 6, Хина 6, Карбо вег. 6.


Дополнение 5

Человек в процессе дыхания и потения выделяет в окружающее пространство свои иммунные клетки (лимфоциты и фагоциты). И заразиться вирусной или бактериальной инфекцией в местах массового скопления людей можно в основном двумя способами:

1. при попадании зараженных иммунных клеток от больного в дыхательные пути здорового человека через воздушный контакт (воздушно-капельным путем);

2. при переносе здоровому человеку зараженных иммунных клеток от больного через непосредственный контакт поверхностями их тел. (Этот способ заражения реализуется крайне редко).

Другие пути и способы заражения человека в общественных местах вирусной или бактериальной инфекцией маловероятны.

К примеру, возбудитель высококонтагиозного острого вирусного заболевания – ветряной оспы – относится к семейству герпесвирусов. Инфекция передается воздушно-капельным путём: «Контагиозность ветряной оспы 100 % – заболевает каждый, ранее не встречавшийся с вирусом». (См. «Ветряная оспа», Википедия) Но тот же вирус становится практически не заразным, если вызывает локальное кожное заболевание – опоясывающий лишай.

Выделяемые больным человеком во внешнюю среду инфицированные иммунные клетки обычно не успевают создать достаточную для заражения окружающих людей критическую массу живого клеточного вещества: клетки быстро гибнут, превращаясь в детрит.

Однако если такого детрита (совсем необязательно инфицированного) скопится в окружающей человека среде много, то при длительном пассировании на этом детрите даже безобидные бактерии могут приобрести вирулентность и стать очень опасными для здоровья человека.

Подобный вариант возникновения инфекции со случаями летального исхода имел место при вспышке легионеллеза в США в 1976 г. (Эту инфекционную вспышку назвали болезнью легионеров, а бактерию назвали легионеллой.)

В гостинице, в которой собрались на свой съезд ветераны Американского легиона, существовала автономная система вентиляции, которая превратилась в резервуар по сбору детрита из иммунных клеток, выделяемых вместе с дыханием и потом людей, регулярно пользующихся этой гостиницей для своих массовых мероприятий. Этот детрит и стал субстратом для пассирования бактерий вида легионелла, которые и вызвали вспышку острой пневмонии среди участников съезда.

Легионеллез не передается непосредственно от человека человеку. Это, видимо, связано с тем, что бактерия пассируется на мертвом клеточном материале, а не на живом организме.

Для заболевания легионеллезом нужна предрасположенность: «…курение, неумеренное потребление спиртных напитков, болезнь легких, нарушение иммунитета и хронические респираторные или почечные болезни. …восприимчивыми субъектами являются пациенты с нарушенной иммунной системой, включая пациентов, перенесших операцию по трансплантации органов, и онкологических больных, а также пациентов, принимающих кортикостероиды». (См. «Легионеллез», https://www.who.int)

Сходным образом возникают все бактериальные внутрибольничные инфекции, поэтому в больницах вентиляционные отверстия должны подвергаться дезинфекции в первую очередь.

Что касается механизма заражения здорового человека от больного, будь то вирусы или бактерии, то только попадания зараженных иммунных клеток в здоровый организм для возникновения заболевания в подавляющем большинстве случаев еще недостаточно. Есть очень важное дополнительное условие заражения – фактор «наведения-индукции», когда больной организм «навязывает» свои вибрации здоровому организму.

Данный механизм четко просматривается для герпесвируса, который способен вызвать либо 100-процентную заболеваемость ветряной оспой, либо малозаразный опоясывающий лишай. В первом случае вирусная инфекция является заболеванием всего организма, а во втором случае – вирус периодически проявляет себя в виде местного поражения. (Сильно развитые у человека способности к внушению и самовнушению являются проявлением все того же механизма «наведения-индукции», но на психическом уровне.)

Благодаря механизму «наведении-индукции» может возникнуть не только болезнь, но и невосприимчивость к ней.

Невосприимчивыми людьми могут стать люди с иммунодефицитом. Сами они не болеют, но являются переносчиками и распространителями инфекции. Их называют «бессимптомными носителями».

Одновременно в социуме всегда есть люди, у которых велики адаптационные резервы организма. Они остаются здоровыми даже тогда, когда заболеваемость вокруг них неуклонно растет. На их слизистых оболочках могут обнаруживать соответствующие патогенные микроорганизмы и вирусы, а в крови находить иммунные маркеры. Их также называют «бессимптомными носителями», но разносчиками инфекции они становятся редко. Они же играют и ведущую роль в процессе прекращения инфекционной вспышки: за счет все того же эффекта «наведения-индукции» их число в социуме неуклонно растет и инфекция постепенно затухает.

Процесс «наведения-индукции» после контакта здорового человека с носителем инфекции запускается очень быстро – активация адаптационных процессов исчисляется минутами, максимум десятками минут. А латентный период – это есть время перестроек и потери способности организма поддерживать свой устойчивый статус.

Причем упреждающая стрессовая стимуляция адаптационных процессов в виде консолидации организма может теоретически купировать развитие любого, даже самого заразного инфекционного заболевания: «Эксперты выяснили, что организм пытается противостоять вирусу [COVID-19] уже через несколько минут после заражения. И из-за этой скорой и мощной реакции иммунитета у пациентов на 11-й день заболевания часто развивается тяжелая пневмония, известная как острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС)». (См. «Ученые установили опасность реакции иммунитета в борьбе с коронавирусом», https://news.mail.ru».)


Дополнение 6

«Каждую минуту в мире от сепсиса погибают 14 человек, а ежегодная летальность из-за развития сепсиса больше, чем от рака предстательной железы, молочной железы и ВИЧ-инфекции вместе взятых». (См. А.М. Карсанов и др. «Сепсис (Четверть века поисков)», http://ksma.ru)

Вот определение сепсиса: «Сепсис – системная воспалительная реакция в ответ на генерализацию местного инфекционного процесса с развитием токсемии и бактериемии. Является синдромом системного воспалительного ответа на эндотоксическую агрессию». (См. «Сепсис», Википедия)

А вот что написано по поводу сепсиса на сайте ВОЗ (Всемирной организации здравоохранения): «Устойчивость к противомикробным препаратам является ведущим фактором, вызывающим отсутствие клинического ответа на лечение и быстрое развитие сепсиса и септического шока. Среди пациентов с сепсисом, вызванным лекарственно-устойчивыми патогенами, наблюдается повышенный риск больничной летальности». (См. «Сепсис», https://www.who.int)

Однако уже давно доказано, что роль бактерий в развитии сепсиса совсем не так велика, как это считалось раньше, и даже обнаружение бактерий в системном кровотоке не свидетельствует, что именно эти бактерии вызывают симптомы септического процесса: «В настоящее время очевидно, что инфекция сама по себе не является непосредственной причиной комплекса разнообразных метаболических, структурных и функциональных расстройств, свойственных сепсису. Очевидно, что сепсис представляет собой системный воспалительный ответ, индуцируемый не только комплексом токсических соединений, присущих бактериальной клетке, но и громадным количеством образующихся медиаторов воспаления в клетках различных органов и тканей, обладающих взаимопотенцирующим действием и обусловливающих полиморфизм клинических проявлений патологии». (См. «Патогенез грамположительного и грамотрицательного сепсиса», https://helpiks.org)

Вот еще два авторитетных мнения, из которых следует, что причины сепсиса нужно искать в реакциях самого организма, а не в присутствующей в этом организме бактериальной микрофлоре.

«…лишь отдельные травмы (в пределах 1 %) осложняются анаэробной гангреной или столбняком, несмотря на то, что почти 100 % ран, например огнестрельных, содержат названные микроорганизмы, однако без особых последствий». (См. И.В. Давыдовский «Проблема причинности в медицине (этиология)», 1962 г., http://webirbis.kgmu.kz)

«К изучению реактивности больных призывают и такие факты. Из чистых ран в конце операции микрофлора высевается в 82-98 % случаев, а гнойные осложнения возникают у 2-30 % больных». (См. «Лабораторные маркеры сепсиса /Хирургический сепсис/», https://edu.volgmed.ru)

Но для медиков отказаться во всеуслышание от веры в бактериальную причину сепсиса – все равно, что своими руками разрушить «небоскреб» науки об инфекционных болезнях и инфекционном процессе, который они возводили более полутора столетий.

Некоторым оправданием упорного нежелания медиков искать причины болезни только в самом организме является бедность возможностей общепризнанной терапии при лечении больного с тяжелыми расстройствами, угрожающими жизни. Антибиотики и стероидные гормоны часто являются для врача единственными лекарствами и «последней надеждой».

Использование массивных доз антибиотиков и стероидных гормонов при лечении больных, оказавшихся в критическом состоянии, отчасти объясняет и такую огромную смертность от сепсиса.

Антибиотики убивают не только бактерии, они пагубно действуют и на иммунные клетки, подавляя их активность при нейтрализации токсинов. А стероидные гормоны, хотя и ослабляют воспалительную реакцию, но одновременно дезинтегрируют организм, нарушая его метаболическое и функциональное единство.

Успех при лечении как септического, так и асептического воспаления возможен только в одном случае: врач должен меньше всего думать о роли бактериальной флоры, а все свои усилия направлять на восстановление единства больного организма со всеми его адаптационными возможностями, функциональными реакциями и связями.

Перечислим лечебные мероприятия, которых следует избегать при лечении особо тяжелых больных.

1. Больному нельзя вводить антибиотик, когда он находится под общим наркозом: сам наркоз обычно понижает температуру тела и тормозит воспаление, но он одновременно отключает адаптационные механизмы в организме больного, что многократно усилит его реакцию на токсины при выходе из наркоза.

2. Минимально использовать кислородную терапию: такие процедуры не должны быть длительными, а процентное содержание кислорода не должно значительно превышать его уровень в воздухе.

3. Стараться не применять искусственное питание. И не использовать его, когда организм больного находится в состоянии гиперметаболизма. (Это все равно, что подбрасывать дрова в горящий дом!)

4. Помнить о том, что переливание крови и процедуры гемосорбции часто дают негативный эффект. (Эти процедуры могут нарушать адаптационные процессы, происходящие в организме больного.)

Так, существующие у медиков представления о пользе применения обогащенной кислородом дыхательной смеси при искусственной вентиляции легких у тяжелобольных пациентов зачастую имеет для этих пациентов фатальные последствия.

Врачи панически боятся гипоксии, хотя она не так страшна, как принято считать, и сами, с помощью кислородной терапии, создают тотальную гипоксию организма, которая нередко заканчивается смертью: «Избыток кислорода вызывает увеличение количества окисленного гемоглобина и снижение количества восстановленного гемоглобина. Именно восстановленный гемоглобин осуществляет транспорт углекислого газа, а снижение его содержания в крови приведёт к задержке углекислого газа в тканях – гиперкапнии». (См. «Кислородное отравление», Википедия)

Хорошо известно, что «…длительная механическая вентиляция легких, а также продолжительное лечение кислородом обусловливают подавление синтеза сурфактанта… При снижении синтеза сурфактанта возникает спадение альвеол, усугубляется гипоксия, развиваются геморрагические ателектазы, явления отека легких». (См. В.М. Попков и др. «Активация липопероксидации как ведущий патогенетический фактор развития типовых патологических процессов и заболеваний различной этиологии», https://monographies.ru)

«В основе токсического действия кислорода во всех его формах лежат процессы угнетения тканевого дыхания, дыхательных ферментных систем». (См. «Физиологические реакции организма на избыток кислорода», https://helpiks.org)

«…накоплен большой экспериментальный материал, свидетельствующий о нарушении при кислородном отравлении важнейших дыхательных ферментных систем, принимающих участие в аэробной и анаэробной фазах окислительных процессов в организме». (См. В.В. Смолин и др. «Водолазные спуски и их медицинское обеспечение», http://libed.ru)

«…торможение углеводного обмена кислородом в мозговой ткани может быстро привести к весьма нежелательным последствиям, тем более что впоследствии кислород, хорошо проникающий в головной мозг, “пропитывает” нервные клетки и может подавить распад глюкозы в нервной ткани…» (См. «Лечение под давлением с использованием кислорода», https://www.activestudy.info)

«Причиной РДСВ [респираторного дистресс-синдрома взрослых] могут быть также ятрогенные воздействия – длительная ингаляция О2 > 40 %, массивная гемотрансфузия». (См. «Клиника полиорганной недостаточности», https://medbe.ru)

«…использование аппарата ИВЛ может вызвать воспаление и таким образом привести к дополнительным осложнениям со стороны легких. Чем интенсивнее аппарат ИВЛ должен работать, чтобы добиться нормальной оксигенации и удаления углекислого газа, тем больше вероятность того, что здоровые участки легких могут быть повреждены, и состояние человека ухудшится». (См. Roxanna Bloomfield и др. «Положение на животе (лицом вниз) при искусственной вентиляции легких у взрослых при острой дыхательной недостаточности», Обзор, https://www.cochrane.org)

Другой важный вопрос, на который должен ответить сам себе врач: нуждается ли тяжелобольной пациент в искусственном питании, когда он находится в критическом состоянии?

Есть много фактов, свидетельствующих, что даже когда нарушено взаимодействие всех систем организма, у больного остается еще достаточный энергетический запас, чтобы не нуждаться в искусственном питании. Больше того, питательные вещества, введенные в организм, оказывают на больного зачастую отрицательное действие, оттягивая на себя те немногие силы, которые у него еще остались, и которые ему необходимы для сохранения функционального единства организма. Поэтому, пока уровень глюкозы крови сохраняется на нижней границе нормы, применять искусственное питание не следует.

«Возникающий при избытке глюкозы парадоксальный энергодефицит приводит к усилению продукции провоспалительных цитокинов, имеющей своей целью усиление катаболизма и мобилизацию энергетических субстратов». (См. «Послеоперационный метаболизм и иммунный статус», https://volynka.ru)

«Повышение концентрации глюкозы в крови ассоциируется с почти 10-кратным повышением летальности пациентов многопрофильного стационара». (См. А.М. Овечкин, П.А. Любошевский «Возможности оценки и коррекции хирургического стресс-ответа при операциях высокой травматичности», https://cyberleninka.ru)

«…введение растворов глюкозы пациентам с черепно-мозговой травмой усиливает выраженность неврологической симптоматики в период выздоровления». (См. Audree A. Bendo «Анестезиологическое обеспечение пациентов с черепно-мозговой травмой», http://rusanesth.com)

Оптимальным, конечно, является вариант, когда тяжелобольной пациент хоть по «чуть-чуть» ест сам. Шансы выздоровления пациента многократно увеличатся, если врач сможет восстановить у него самостоятельную работу желудочно-кишечного тракта. Это желательно объяснить и самому больному.

Совсем не простым является и вопрос о переливании крови.

«Консервированная кровь не является оптимальной трансфузионной средой для этой цели: она ацидотична, имеет низкую кислородную емкость, до 30 % ее эритроцитов находятся в виде агрегатов, блокирующих капилляры легких». (См. Т.В. Харитонова и др. «Интраоперационная инфузионная терапия», http://rusanesth.com)

Наблюдалось «…увеличение инфекционных послеоперационных осложнений у больных, которым переливалась аллогенная кровь, в 7-10 раз по сравнению с больными без гемотрансфузии или получавших аутологичную кровь. У больных после трансфузии аллогенной крови отмечались большие сроки пребывания в клинике и равно как больший процент летальных исходов от послеоперационных инфекционных осложнений». (См. Р.М. Хаитов, Б.В. Пинегин «Изменение иммунитета при хирургических вмешательствах», http://hepatoassociation.ru)

Не исключено, что переливание крови окажет меньше вреда, если предварительно облучать ее мягким ультрафиолетом, а затем видимым сине-зеленым светом.

С настороженностью нужно относиться и к процедуре гемосорбции крови: «ГС [гемосорбция] не только не компенсирует имеющуюся при сепсисе недостаточность Т- и В-звеньев иммунитета, но и обуславливает некоторую тенденцию к ее углублению в результате активации стероидогенеза. Активация надпочечников фиксируется уже после первой процедуры… формируя состояние устойчивого гиперкортицизма». (См. В.К. Сергиенко и др. «Новые подходы к экстракорпоральному очищению крови при сепсисе у детей», https://www.mednovosti.by)

Еще один важный вопрос, который почти всегда стоит перед врачом – применять или не применять кортикостероиды при лечении больного, находящегося в критическом состоянии?

Угрозой для жизни является и высокий уровень глюкокортикоидов в крови, и их низкий уровень: «Стероидные гормоны практически не накапливаются в клетках коры надпочечника, а сразу поступают в кровь по мере [их] синтеза». (См. З.Н. Хисматуллина «Химическое строение, биосинтез и биологическое действие кортикостероидов», https://cyberleninka.ru)

Вот что пишут об опасности высокого уровня глюкокортикоидов: «…опасным представляется увеличение уровня глюкокортикоидов в крови больных сепсисом, ибо их наиболее ранний метаболический эффект обнаруживается именно в лимфоидной ткани и выражается в ее лизисе». (См. В.В. Спас, В.А. Предко «Реаниматология и интенсивная терапия», https://mir.zavantag.com)

«…проблема иммунокоррекции при сепсисе – это в значительной мере проблема оптимизации стресса и нивелирования глюкокортикоидного эффекта, который провоцирует углубление уже имеющейся при сепсисе иммуносупрессии». (См. В.В. Спас «Курс лекций по реаниматологии и интенсивной терапии», https://med.wikireading.ru, далее: Курс лекций)

А вот что пишут об опасности низкого уровня холестерина и глюкокортикоидов (надпочечниковой недостаточности): «У пациентов с тяжелым сепсисом концентрация общего холестерина и ЛПВП снижается до 50-процентногого уровня к 3-му дню заболевания и впоследствии медленно достигает исходного уровня на 28-й день болезни. Люди, у которых в первый день уровень ЛПВП был ниже 0,52 ммоль/л, были значительно больше подвержены риску внутрибольничных инфекций. …хотя падение общего холестерина и ЛПВП происходит с развитием острого заболевания, низкие уровни холестерина у критически больных пациентов могут приводить к эндотоксемии, сепсису и синдрому полиорганной недостаточности… У лиц с длительно протекающим септическим шоком выявляется абсолютная или относительная надпочечниковая недостаточность…» (См. М. Доценко и др. «Холестерин и иммунитет: клинико-иммунологические параллели», https://cyberleninka.ru)

Некоторый итог по вопросу применения стероидных гормонов приведен в курсе лекций В.В. Спаса.

«Исходя из многочисленных исследований, Kollef M. H. и Schuster D. P. (1995) …суммировали все отрицательные и положительные свойства использования ГКК [глюкокортикоидов] при РДСВ; основные постулаты в назначении глюкокортикоидов следующие:

1. не применять ГКК ни для профилактики РДСВ, ни в его последней стадии;

2. использовать ГКК при РДСВ с выраженной эозинофилией в мокроте;

3. не применять ГКК на фоне сепсиса;

4. при тяжелом течении РДСВ и отсутствии улучшения от остальной терапии в течение первых двух недель можно попробовать терапию преднизолоном…» (См. Курс лекций)

Можно предложить два критерия по применению стероидных гормонов.

Первый критерий, самый простой: измерить уровень холестерина в крови. Если он ниже нормы, то можно попробовать короткий курс глюкокортикоидов.

Второй способ состоит в проверке реакции надпочечников на АКТГ: «…испытание продемонстрировало, что стресс – доза стероидов улучшает выживание тех пациентов, которые не сумели показать повышение cortisol после стимуляции адренокортикотропным гормоном (неотвечающие организмы). Лечение кортикостероидами было неэффективно у отвечающих организмов». (См. Курс лекций)

В случае, если прием глюкокортикоидов показан, то эффект наступает быстро. И ни в коем случае нельзя идти по пути увеличения дозы стероидов. Наоборот, назначенную дозу гормонов необходимо начать снижать при первой же возможности: ведь цель врача – заставить адаптационные механизмы организма работать самостоятельно.

Не должен забывать врач и о роли щитовидной железы: ее стимуляция не только уменьшит уровень стероидов в крови, но и повысит степень метаболического единства организма.


Дополнение 7

В своей монографии «Чума. К 100-летию противочумной службы России» (1998 г.) известный биохимик и микробиолог И.В. Домарадский подвел многолетний итог борьбы с чумной инфекцией в России и во всем мире. Им были сделаны следующие выводы:

«…в иммунитете к Чуме основная роль принадлежит не гуморальным, а клеточным факторам (Т-лимфоцитам) и связанной с ними гиперчувствительности замедленного типа, которая давно уже рассматривается как показатель специфичности и напряженности иммунитета против Чумы…

…при чрезмерных дозировках антибиотиков некоторые больные погибают от интоксикации, вызванной интенсивным распадом бактерий…

…антитела к возбудителю появляются уже с 7-го дня заболевания…

…только живые вакцины надежно предохраняют лабораторных животных от Чумы…

…все существующие вакцины при парентеральных способах введения в той или иной степени защищают людей от заболевания бубонной Чумой, но не дают гарантии от заболевания лёгочной Чумой…

…еще один недостаток живых вакцин …кроется в том, что длительность вызываемого ими иммунитета в общем не велика и для его поддержания необходима ревакцинация». (См. И.В. Домарадский «К 100-летию противочумной службы России», http://www.pseudology.org)

Не увенчались успехом и попытки найти антигенную детерминанту, иммунизация которой способна убить бактерию чумы. (См. там же)

Ошибка исследователей чумной инфекции состоит в их уверенности, что чумная бактерия враждебна организму, раз организм не способен с ней справиться.

Но если взглянуть на чумную бактерию (Yersinia pestis) как на симбионта клеток иммунной системы, то методы борьбы с чумой предстают совсем в другом свете.

Такой взгляд сразу делает ясным, что любые попытки найти способ защиты от чумной инфекции с помощью предварительной вакцинации малоэффективен.

Бороться с чумой надо либо уже после заражения, либо когда известно, что заражение может произойти в ближайшие недели.

Причем сам же И.В. Домарадский в своей монографии описал, какими способами можно защититься от чумной инфекции.

«…однократное введение морским свинкам живой бульонной культуры Y. pseudotuberculosis [ближайшей родственницы чумной бактерии] …вызывает стойкий иммунитет…

Напряженный иммунитет против Чумы вызывают только живые культуры, независимо от серологического типа возбудителя псевдотуберкулёза. С помощью убитых культур или отдельных компонентов его клеток (в том числе О-антигена) подобный иммунитет вызвать не удается…

У животных, иммунизированных возбудителем псевдотуберкулёза, отмечается интенсивный фагоцитоз микробов Чумы макрофагами, причём в отдельных случаях фагоцитарная реакция начинается раньше и выражена сильнее, чем при иммунизации гомологичной вакциной…

…мыши, зараженные внутривенно или перорально Y. enterocolitica [еще одна близкая родственница чумной бактерии]… становятся резистентными к летальным дозам Y. pestis. Эта устойчивость к Чуме сохраняется даже тогда, когда Y. enterocolitica не высевается из внутренних органов животных, хотя в фекалиях иерсиния обнаруживается в течение 3 нед. Далее оказалось, что с антителами защита мышей от Чумы не связана, но её можно передать с помощью лимфоидных элементов пейеровых бляшек (групповые лимфатические фолликулы)…

…для заражения мышей использовали культуру Y. Enterocolitica… выращенную при температуре 25 град. C, и получили такие же результаты, а также обнаружили у мышей гиперчувствительность к Чуме замедленного типа. В противоположность этому, "38-градусные" культуры ни защиты против Чумы, ни гиперчувствительности у мышей не вызывали. Выяснилось, что при 38 град. С селекционировались авирулентные клетки Y. enterocolitica, теряющие способность защищать мышей против Чумы, однако при однократном выращивании их при 25 град. C эта способность (но не вирулентность) восстанавливалась». (См. там же)

То есть иммунизация человека бактериями, родственными Yersinia pestis, симбиоз макрофагов с которыми устанавливается намного труднее, делает иммунные клетки более «агрессивными», и бактерии чумы легко уничтожаются. И есть большая вероятность того, что иммунизация уже больного чумой человека вакцинами на основе культур бактерий псевдотуберкулеза или иерсиния энтероколитика даст тот же эффект: макрофаги начнут тут же уничтожать своих симбионтов.

Конечно, вакцины на основе культур бактерий псевдотуберкулеза или иерсинии энтероколитика не должны обладать вирулентностью. И видимо, существует простой критерий для подбора бактериальных штаммов для создания вакцины. Причем подсказку для этого критерия можно найти в той же монографии И.В. Домарадского: «…в жидких средах чумной микроб не выдерживает конкуренции с посторонней микрофлорой. В жидкие среды засевают только кровь, взятую с соблюдением правил асептики…» (См. там же)

Таким образом, если смешение в «пробирке» чумных бактерий с ее близкими или дальними «родственниками» приведет к гибели бактерии чумы, то эти родственные бактерии можно рассматривать как хороших кандидатов для создания вакцины.

У бактерии чумы есть еще одна особенность, которая отличает ее и от бактерий псевдотуберкулеза, и от бактерий иерсинии энтероколитика: бактерия чумы не обладает подвижностью. Это и понятно: зачем подвижность внутриклеточному симбионту?

Но отсутствие подвижности у бактерии чумы является хорошей подсказкой. Ведь подвижностью также не обладают бактерии туберкулеза, лепры и сибирской язвы. Сами собой напрашиваются два вывода:

1. бактерии туберкулеза, лепры и сибирской язвы – это либо адаптированные симбионты человека (бактерии туберкулеза и лепры), либо легко становящиеся таковыми (бактерии сибирской язвы);

2. иммунизация больных туберкулезом, лепрой и сибирской язвой бактериями тех же семейств, но менее адаптированных к организму человека, ускорит выздоровление таких больных. (Этот вывод распространяется и на животных.)

Что касается противотуберкулезной вакцины БЦЖ, то готовится эта вакцина на основе ослабленных штаммов возбудителя туберкулеза – микобактерий бычьего типа, которые изначально являются симбионтами в организме животного, относящегося к виду крупного рогатого скота, что делает эффект от этой прививки нестабильным, а то и вовсе вредным.

Так, у некоторых детей после прививки БЦЖ возникают осложнения инфекционно-воспалительного или пролиферативного характера: причина состоит в том, что вводимая доза прививки превысила адаптационные возможности иммунной системы этих детей.

К сказанному можно добавить, что если химиотерапия какого-либо заболевания вызывает ослабление функции щитовидной железы, то такое лечение нужно основательно пересмотреть.

К туберкулезу это относится не в последнюю очередь: «Повторное определение показателей функционального состояния щитовидной железы через 3 месяца от начала противотуберкулезной химиотерапии, выявившее достоверное снижение тиреоидной функции, позволяет сделать вывод об угнетающем воздействии противотуберкулезных препаратов на гормональную функцию щитовидной железы больных туберкулезом… Более чем у половины больных с впервые выявленным деструктивным туберкулезом легких отмечается изменение объема щитовидной железы (с ее гиперплазией у трети больных и гипоплазией у каждого четвертого), а также признаки аутоиммунного тиреоидита». (См. С.Л. Матвеева «Влияние противотуберкулезной химиотерапии на функциональное состояние щитовидной железы», http://repo.knmu.edu.ua)


Дополнение 8

Для очень многих бактерий и вирусов существует так называемый межвидовой барьер – невосприимчивость одних видов животных к инфекционным агентам других видов.

То, что межвидовой барьер является относительным, было доказано еще в XIX веке: «Л. Пастер провел классические опыты, показавшие, что для преодоления видовой невосприимчивости к сибирской язве у кур, птиц надо подвергнуть переохлаждению». (См. «Основы общей патологии», http://www.medvvman.ru)

Видимо, Пастер обратил внимание на то, что температура крови кур очень высока – 41-42 градуса C. Но температура тела определяет состояние клеточных мембран и скорость клеточного метаболизма. И, судя по всему, именно липидный состав клеточных мембран, их поверхностный заряд, мембранный потенциал и клеточный метаболизм определяют невосприимчивость человека к инфекциям других видов животных.

Правда, следует сделать несколько уточнений.

Инфекционные агенты, свойственные какому-либо виду животных, практически всегда можно найти у здоровых особей. Поэтому при контактах с животными человек также контактирует и с их бактериями и вирусами.

Инфекционные агенты играют роль лишь «триггеров» болезни, а дальше болезнь развивается по своим собственным законам.

Чтобы человек заболел, в его организме должен существовать некий иммунный и нейроэндокринный дисбаланс: эпидемическая вспышка возникала только после того, как инфекционный агент какое-то время пассировался на восприимчивых людях.

Так, в Средние века, прежде чем возникала эпидемия чумы, появлялось какое-то число людей – носителей чумной инфекции в виде малозаразных чумных бубонов: «При бубонной форме чумы больные малозаразны или не заразны вовсе». (См. «Чума – острое инфекционное особо опасное заболевание», https://gb4miass74.ru)

Вариантов, которые, как правило, ведут к нарушениям межвидового барьера, для бактерий и вирусов не так уж много.

Эпидемии часто начинаются по пищевым цепочкам. Использование в пищу мяса животного, особенно больного, подвергнутое слабой тепловой обработке, легко вызывает инфицирование бактериями и вирусами. Здесь надо искать причины возникновения эпидемий Чумы или Лихорадки Эбола.

Невосприимчивость к инфекционным агентам других видов становится куда менее гарантированной при регулярном употреблении в пищу даже хорошо обработанного мяса животных или птицы – носителей видоспецифичных бактерий и вирусов. Такая пища изменяет липидный состав клеточных мембранных структур, что и делает бактерии и вирусы других видов «более родными» организму человека.

Заражению подвержены люди, которые продолжительное время контактируют с животными – носителями инфекционного агента, если те собраны в большом количестве на маленькой территории и находятся в состоянии хронического стресса. Такие животные не только склонны чаще болеть и выделять больше бактерий и вирусов в окружающее их пространство, они постоянно излучают патологические вибрации, которые и вызывают дезинтеграционные процессы в организме контактирующего с ними человека.

Упомянем еще достаточно редкий случай инфицирования в Китае, когда заболели горняки, очищавшие на протяжении нескольких недель шахту от помета летучих мышей. Здесь, видимо, давление инфекционного агента на организм было велико и превысило адаптационные возможности человека. (См. «Ученые назвали новую версию появления коронавируса COVID-19», https://www.rbc.ru)

Что касается «рукотворного» получения инфекционных агентов в лаборатории, то прежде, чем бактерии или вирусы смогут вызвать заболевание у людей, они должны долго пассироваться на клеточных элементах, принадлежащих человеку, но и это не гарантирует успех.

Так, попытки японской военщины искусственно вызвать эпидемию чумы в Китае, а затем в СССР, в период Второй мировой войны не удались. И это несмотря на огромные финансовые вложения, технические и военные ресурсы, опыты по заражению чумным микробом животных и людей (военнопленных). После разбрасывания зараженных блох над Китайскими районами, где проживала беднота, заболело очень небольшое число людей. Вместе с зараженными блохами сбрасывали зерна риса и пшеницы в надежде вызвать чумную эпизоотию у крыс – не удалось даже это. (См. М.В. Супотницкий «Чума от Дьявола в Китае (1933-1945)», сайт автора)

А «искусственные» вирусы, даже обладающие суперкапсидом, то есть липидной оболочкой, совпадающей с липидной структурой клеточной мембраны объекта заражения, вероятней всего первоначально смогут вызвать инфекцию лишь у очень ограниченного числа людей.

Развитие эпидемии возможно лишь в случае, когда «критическая масса» больных людей способна навязать свои патологические вибрации другим людям, вызвав при этом «самоподдерживающуюся цепную реакцию» роста заболеваемости.


Дополнение 9

В одной из своих статей российский микробиолог М.В. Супотницкий обратил внимание на то, что вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) по своим свойствам очень похож на транспозоны, которые он называет эндогенными ретровирусами. (См. М.В. Супотницкий «Почему мы не победим ВИЧ/СПИД-пандемию», http://www.mif-ua.com)

Сходство вируса иммунодефицита человека с транспозонами проявляется, прежде всего, в существовании длительного периода «носительства»: после заражения ВИЧ и окончания острой фазы заболевания в организме «…устанавливается “равновесие” между скоростью размножения вируса и иммунным ответом, и затем в течение многих месяцев и лет (до 8-10 лет) инфекция протекает бессимптомно или в форме персистирующей генерализованной лимфаденопатии [увеличение лимфатических желез]». (См. «ВИЧ-инфекция», Википедия)

Одновременно существуют так называемые нонпрогрессоры – «…люди, у которых обнаружены антитела к вирусу ВИЧ, но которые на протяжении 15-20 лет не проявляют признаков болезни; с позиции патогенности вируса ВИЧ феномен нонпрогрессоров на сегодняшний день не объяснен». (См. «ВИЧ-диссидентство», Википедия)

То есть, у нонпрогрессоров ВИЧ встроен в геном и практически не активен.

Вот некоторые свойства ВИЧ, которые доказывают его «особые отношения» с организмом инфицированного человека.

«По последним оценкам, около 2000 генов изменяют характер своей работы при размножении ВИЧ в клетке. Под влиянием ВИЧ и лимфоциты, и макрофаги начинают производить нерегулируемое количество белков – цитокинов». (См. «ВИЧ: влияние на метаболизм клеток», http://humbio.ru)

«ВИЧ обладает выраженной антигенной изменчивостью… что является одним из факторов, затрудняющих разработку методов специфической профилактики болезни». (См. «ВИЧ-инфекция (HIV-infection)», http://www.minsksanepid.by)

Понятно, что изменение генома вируса возможно только благодаря механизмам, заложенным в самой клетке.

«Для ВИЧ характерно значительное генетическое разнообразие, описаны штаммы с различными скоростями развития заболевания». (См. «ВИЧ-инфекция», Википедия)

ВИЧ делят на два подтипа: ВИЧ-1 и ВИЧ-2. ВИЧ-1 делят на главную группу М и несколько побочных групп. Причем в разных частях света существует или преобладает свой подтип вируса, но при этом разные подтипы вируса могут существовать как в одном, так и в соседних регионах. (См. «Вирус иммунодефицита человека», Википедия)

При этом ВИЧ имеет явную социальную направленность: им чаще заражаются люди, склонные к гомосексуализму или употребляющие наркотики.

«К активаторам экспрессии ВИЧ относятся глюкокортикостероидные гормоны, в частности дексаметазон и гидрокортизон, ультрафиолетовое облучение, перекись водорода, свободные кислородные радикалы… [То есть продукцию ВИЧ вызывают любые стрессы и ответ на них организма.] Активирует инфекционный процесс беременность, более прогрессирующее течение ВИЧ-инфекции имеют психически неуравновешенные лица, дезадаптированные по сравнению с людьми, имеющими уравновешенную психику». (См. «Инфекционный процесс /Патогенез ВИЧ-инфекции/», https://www.rae.ru)

Если попытаться согласовать все эти противоречивые факты, то напрашивается вывод, что вирус иммунодефицита человека есть не что иное, как «оживший» транспозон, вышедший за границы человеческого организма. Но если роль транспозонов состоит в поддержании эквипотенциальности клетки или самого организма, то ВИЧ приобрел роль создания эквипотенциальности всего человеческого социума. Подавление или ослабление иммунных реакций в организме человека есть один из явных процессов, который охватил сейчас весь род людской. (Чтобы возлюбить ближнего своего как самого себя, нужно подавить свою агрессивность, в том числе и на организменном уровне, то есть понизить реактивность иммунной системы.)

Вот одно из косвенных подтверждений того, что ВИЧ – это вышедший из-под контроля организма транспозон: «Во многих частях мира ВИЧ стал хроническим заболеванием, при котором прогрессирование до СПИДа становится все более редким». (См. «ВИЧ – HIV», https://ru.qwe.wiki)

А вот еще один убедительный факт, доказывающий, что вирус иммунодефицита человека стремится вновь стать «тихим и послушным» транспозоном в наших клетках: «…суть феномена заключается в обнаружении провирусной ДНК ВИЧ в мононуклеарных клетках крови серонегативных детей, родившихся от ВИЧ-инфицированных родителей три года назад и более». (См. М.В. Супотницкий «ВИЧ/СПИД-пандемия – проблема, требующая переосмысления (К 30-летию открытия вируса иммунодефицита человека)», https://cyberleninka.ru)

Если же рассмотреть проявления самого заболевания, которое вызывает вирус иммунодефицита человека, то их причины надо искать, конечно, не в «зловредности» самого вируса. ВИЧ играет роль лишь пускового момента, если и играет такую роль.

Куда вероятней допустить, что у человека возникают проблемы со здоровьем, с которыми он не способен справиться. В результате активируются иммунные реакции, которые со временем превышают его адаптационные возможности: следствием является развитие иммунодефицита. А ВИЧ для иммунных клеток – это, наоборот, последняя надежда или «спасательный круг», с помощью которого они пытаются остаться в живых, а заодно восстановить целостность организма.

Причина массового апоптоза Т-лимфоцитов заключается не в том, что их гибель вызывает ВИЧ. Причина их гибели – это гиперактивация иммунной системы в ответ на внешние или внутренние факторы.

Т-лимфоциты подвергаются активной пролиферации еще в тимусе, проходя положительную и отрицательную селекцию, при этом подавляющая часть лимфоцитов гибнет, как не прошедших отбор. Следовательно, когда выжившие лимфоциты выходят в кровяное русло, их пролиферативные возможности основательно исчерпаны. И если в организме возникают перманентные условия, стимулирующие деление Т-лимфоцитов, то, естественно, через какое-то число делений они погибают: «Таков закон лимфоцитарного иммунитета: на свой ли антиген или неспецифически, но единожды активированный лимфоцит [Т-лимфоцит] обречен на апоптоз». (См. P.M. Хаитов и др. «Иммунология», http://dissers.ru)

Сказанное относится и к B-лимфоцитам: «Количество B-клеток в периферической крови больных в стадии СПИД может быть снижено в три и более раз». (См. «Патогенез ВИЧ-инфекции», http://www.sgmu.ru)

Поэтому применение ВААРТ (антиретровирусной терапии) при лечении ВИЧ-инфицированных если и оправдано, то при условии, что используемые дозы не превысят адаптационные возможности больного. Превышение этих возможностей будет только ускорять течение патологических процессов, способствуя одновременно истощению тимуса и лимфатических желез и вызывая их склероз: «Хроническая иммунная активация и репликация ВИЧ в лимфоидной ткани приводит к разрушению этой структуры и чрезмерному накоплению коллагена, а в конечном счёте – к фиброзу лимфоузлов». (См. «ВИЧ-инфекция», Википедия)

«Убедительно доказано негативное влияние высокоактивной антиретровирусной терапии у ВИЧ-инфицированных на развитие тиреоидной дисфункции…» (См. Е.В. Тимофеева, О.Я. Лещенко «Особенности функционирования щитовидной железы у лиц с ВИЧ-инфекцией», https://cyberleninka.ru)

Так что, если применяемая доза антивирусного препарата не дает эффекта, то ее стоит попробовать понизить, а не упорно повышать.

Если же учесть, что одним из основных факторов патогенеза ВИЧ является резкая активация иммунной системы, то имеет смысл поискать и другие методы лечения ВИЧ-инфицированных.

Так как гибель иммунных клеток в основном связана с повышенным уровнем цитокинов в организме, то, естественно, нужно сделать все, чтобы вернуть этот уровень к норме.

Подсказку дает и способность лимфоцитов у ВИЧ-инфицированных образовывать многоядерные клеточные структуры – синцитии. Это также доказывает, что мембранный потенциал у таких лимфоцитов резко снижен. Поэтому процедуры, направленные на повышение мембранного потенциала клеток, должны улучшить состояние больного.

Но прежде всего, конечно, нужно обратить внимание на функцию щитовидной железы и состояние эндокринной оси гипоталамус-гипофиз-надпочечники.

При всем при том, не стоит забывать, что в человеческом обществе огромную роль играет взаимовлияние людей друг на друга благодаря всеобщему эффекту «наведения-индукции». Поэтому уязвимый в социальном, психическом и физическом плане человек даже от мимолетного контакта с больными людьми способен «подхватить» любую заразу, а человек, считающий себя здоровым, нашедший свое место в обществе и счастливый в браке, даже при постоянном общении с больными людьми будет становиться только сильнее. Это относится, естественно, и к ВИЧ-инфекции.


Дополнение 10

Во все времена Власть всегда пыталась управлять подвластным населением с помощью страха. Никогда не гнушалась власть и провокациями, чтобы быстро выявить и нейтрализовать своих недовольных и враждебно настроенных подданных.

В современном мире, несмотря на все громогласные политические заявления о правах человека, к сожалению, лучше не стало, а стало только хуже: Мировое правительство вместе с Мировой бизнес-элитой пытается решать свои политические, экономические и финансовые проблемы исключительно используя механизмы страха и провокации в отношении подавляющего большинства жителей Земли. При этом население Земли в своем большинстве является более чем законопослушным. Таким образом, страх людей за свою жизнь превратился в главный рычаг управления для Мировой Власти. (Изменить ситуацию в лучшую сторону может только полная прозрачность нашей жизни: когда за любую ошибку мы будем испытывать стыд и перед собой, и перед всеми другими людьми!)

Мировая бизнес-элита куда более широкое понятие, чем Мировое правительство. Мировая бизнес-элита, или Мировой олигархат, – это «пятая колонна» человечества, которая, сама того не подозревая и не отдавая себе в этом отчет, выполняет свою миссию, ведя людей к Богу через страх и соблазн. Хотя в «конце времен» «по счетам» придется платить всем. Мировое правительство, конечно, вынуждено в значительной степени считаться с желаниями Мировой бизнес-элиты, а то и просто выполнять ее «заказы».

В современном мире с помощью страха людей перед терактами Мировая Власть начала решать свои политические и финансовые проблемы, используя спецподразделения или вооруженные силы, а с помощью страха людей перед инфекционными болезнями она стала решать свои финансово-экономические проблемы более мирными способами.

Такое разделение методов страха чисто условно: ведь Мировая Власть создала оба этих глобальных страха практически одновременно.

После «теракта» 11 сентября 2001 года в Нью-Йорке, как только ужас людей начал ослабевать, они, естественно, стали «задавать вопросы» – уж слишком много «ослиных ушей» лезло из фактов атаки «террористов» на башни Всемирного торгового центра. Тут же начался второй этап операции: через неделю люди стали получать письма с «белым порошком», и ФБР заявило, что это – споры сибирской язвы.

Вторая фаза операции длилась почти два месяца.

«…в массовом сознании населения США какая-то катастрофа, связанная с распространением сибирской язвы почтовыми отправлениями, присутствовала задолго до описываемых событий – как некий кошмар из сна. В ЦРУ такой террористический акт был смоделирован. Кому-то осталось только его организовать, что и было сделано… Сообщение о том, что террористы пытались убить сибирской язвой, разосланной по почте, ведущего вечерних новостей Тома Брокау, вызвало у населения США страх перед любыми почтовыми отправлениями. Информация о распространяющемся по стране “антраксе” приобрела лавинообразный характер. Обывателю уже было невозможно отличать правдивые сообщения СМИ от ложных – “кошмар из сна” стал явью… Тысячи людей бросились в медицинские учреждения сдавать кровь “на сибирскую язву”… В магазинах военных товаров население стало скупать индивидуальные средства защиты, включая противогазы, которые валялись на складских полках еще со времен войны во Вьетнаме. В стране в два раза вырос спрос на антибиотики. В октябре тысячи американцев начали принимать антибиотики, опасаясь заболеть сибирской язвой. Намного увеличилась выписка рецептов на успокоительные средства. …в начале ноября в Вашингтоне царил ужас и хаос… До средины ноября были закрыты на дезинфекцию несколько зданий Конгресса». (См. М.В. Супотницкий «Вспышка сибирской язвы в США 2001 г.», сайт автора)

Не будем гадать, какие методы были использованы при проведении этой операции. В статье М.В. Супотницкого можно найти много несоответствий, необъяснимых фактов и возникших накладок. Но, без сомнения, в этой операции все было максимально учтено и просчитано, даже то, что люди в состоянии панического страха не способны сомневаться и готовы поверить во что угодно.

Власти США использовали психический эффект, который описал еще Бенедикт Спиноза: подавить аффект можно другим аффектом. И они старый страх подавили новым страхом: о взрыве башен Всемирного торгового центра люди «почти забыли»!

Мировая бизнес-элита сразу взяла этот опыт на вооружение, поняв, что с помощью страха людей за свое здоровье и жизнь можно решать мировые финансово-экономические проблемы. Видимо, поэтому на конец 2002 года запланировали и реализовали локальную операцию под названием «Эпидемия SARS-CoV».

Конечно, все нюансы этой операции были известны только заказчику, организатор всегда знает куда меньше, а исполнитель при этом может оставаться в полном неведении.

Руководить «эпидемией SARS-CoV» было поручено Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), а сотрудник ВОЗ – Карло Урбани – выполнял ее поручение.

Очень вероятно, что Карло Урбани умер совсем не от атипичной пневмонии. Просто заказчики этой «эпидемии» – мировые олигархи – решили, что громкая смерть Карло Урбани принесет им выгоды больше, чем его жизнь: «Большинство умерших от атипичной пневмонии были старыми и имели ослабленное здоровье. Он [Карло Урбани] предупредил мир, но сам погиб в войне с эпидемией». (См. «История Карло Урбани и атипичной пневмонии», https://tech.onliner.by)

Интересный факт: «Самое быстрое распространение ТОРС [синоним SARS-CoV 2002-2003 годов] проходило в современных больничных условиях». (См. «Как четыре крупнейших вспышки с начала этого столетия развеяли некоторые укоренившиеся мифы», https://www.who.int)

В 2012 году была «заказана» еще одна, сугубо локальная вспышка коронавирусной инфекции под названием «MERS-CoV»; и началась она с Ближнего востока. А в 2015 году «неожиданно» повторилась в Южной Корее.

Были еще «эпидемии» свиного и птичьего гриппа, но Мировой бизнес-элите куда больше «понравился» коронавирус: вирус гриппа является сезонным, а коронавирусом можно болеть в течение всего года, да к тому же он не такой агрессивный как вирус гриппа.

Не стоит думать, что эти искусственные эпидемии были основаны на всеобщей лжи. Каждая «эпидемия» разрабатывалась заранее в недрах спецслужб как гипотетическая возможность. Иногда ее преподносили «широкой общественности» в виде литературного бестселлера или его экранизации. И лишь позже, Власть имущие воплощали «эпидемию» на практике. Причем заинтересованным лицам достаточно было только «намекнуть», какой результат нужно получить и выделить на эти «изыскания» финансирование, и люди, со своей способностью желаемое выдавать за действительное, а потом верить в это, сами все объясняли и все доказывали.

«Пандемия» SARS-CoV-2 2020 года (COVID-19) была задумана еще в 2015 году, если не намного раньше. Именно тогда в Уханьском институте вирусологии была создана специализированная сверхсекретная лаборатория с 4-ым уровнем безопасности по изучению коронавирусов. (См. «Уханьский институт вирусологии», Википедия)

Уже со второй половины 2019 года на разных международных и экономических форумах регулярно заявлялось, что в 2020 году разразится «мировой экономический кризис»: «В 2020 году мир столкнется с очередными экономическими потрясениями, предупредил Международный валютный фонд. Триггером послужит резкое замедление мировой экономики вместе с огромными государственными долгами. Крупнейшие инвестбанки утверждают, что ситуация на фондовых рынках очень напоминает 2008 год… В ноябре [2019 года] Международный валютный фонд (МВФ) сообщил, что глобальный долг побил очередной рекорд – 188 триллионов долларов, это 230 процентов стоимости всех товаров и услуг на планете. Притом что неустойчивой экономика считается уже при долге, превышающем 80 процентов ВВП». (См. «Пробил час: новый кризис назначили на 2020 год», https://ria.ru)

Мировая бизнес-элита в результате нового глобального финансово-экономического кризиса стремилась достичь нескольких целей. Вот две очевидные.

1. Из-за того, что современная мировая экономика попала в состояние стагнации, было решено «спустить мировой финансовый пузырь» и, по возможности, ослабить долговой гнет на экономики всех государств мира: «Группа двадцати наиболее развитых стран планеты приняла в середине апреля решение приостановить до конца 2020 года выплаты по задолженности беднейших стран, которые столкнулись с серьезными финансовыми трудностями в результате вызванного пандемией оттока капиталов и падения налоговых поступлений. Эта инициатива была поддержана 22 странами Парижского клуба кредиторов, а также целым рядом крупных стран, в частности, Китаем, Индией, ЮАР, Саудовской Аравией. По положению на конец июня 18 слаборазвитых стран получили возможность воспользоваться рассрочкой – сумма сэкономленных таким образом средств составила $1,3 млрд. Всего запросы на мораторий по задолженности подали в Парижский клуб 32 государства». (См. «МВФ призывает изучить возможность продления моратория на обслуживание долга бедных стран», https://tass.ru)

2. Создать общими усилиями всех государств мировую систему «цифровой идентификации личности», которая должна охватить все человечество и поставить под контроль каждого человека и любую его деятельность: «Всемирный банк и Всемирный экономический форум определили, что цифровая идентификация каждого гражданина мира является важной частью реализации целей в области устойчивого развития». (См. «Глобальная цифровая идентификация идет по пятам коронавирусной паники 2020 года», https://ru.technocracy.news)

Желание создать систему «цифровой идентификации личности» – это важный шаг самой Мировой Власти на пути дальнейшего развития единства человечества, когда все будут знать про каждого, и каждый будет знать про всех. (В нашем бренном мире процесс всегда важнее любой заявленной цели!)

Заметим попутно, что внедрение системы «цифровой идентификации личности» в нашу повседневную жизнь неминуемо создаст у человека ощущение «прозрачности» его существования среди окружающих его людей. И это не только уменьшит беззаконие в социуме: человек яснее осознает свою частичность, у него появится желание быть более востребованным обществом и людьми, а путь единения людей ведет, в том числе, и к улучшению состояния коллективного здоровья.

Но Международный олигархат, судя по всему, имел и имеет еще и «тайную цель»: добиться, чтобы во всех странах мира был принят закон об обязательной вакцинации населения при возникновении «глобальной эпидемической угрозы». Другими словами, Мировая бизнес-элита мечтает установить право Власти «на укол»: а вдруг понадобится срочно и основательно «проредить» население Земли?! Без сомнения, именно поэтому в прессе и TV идет такой прессинг на психику людей по поводу разработки, а затем применения вакцины, которая по самой своей сути никак не может защитить человека от COVID-19. (Как здесь не вспомнить роман Михаила Булгакова «Мастер и Маргарита» и те слова, которые в нем произносит Иешуа Га-Ноцри перед смертью: «Трусость – самый страшный порок»!?)

Попытаемся хотя бы схематично нарисовать общую картину возникновения и развития «пандемии» COVID-19 2020 года.

«Утверждается, что 30 декабря 2019 года Ли Вэньлян первым сообщил о новом вирусе, аналогичном вирусу SARS, в беседе выпускников медицинского факультета Уханьского университета в чате WeChat, после чего был вызван в полицию и строго предупреждён о недопустимости распространения слухов». (См. Ли Вэньлян, Википедия)

«Еще в декабре прошлого года в больнице, где он работал, Ли [Вэньлян] заметил семерых пациентов с вирусом, похожим на вирус атипичной пневмонии (SARS), который стал причиной глобальной эпидемии в 2003 году.

Все семеро были помещены в карантин. Врачи посчитали, что все случаи заболевания так или иначе связаны с рыбным рынком Уханя.

30 декабря Ли Вэньлян написал сообщение в общем чате врачей больницы. В нем он предупреждал коллег о надвигающейся эпидемии и советовал им надевать защитную одежду». (См. «Сокрытие фактов и плата за донос: как власти Китая борются с коронавирусом», https://www.bbc.com»)

Заметим, что Ли Вэньлян был офтальмологом, а когда в 2002-2003 годах в Китае была зафиксирована инфекционная вспышка, вызванная вирусом SARS, Ли Вэньляну было 16-17 лет. (Он умер в возрасте 34 года.) Но главное – Ли Вэньлян был коммунистом, а коммунист на чате в Интернете может сообщить только то, что полностью одобрено его партийным руководством.

«10 января у Ли Вэньляна появились симптомы вирусной инфекции. 12 января он был госпитализирован, однако из-за нехватки диагностических тестов для нового вируса его диагноз был подтверждён лишь 1 февраля. 5 февраля его состояние резко ухудшилось, и на следующий день начали поступать сообщения о его смерти, в которых временем смерти называлось 7 утра». (См. Ли Вэньлян, Википедия)

Но почему-то не очень верится, что Ли Вэньлян сначала заразился, а потом умер от коронавирусной инфекции: он, видимо, просто был уже ненужным свидетелем, который слишком много знал.

Об истинных деталях плана возникновения и первоначального распространения вируса SARS-CoV-2 (COVID-19) можно только гадать.

Но нужно учесть, что секретная вирусологическая лаборатория в Ухане занималась изучением свойств именно коронавирусов; рынок морепродуктов в Ухане наверняка не имел никакого отношения к возникновению инфекции; к 15 января в Ухане выявили всего 41-го заболевшего, а через 11 дней больных стало уже больше тысячи, при этом китайские медики утверждали, что инфекция от человека к человеку не передается, либо возможна ограниченная ее передача. Значит, больные были незнакомы между собой и, как правило, не имели общих контактов. (Такую скорость инфицирования людей друг от друга вообще невозможно себе представить, а тем более объяснить!)

«Первый случай заболевания был выявлен 1 декабря 2019 года, и пациент не сообщал о связи с рынком морепродуктов. Не было обнаружено эпидемиологической связи между первым пациентом и последующими случаями. По данным исследователей, 13 из 41 случая не имели связи с рынком… Уханьская муниципальная комиссия по здравоохранению опубликовала официальное заявление об этом лишь несколько недель спустя. В нём утверждалось, что ни один медицинский работник не был инфицирован, и что нет никаких данных, свидетельствующих о возможности передачи нового заболевания от человека к человеку». (См. «Распространение COVID-19 в Китае», Википедия)

По сообщению ВОЗ: «Двенадцатого января Китай представил генетическую последовательность данного неизвестного коронавируса, которая будет иметь крайне важное значение для разработки наборов для специфической диагностики инфекции в других странах». См. «Ранее неизвестный вирус – Китай», https://www.who.int)

Согласовать все перечисленные факты и события в какой-то степени позволяет гипотеза, в соответствии с которой эпидемия COVID-19 началась с первичного заражения коронавирусной инфекцией достаточно большого контингента добровольцев под видом плановой прививки или под видом апробации новой вакцины.

Но как бы там ни было, о будущей «пандемии» главные игроки международного бизнеса были оповещены заранее. Было сделано все, чтобы они смогли подготовиться и минимизировать свои потери. Оповещено было и высшее руководство всех стран мира: их задача тоже состояла в том, чтобы максимально уменьшить финансовый ущерб, который должна была нанести «мировая пандемия».

На 30 января 2020 г. по данным ВОЗ в мире за пределами Китая насчитывалось всего лишь 98 случаев заболевания COVID-19 в 18 странах без случаев смерти. (См. «Хронология действий ВОЗ по борьбе с COVID-19», https://www.who.int)

Распространение COVID-19 в разных странах начиналось с одного-трех больных. Без спецслужб здесь, конечно, не обошлось. Чтобы сразу выявить «нулевого пациента» больной и врач должны изначально знать друг друга «в лицо», либо должен быть кто-то третий, кто заранее знает их обоих: «Первый случай заражения в Швеции был выявлен 31 января… 26 февраля 2020 года был зафиксирован второй случай заболевания в городе Гётеборге у мужчины, который раннее посещал север Италии». (См. «Распространение COVID-19 в Швеции», Википедия)

11 марта ВОЗ объявила, что вспышка COVID-19 приобрела характер пандемии. И дальше все пошло по накатанному пути, отработанному на предыдущих локальных «эпидемиях».

Все страны, в которых еще больных не было, тут же начинают их обнаруживать и объявлять общий карантин: «13 марта в г. Алма-Аты тесты на COVID-19 у двух граждан, прибывших из Германии, дали положительный результат. С этого же дня в Республике Казахстан был введён запрет на проведение массовых мероприятий, была отменена кабинетная система обучения». (См. «Пандемия COVID-19», Википедия)

«Власти Северной Кореи сообщили, что первый случай коронавируса в стране занес перебежчик, вернувшийся [в конце июля] из Южной Кореи. В Сеуле говорят, что этот человек не был зарегистрирован ни как инфицированный Covid-19, ни как лицо, контактировавшее с больными… Насколько известно, этот человек бежал из Северной Кореи три года назад, но решил вернуться домой на прошлой неделе… Он пробрался в водосточную трубу на одном из южнокорейских островов, а потом проплыл примерно полтора километра до северокорейского побережья». (См. «КНДР заявила, что перебежчик с Юга принес первый случай Covid-19. У него не было вируса, говорят в Сеуле», https://www.bbc.com)

Если такой человек существует реально, то, без сомнения, им может быть только сотрудник северокорейских спецслужб.

Подключили и СМИ, которые с удовольствием сообщали о любых недостоверных событиях, домыслах и слухах.

В Сингапуре «…52-летняя женщина заболела COVID-19, просто заняв в церкви то же место, на котором за несколько часов до этого сидели два иностранца-носителя коронавируса, у которых на тот момент не было симптомов инфекции». (См «Названа частота заражений коронавирусом от внешне здоровых людей», https://ria.ru)

«В Китае поездка в лифте зараженной коронавирусом женщины привела к вспышке COVID-19 в двух больницах и заражению 71-го человека, пишет Daily Star 12 июля… При этом у одной из жительниц, не имеющей никаких симптомов заболевания, но недавно вернувшейся из США, нашли тот самый штамм, который выявили у пациентов… По словам самой китаянки, она не контактировала с заболевшими, но ездила с ними в одном лифте. Коронавирус, по мнению экспертов, девушка “оставила” на кнопках». (См. «В Китае женщина спровоцировала вспышку COVID-19 после поездки в лифте», https://iz.ru)

Чиновники ВОЗ, в свою очередь, объяснили чиновникам от медицины во всех странах, какой линии поведения они обязаны придерживаться: «…по распоряжению Министерства здравоохранения [ФРГ], вскрытие пациентов с предположительно доказанной коронавирусной инфекцией запрещено. …немецкий Институт Роберта Коха советовал сократить до необходимого минимума вскрытие жертв коронавируса, чтобы избежать риска инфицирования врачей или медицинского персонала. [Лишь возмущение немецких патологоанатомов заставило чиновников от медицины пойти на попятные и отменить это распоряжение.] Затем институт изменил свое мнение, а заместитель его директора Ларс Шаде (Lars Schaade) на пресс-конференции в Берлине даже специально указал на важность производить вскрытия как можно чаще». (См. «Полное торможение. Немецкий врач делится опытом борьбы с вирусом», https://ru.krymr.com, далее: Полное торможение)

Любых заболевших, а тем более умерших, если для этого было хотя бы малейшее основание, вписывали в графу статистики заболевших и умерших от коронавирусной инфекции.

Вместо опытных терапевтов-инфекционистов руководителями инфекционных отделений больниц начали назначать реаниматологов и анестезиологов, видимо, чтобы чиновникам от медицины задавали поменьше «лишних» и совсем не нужных им вопросов. В ФРГ такое отделение, например, возглавил хирург-ортопед. (См. Полное торможение)

В результате – неграмотное использование кислородной терапии и ИВЛ; неумение отличить бактериальную пневмонию от вирусной и лечение бактериальной инфекции без применения антибиотиков; нежелание что-либо знать о бактериальных внутрибольничных инфекциях и неготовность к их возникновению. Все это и дало такое большое число летальных исходов: «Как оказалось, на “вентиляторах”, которые считаются важными в борьбе с пандемией, вызванной COVID-19, умирает до 86 % пациентов. …почти половина больных с тяжелыми респираторными заболеваниями, гибнет, находясь на аппарате ИВЛ». (См. «Не помогает, а убивает! Медики отказываются использовать аппараты ИВЛ для больных коронавирусом», https://bloknot.ru)

Одновременно возникла другая проблема. Для диагностики на наличие COVID-19 использовались тесты на основе ПЦР, но так как в большую группу коронавирусов входят и вирусы ОРВИ, то у огромного числа людей стали определяться ложноположительные результаты тестов. (Когда в СМИ появляются сообщения, в которых медики сетуют на большое количество ложноотрицательных ПЦР-тестов, всегда можно заподозрить, что на самом деле речь идет о ложноположительных результатах этих тестов.)

«Газета The New York Times выяснила, что стандартные ПЦР-тесты на коронавирус показывают положительный результат даже у тех людей, которые фактически не заразны. Информация о том, насколько опасен может быть носитель, скрыта производителями тестов как от врачей, так и от пациентов. По мнению экспертов, основанному на многоэтапном эксперименте в трех штатах, до 90 % “больных” на самом деле ничем не болеют и не опасны для окружающих». (См. «NYT: до 90 % COVID-позитивных “больных” на самом деле ничем не болеют», https://www.znak.com)

К этому добавились панический страх населения перед возможностью заразиться вирусом и самотестирование. Многие люди, не имеющие никаких симптомов, только на основе положительного ПЦР-теста стали обращаться за медицинской помощью.

Чтобы ослабить давление на медицинские учреждения, было принято решение считать главным диагностическим критерием пневмонии, вызванной COVID-19, наличие в легких больных уплотнения по типу «матового стекла»: «В апреле московские власти предупредили врачей о многочисленных ложноотрицательных результатах тестов на коронавирусную инфекцию. Для постановки диагноза медикам рекомендовано проводить больным компьютерную томографию легких, которая теперь считается “единственным достоверным диагностическим исследованием”». (См. «Названы причины ошибочно отрицательных результатов на коронавирус», https://lenta.ru).

Но компьютерная томография (КТ) легких является описательным и только вспомогательным критерием: «Уплотнения по типу “матового стекла” возникают при большом количестве заболеваний лёгких и не являются специфичными». (См. А.В. Завершинский «Симптом “матового стекла”», https://medconfer.com)

Естественно, использование компьютерной томографии как «единственного достоверного диагностического критерия» наличия у больного пневмонии, вызванной COVID-19, только увеличило число жертв «пандемии».

Вот лишь один пример, где концы с концами явно не сходятся: «Бессимптомное носительство вируса SARS-CoV-2 занимает особое положение в эпидемиологической характеристике COVID-19. По данным некоторых исследований, до 80 процентов пациентов, у которых находят вирус, не имеют никаких симптомов заболевания. При этом другая работа показала, что бессимптомные носители вируса SARS-CoV-2 с большой долей вероятности не передают его другим людям… [Исследовано 37 бессимптомных пациентов.] На компьютерной томографии грудной клетки при поступлении у 21 пациента нашли рентгенологические симптомы пневмонии: симптом «матового стекла» обнаружили у 11 бессимптомных носителей вируса, а у десяти пациентов наблюдались очаговые тени или диффузное поражение тканей легких. …рентгенологические находки, ограниченные одним легким, были выявлены у 14 человек, тогда как двустороннее поражение наблюдалось у 7 пациентов. У остальных 16 больных никаких изменений на снимках КТ найдено не было». (См. «Бессимптомный COVID-19 оставил после себя слабый иммунитет к вирусу», https://nplus1.ru)

Но если у бессимптомных носителей вируса с помощью компьютерной томографии обнаружили «симптомы» пневмонии в виде поражения легких по типу «матового стекла», то совершенно очевидно, что не только вирус COVID-19 не имеет никакого отношения к этим «поражениям», но у них нет и «симптомов пневмонии»!

Что же на самом деле произошло и происходит в нашем мире, и какова роль в этом «пандемии» SARS-CoV-2?

Предложим следующую гипотезу.

Человек среди всех живых существ обладает максимально развитой эмпатией, то есть способностью смотреться в другого человека как в зеркало: способности людей к внушению и самовнушению так велики, что у многих из них возникнет болезнь, если им сообщить, что они серьезно больны!

Но это значит, что под действием психических стимулов «отзеркаливать» события, происходящие вокруг человека, способны все системы регуляции его организма: нервная, эндокринная, иммунная, клеточная и генетическая.

Таким образом, заражение вирусом сравнительно небольшого числа людей, а затем создание паники перед «страшной пандемией» вызвали эффект «зеркала»: люди начали рождать «вирусоподобные» элементы, которые до этого были «тихими» транспозонами. (Их еще называют «эндогенными вирусами», «мобильными генетическими элементами», «прыгающими генами».)

Мобильные генетические элементы стали активно покидать не только клетки, но и организм человека. Ответ клеток на стресс-реакцию, в свою очередь, начал действовать в обратном направлении, рождая аномальные ответы регуляторных систем организма – иммунной, нервной, эндокринной. В итоге – частое обострение хронических болезней; поражение внутренних органов в виде воспаления легких, кишечника, почек, суставов; проявление различных неврологических симптомов: потери обоняния и вкуса, судорог и пр., и пр.

Прямых доказательств такого механизма развития «пандемии» COVID-19 нет, зато есть много фактов, которые могут быть истолкованы в качестве косвенных свидетельств высказанной гипотезы.

Самое убедительное косвенное доказательство – это, конечно, постоянно растущее число бессимптомных носителей вируса COVID-19: «В США и странах Западной Европы по мере широкого охвата тестированием выявили от 50 до 70 процентов тех, у кого есть коронавирус в организме. Такие люди сохраняют хорошее самочувствие, несмотря на выделение вируса… В России все больше выявляют людей, способных переносить вирус. По мнению главы Роспотребнадзора, таких не менее 30-50 %…» (См. «Основные черты носителя коронавируса», https://endokrinolog.online)

«Российский Минздрав недавно [~ июнь 2020] выпустил рекомендации, которые предписывают не включать в статистику заболеваемости COVID-19 лиц с бессимптомным носительством коронавируса». (См. «ВОЗ: бессимптомные носители коронавируса заражают других людей очень редко», https://www.irk.kp.ru)

Можно вспомнить сообщение индийских ученых, обнаруживших в геноме вируса COVID-19 вставки вируса иммунодефицита человека (ВИЧ): «Индусы подчеркивают, что столь поразительное сходство с ВИЧ и нехарактерные для других коронавирусов участки кода “вряд ли случайны”…» (См. «Геном коронавируса 2019-nCoV имеет странные вставки ВИЧ», https://vrk.news)

Если такая находка соответствует действительности, то без участия «прыгающих генов» здесь вряд ли обошлось.

Другим косвенным подтверждением родства вируса COVID-19 и транспозонов может быть огромная скорость мутации вируса, так же как и обнаружение у больного в Исландии двух штаммов вируса одновременно: «…китайские вирусологи заявили, что на территории КНР было выявлено 149 штаммов коронавируса. Причем сам COVID-19 даже разделили на два подтипа. S-подтип является более старой версией, а L-подтип – более молодой, агрессивной и более заразной. На L-подтип приходится 70 процентов случаев заболеваний, а на подтип S – 30 процентов. Общее же число секвенированных штаммов по миру приближается к пяти сотням». (См. «Коронавирус мутирует: в Исландии у пациента обнаружили сразу два штамма COVID-19», https://www.vesti.ru)

Данные факты могут свидетельствовать совсем не о мутациях вируса COVID-19, а о том, что рождаемые человеком эндогенные вирусы отличаются друг от друга так же, как отличаются друг от друга сами люди.

Если приведенные косвенные доказательства того, что коронавирус может рождать сам человек, кого-то не убедили, то, естественно, не убедит и еще один факт – число дней, которые переболевшие люди способны продуцировать коронавирус: «Наши наблюдения сегодня – до 48 дней… а за рубежом есть до 90 дней. Человек, у которого уже нет симптомов, у которого прекрасная кровь, все показатели, но вирус из носа он выделяет». (См. «Попова заявила, что переболевший COVID-19 может быть заразен до 90 дней», https://ria.ru)

Выскажем еще некоторые соображения о той огромной разнице в заболеваемости и смертности от COVID-19, которая зарегистрирована в разных странах, имеющих даже общие границы.

Конечно, есть некоторая предрасположенность организма, при которой вирус активно размножается в клетке. Одним из таких факторов является уровень холестерина в клеточной мембране. Но ответ на вопрос – почему в соседних странах фиксировалась такая большая разница в заболеваемости и, в особенности, смертности? – нужно искать только на социальном уровне.

Выделим три фактора.

Два фактора однозначно связаны между собой: с одной стороны, это панический страх людей за свою жизнь, а с другой стороны, истинная вера человека в Бога. Как пример можно привести Италию, где уровень смертности от COVID-19 был очень высок, и Ватикан, который является частью Рима, и где заболело всего 12 человек, причем все благополучно выздоровели. (Данные на конец сентября 2020 г., Википедия).

Очевидно, что вера в Бога и доверие Ему явно защищают здоровье человека! (Будем надеяться, что, благодаря «пандемии», у людей поубавится и страх перед смертью: трудно «трястись» от страха постоянно.)

Другой фактор – это доверие своему правительству. Думается, что именно поэтому заболеваемость COVID-19 и, в особенности, смертность от него в ФРГ были ниже тех же показателей во Франции: граждане ФРГ явно больше доверяют власти, чем население Франции. (Данные на конец сентября 2020 г., Википедия)

Что касается той гонки по разработке и апробации вакцины против COVID-19, которую устроили в России, то причина, вероятней всего, состоит в опасении российских властей, что им могут навязать американскую вакцину.

Вот подтверждение того, что разработка вакцины является вопросом большой политики: «В дипмиссии [США] сообщили, что временный поверенный в делах США на Украине Кристина Квин провела “конструктивный коллегиальный ужин” с главой минздрава страны Максимом Степановым, чтобы обсудить борьбу с коронавирусом и реформы в сфере здравоохранения… “Украина не будет закупать российскую вакцину от COVID-19, которая не прошла клинических испытаний на безопасность!” – заявили в посольстве по итогам встречи со Степановым. Ранее глава украинского минздрава не исключал возможность закупки вакцины от коронавируса в России, если она будет одобрена ВОЗ…» (См. «Посольство США в Киеве исключило покупку Украиной российской вакцины», https://ria.ru)

Будем надеяться, что вся эта эпопея с «мировой пандемией» COVID-19 в конце концов закончится. Но уже сейчас опыт этой «пандемии» позволяет сделать два вывода:

1. благодаря «пандемии» произошел огромный прогресс в осознании людьми единства человечества;

2. «пандемия» вновь доказала, что Мировая бизнес-элита, заботясь только о своем благополучии, способна заставить человечество в очередной раз балансировать над «пропастью». (Без сомнения, Божья благодать бережет человечество от свершения чего-то ужасного и непоправимого, но одновременно Господь Бог при каждом удобном случае дает нам и новый урок воспитания.)


Дополнение 11

«Установлено, что внутриклеточный pH опухолевых клеток является более щелочным по сравнению с нормальными клетками организма (7,12-7,65 при норме: 6,99-7,2), а внеклеточный pH опухоли более кислый (6,2-6,9 при норме: 7,3-7,4), то есть в опухолевых тканях формируется обратный градиент вне- и внутриклеточного pH: защелачивание внутриклеточного pH и закисление среды вне клетки». (См. Патент «Способ регистрации внутриклеточного pH опухолевых клеток», Авторы патента: С.А. Лукьянов и др., https://findpatent.ru)

«Показано, что в трансформированных или злокачественных клетках различной природы, от лейкемических до клеток солидных опухолей, постоянно определяется более высокий внутриклеточный pH, чем таковой нормальных клеток». (См. «Роль pH среды в метастазировании опухоли», https://dommedika.com)

«В опухоли повышено содержание воды, а иногда и некоторых электролитов, в частности, солей калия. Количество кальция и магния снижено, соотношение K/Ca возросло». (См. Н.Н. Зайко «Патологическая физиология», https://litvek.com)

«В опухолях несколько увеличивается содержание ионов калия и натрия, обусловливающих набухание коллоидов. Они относительно бедны кальцием и магнием. Чем быстрее совершается бластоматозный рост, тем более нарушен коэффициент K/Ca». (См. Д.Е. Альперн «Патологическая физиология /Физико-химическая анаплазия/», http://anfiz.ru)

«Между опухолевыми клетками ослаблены силы межклеточного сцепления. Этому способствуют высокий отрицательный заряд (дзета-потенциал) раковых клеток…» (См. В.Г. Кынат «Механизмы канцерогенеза», http://meridian-journal.ru)

«При исследовании электрофизиологических свойств клеток асцитной карциномы Эрлиха мышей Джонстон показал, что сразу после прокола плазматической мембраны микроэлектродом обнаруживается разность потенциалов 5-10 мв, причем внутренняя ее поверхность заряжена положительно по отношению к наружной. Однако при дальнейшем продвижении микроэлектрода в клетку удавалось регистрировать скачкообразное извращение разности потенциалов до 20-40 мв». (См. «Мембранный потенциал покоя злокачественных клеток», http://medservices.info)

«…характерной чертой клеток перевивной опухоли животных [карциномы Эрлиха мышей или карциномы Брауна-Пирс кроликов] является чрезвычайно малая величина МПП [мембранного потенциала покоя], обычно не превышающая 5-10 мв. При этом нередки случаи колебания МПП клеток в обе стороны от нулевой линии. В единичных случаях внутренняя поверхность мембраны трансформированных клеток была заряжена положительно по отношению к наружной; величина разности потенциалов колебалась в пределах 0-10 мв». (См. там же)

«…во всех без исключения опытах МПП клеток перевивной рабдомиобластомы был значительно ниже, чем МПП нормальных мышечных волокон… МПП клеток гепатомы намного меньше, чем МПП клеток печени». (См. там же)


Дополнение 12

Действие любых наркотических веществ, в том числе и алкоголя, имеет общий знаменатель – это гипоксия коры мозга, и в первую очередь самой чувствительной к нехватке кислорода ее структуры – лобной доли. Различие в действии всех этих веществ определяется лишь тем способом, каким гипоксию мозга они вызывают. А то асоциальное поведение, которое часто демонстрируют наркоманы или алкоголики, есть проявление тайных желаний и стремлений, исходящих от более древних подкорковых структур, которые обычно находятся под тормозным контролем коры мозга и его лобной доли.

Следовательно, все вещества, способные понижать функциональную активность ферментов клеточного дыхания и/или конкурировать с их метаболитами, будут обладать наркотическим действием. (Такими эффектами обладают этиловый спирт и оксибутират натрия.)

«Результатом непосредственного воздействия наркотических веществ на структуры ЦНС является снижение потребления кислорода в мозговой ткани, причем кора головного мозга в этом отношении наиболее чувствительна, и поэтому пониженный расход кислорода быстро приводит к потере сознания». (См. «Психоневрологические расстройства при токсическом поражении нервной системы», http://extremed.ru)

«Не вызывает сомнений неблагоприятное влияние наркотических веществ …на деятельность головного мозга, что проявляется широким спектром нарушений, в том числе и лобной дисфункцией…

У лиц, длительно использующих [марихуану (каннабис)] …отмечены нарушения слухоречевой и зрительной памяти, исполнительных и зрительнопространственных функций, скорости психомоторных реакций…

Длительное использование амфетаминов приводит к когнитивным расстройствам лобного типа, а также к нарушениям внимания и слухоречевой памяти…

Было показано, что сразу после использования героина отмечаются нарушения слухоречевой и зрительной памяти, внимания, снижается скорость психомоторных реакций – при относительной сохранности исполнительных функций…

Определенная избирательность поражения лобных отделов, особенно серого вещества, подтверждается результатами исследований с использованием МР-спектроскопии». (См. И.В. Дамулин «Деменции у пациентов молодого и среднего возраста», https://medi.ru)

Гипоксию мозга вызывает и холотропное дыхание, которым Станислав Гроф заменил использование психоделика LSD-25 после его запрета: «Психофизиологическое действие холотропного дыхания основано на том, что длительная гипервентиляция приводит к снижению концентрации углекислого газа… Гемоглобин начинает прочнее связывать кислород, и красные кровяные тельца менее эффективно передают его тканям… В результате возникает …кислородное голодание, из-за которого начинается торможение коры головного мозга, более интенсивно начинает работать подкорка, высвобождая ранее вытесненные из сознания переживания, и практикующий видит галлюцинации». (См. «Холотропное дыхание», Википедия)

Тем не менее, и при купировании абстинентного синдрома, и при избавлении от наркотической зависимости должен учитываться механизм действия психоактивного вещества, вызвавшего гипоксию мозга.

Алкоголь, например, обладает свойством связывать молекулы воды и уменьшать их подвижность. Это определяет многие его эффекты: в зависимости от дозы, алкоголь способен ускорять или замедлять клеточные метаболические процессы. Влияет этиловый спирт и на клеточную мембрану, делая ее более жидкой и текучей, а при хроническом алкоголизме, наоборот, – более ригидной. Понятно, что ригидность клеточной мембраны при алкоголизме есть следствие развития адаптационных процессов в самом организме: «Если при проведении анестезии больным хроническим алкоголизмом, как правило, требуются повышенные дозы седативных и наркотических средств, то при остром опьянении алкоголем дозы анестезирующих препаратов должны быть снижены». (См. «Руководство по анестезиологии и реаниматологии», http://libed.ru)

Такие наркотики, как опиаты, барбитураты и каннабиоиды, повышают потенциал клеточной мембраны, чем и нарушают деятельность ЦНС. Они создают гипоксию мозга и снижают одновременно реакцию наркомана на внешние раздражители.

Напротив, такие наркотики, как кокаин и амфетамины, понижают мембранный потенциал нервных клеток, что и приводит не только к гипоксии коры головного мозга, но и вызывает повышенную активность наркомана.

Психоделики, такие, как LSD-25, также понижают мембранный потенциал нервных клеток, что объединяет деятельность многих подкорковых структур мозга, активность которых начинает доходить до сознания: «…активность нейронов под действием ЛСД резко возрастала и становилась более однородной по всему мозгу, усиливались связи между областями, которые обычно работают более или менее независимо». (См. «Мозг человека под ЛСД впервые рассмотрели в МРТ», https://nplus1.ru)

«Личность наркомана [под действием LSD-25] разделяется на две части – Я наблюдающее и Я переживающее. Каждая из этих частей сознания функционирует и сама по себе, и одновременно со второй, что определяет невозможность объединения впечатлений в единое логическое целое». (См. «Классификация наркотиков и типы зависимости», http://psycheya.ru)

Правда, учитывая, что многие наркотики могут взаимодействовать с разными своими клеточными рецепторами, а ответы активированных нервных структур часто разнонаправлены, реакция на наркотики может быть совсем не такой очевидной.

Отметим также, что среди наркологов бытует совершенно неверное представление о причинах абстиненции и способах выведения наркомана из этого состояния. Считается, что нужно любым путем вывести из организма остающийся в нем наркотик, замещая его по возможности антагонистами.

На самом деле, любое психоактивное вещество циркулирует в крови достаточно короткое время. После взаимодействия с рецептором наркотик трансформируется в более гидрофильное вещество, а дальше, максимум в течение суток, либо разрушается, либо выводится из организма. Конечно, некоторые липофильные наркотики могут встраиваться в клеточные мембраны, и тогда их долго определяют в моче или кале, но на потребность наркомана в очередной дозе наркотика такие мембраносвязанные вещества какое-либо влияние вряд ли оказывают: «После введения в организм героин подвергается быстрой биотрансформации, возможное время обнаружения составляет не более 3-7 минут после введения…» (См. «Героин», Википедия)

Суть абстинентного синдрома у наркоманов проще всего понять на примере отмены приема опиатов.

В организме найдено три вида опиатных рецепторов, через которые реализуются многочисленные функции опиатов. Постоянный прием, например, такого опиата, как героин, быстро снижает число этих рецепторов на клеточной мембране. При хронической наркотизации организм адаптирован к постоянному воздействию наркотика. Но стоит сделать большой перерыв в приеме героина или совсем его отменить, как в организме активируются метаболические пути, которые раньше героин тормозил, одновременно организм начинает стремиться вернуть утерянное состояние путем синтеза все новых и новых клеточных опиатных рецепторов. Результатом этих двух процессов и является абстинентный синдром.

А вот абстинентный синдром при алкоголизме (похмельный синдром) очевидно связан с попыткой организма сделать мембраны клеток менее ригидными, чтобы хоть как-то восстановить клеточный метаболизм.

Таким образом, наркотическая зависимость – это своеобразное адаптационное состояние. И все проявления абстинентного синдрома в виде психических и в особенности физических (вегетативных) симптомов свидетельствуют о желании организма наркомана во что бы то ни стало найти новое состояние адаптации, но уже в отсутствии наркотика.

Поэтому выведение наркомана из состояния абстиненции, как и избавление его от потребности принимать психоактивные вещества, состоит в помощи его организму приспособиться к новой действительности.

Следовательно, нужно ответить на вопрос: можно ли найти способ повлиять на организм наркомана так, чтобы, по возможности, безболезненно и быстро помочь ему избавиться от его наркотической зависимости?

И ответ должен быть положительным.

В практике наркологов еще с 80-х годов прошлого столетия используется процедура УБОД – ультрабыстрая опиоидная детоксикация. Суть ее состоит в том, что опийному наркоману под наркозом вводят относительно большую дозу опийных антагонистов.

Антагонисты опиатов более гидрофобны, чем опийные наркотики, и в соответствии с теорией Пэтона они надолго связывают рецептор, что и приводит к его интернализации. (См. С.А. Куценко «Основы токсикологии», http://www.medline.ru)

А так как наркоман находится под наркозом, то его организм не противодействует процессу своей функциональной перестройки.

Нужно, конечно, четко определиться с дозой применяемого опийного антагониста. Его передозировка может создать достаточно проблем: будет удалено больше опиатных рецепторов с клеточной мембраны, чем это требуется. Всегда лучше использовать менее глубокий наркоз и минимальную дозу антагониста. В случае же недостаточного эффекта можно просто повторить процедуру.

Положительный эффект при абстиненции дают процедуры гипертермии или ЭСТ (электросудорожная терапия), которые тоже делаются под наркозом. Эти процедуры также позволяют организму быстрее найти новое состояние адаптации в отсутствии наркотиков. Но и здесь совсем не обязательно стремиться к максимальной температуре прогревания или большой величине тока, вызывающей обязательно судороги. Суть всех этих процедур – помочь организму вернуться к состоянию равновесия с окружающей средой без приема наркотиков, причем организм этого хочет сам и знает, как это сделать лучше, чем любой врач.

Добавим, что использование при абстиненции клонидина, бензодиазепинов или нейролептиков преследует ту же цель, что и общий наркоз: снять возбуждение и понизить чувствительность ЦНС, помогая организму начать справляться со своими проблемами самостоятельно. По той же причине, при выведении наркомана из состояния абстиненции, на него должен положительно влиять медикаментозный сон.

Длительный медикаментозный сон показан при алкогольном психозе; эффективен он и для прерывания запоя. (См. А.В. Мельников, «Практическое руководство по лечению алкоголизма», http://www.alcoholism.ru)

Непонимание процессов, происходящих в организме, часто заставляет наркологов идти окольными путями, когда они ищут способ помочь наркоману.

Вот достаточно показательный пример: «Основываясь на холинергической природе абстиненции, М.Т. Кочмала и А.С. Пинаев (1973) предложили использовать высокие дозы атропина для купирования морфинного абстинентного синдрома. Уже после одного сеанса атропинотерапии авторы отметили снижение влечения к наркотику». (См. Ж.Б. Назаралиев, Л.М. Мунькин «Редукция проявлений острой фазы опийного абстинентного синдрома при комплексной терапии с применением центральной холинолитической блокады», https://psychoreanimatology.org)

С одной стороны, холинергические эффекты есть лишь следствие абстинентного синдрома, а с другой стороны, большие дозы атропина способны вызвать коматозное состояние и сопровождаются гипертермией, которые играют здесь далеко не последнюю, если не основную роль, но о которых упоминают лишь мимоходом или не вспоминают вообще.

При использовании общей анестезии для снятия наркотической зависимости очень важным является момент выхода из наркоза. В этот момент желательно создать условия для адаптивного стресса, который поможет организму наркомана восстановиться легче и быстрее.

Учитывая, что все наркотики вызывают гипоксию лобной доли коры мозга, использование для дыхания гипоксической смеси с повышенным уровнем углекислого газа при выходе из наркоза может оказаться очень эффективным.

Вообще, лечебную гипоксию надо рассматривать как одну из основных процедур, которая способна уменьшить дисфункцию коры мозга у наркомана: «…в коре головного мозга в процессе адаптации к гипоксии на 50 % возрастает концентрация РНК и в 2 раза – синтез белка». (См. А.А. Солкин и др. «Основные механизмы формирования защиты головного мозга при адаптации к гипоксии», https://cyberleninka.ru)

Но если с самого начала лечения наркомана все силы не будут направлены на то, чтобы помочь ему осмыслить и пересмотреть свою жизнь, а затем найти полноценное место в обществе, – все попытки справиться с наркотической зависимостью окажутся безуспешными или малоэффективными.


Дополнение 13

Человек, помоги себе сам! Эта фраза должна стать девизом каждого человека, не боящегося трудностей, готового с ними бороться, верящего в свою судьбу и доверяющего Богу. (Господь Бог из всех зол всегда выбирает наименьшее!) Не является в этом плане исключением и борьба человека со своей алкогольной или наркотической зависимостью.

Суть такой борьбы состоит совсем не в полном отказе от алкоголя или наркотиков. Такой отказ всегда сопровождается муками на физическом и психическом уровнях. Цель должна звучать по-другому: сделать организм практически независимым от веществ психоактивной природы.

Можно предложить сочетание двух способов. С одной стороны, уменьшать дозу потребляемого алкоголя или наркотиков и удлинять перерыв между их приемами, а с другой стороны, делать все, чтобы физические и психические болезненные симптомы, связанные с отказом от потребления психоактивных веществ, неуклонно уменьшались.

Для выполнения второго условия достаточно, при возникновении физической или психической потребности, подвергнуть свой организм адаптационному стрессу, который и будет противодействовать развитию негативной симптоматики.

И хотя разновидностей стрессовых воздействий на организм существует много, но всегда должно выполняться одно обязательное условие: стресс в конечном итоге должен консолидировать организм. Поэтому следует разделить стрессовые воздействия на два вида: разбалансирующие и консолидирующие. Необходимо сочетать оба воздействия: после любого разбалансирующего воздействия обязательно применить консолидирующее воздействие.

К первому виду стрессов можно отнести всевозможные физические нагрузки и тепловые процедуры, такие, как баня или сауна. А ко второму виду – гипоксические дыхательные упражнения, например, основанные на задержке дыхания, и холодовые процедуры, такие, как прохладный душ. (Показательно, что один из народных способов поддержания здоровья состоял в том, чтобы после бани искупаться в холодном пруду.)

Так, после физических нагрузок полезно принять теплый, а затем прохладный душ; также можно повторить какое-то количество дыхательных упражнений.

Можно придумать короткий комплекс физических упражнений, включающий в себя отжимания, подтягивание, приседания, упражнения с гантелями, и выполнять этот комплекс при задержанном дыхании. (Лучше выполнять такие упражнения на выдохе – это труднее.)

После бани или сауны и прохладного душа также хорошо поделать гипоксические дыхательные упражнения.

При повышенной возбудимости можно порекомендовать следующий раствор для ингаляций через небулайзер: смешать 10-процентный Димексид и 0.25-процентный Новокаин в соотношении 1:1, а затем на 10 мл полученного раствора добавить 1-2 мл 0.25-процентного Дерината.

После тепловых и физических процедур, а также психических стрессов может быть очень полезен прием йода в дозе равной двух- трехкратной суточной потребности в нем. (Суточная потребность в йоде составляет ~100-150 мкг.) Принимать такую дозу йода не рекомендуется чаще одного раза в день, а еще лучше один раз в 3-5 дней. Как правило, и у алкоголиков, и у наркоманов ослаблена функция щитовидной железы, поэтому такой прием йода будет ее активировать, переводя стресс с надпочечников на щитовидную железу, что всегда полезно.

Учитывая, что йод активирует потребление кислорода всеми тканями организма, сочетание приема йода и гипоксических дыхательных упражнений очень эффективно.

Можно воспользоваться и гомеопатией. Вот некоторые наборы.

1. Нукс вом. 6, Коккулюс 6, Гельземин. 6, Раувольфия 6, Хелидониум 6, Секале корн. 6, Кали бром. 6, Хамомилла 6, Лауроцеразус 6, Манганум 6, Хина 6, Карбо вег. 6, Барита карб. 6. Этот набор помогает организму быстрее восстановиться после больших физических нагрузок.

2. Нукс вом. 6, Коккулюс 6, Ликопод. 6, Кали бром. 6, Хамомилла 6, Лауроцеразус 6, Манганум 6, Карбо вег. 6, Кольхикум 6, Дигиталис 6. Этот набор улучшает функцию щитовидной железы, в какой-то степени снимает усталость и улучшает общее самочувствие.

3. Гельземинум 6, Опиум 6, Кофея 6, Литий карб. 6, Вератрум альб. 6, Хина 6, Карбо вег. 6, Барита карб. 6, Раувольфия 6, Хелидониум 6, Бриония 6, Кротон 6. Этот набор составлен из гомеопатических препаратов с противоположными эффектами. Так как на действие каждого лекарства будет отвечать та структура ЦНС, которая обладает к нему большей чувствительностью в данный момент, то такой набор может исправить какие-то «перекосы» в организме и дать неожиданный положительный эффект при самых разных ситуациях.

Принимать гомеопатические наборы нужно по одной крупинке каждого препарата все вместе. Крупинки рассасывать. Желательно, чтобы интервал между приемом набора и приемом пищи был не менее получаса.


Дополнение 14

Достаточно эффективной и полезной физиопроцедурой при различных нарушениях здоровья может стать магнитотерапия. Эффекты магнитотерапии основаны на физических законах, которые изучают в школе.

При перемещении заряженной частицы под углом к направлению магнитного поля, на нее начинает действовать сила Лоренца, которая перпендикулярна направлению ее движения. В результате частица движется по спирали. Причем эта заряженная частица создает собственное магнитное поле.

Сходный процесс происходит и в организме человека. Клетки крови несут на своей поверхности отрицательный заряд. На них действует магнитное поле Земли. Они также создают собственное магнитное поле. Поэтому в артериях и венах клетки крови двигаются по спиралям под действием силы Лоренса, созданной суммарным магнитным полем.

По спиралям движутся и молекулы воды, на поверхности которых есть области с отрицательным и положительным зарядами.

Следовательно, если магнитотерапия будет усиливать итоговую силу Лоренса, то радиусы спиралей, по которым движутся клетки крови или молекулы воды, увеличатся, а движение замедлится. В противном случае радиусы спиралей уменьшатся, а клетки крови или молекулы воды будут двигаться быстрее.

Таким образом, с помощью магнитотерапии можно как ускорять кровоток, так и замедлять его. Замедление кровотока может снизить общую возбудимость организма, а его ускорение поможет, например, при заболеваниях, сопровождающихся флебитами и отеками: «Наиболее же часто тромбы образуются в венах, где кровоток резко замедлен». (См. «Физиологический и патологический тромбоз», https://bolitsosud.ru)

Магнитотерапия может стать полезной и в критических состояниях: «Неизбежным следствием замедления капиллярного кровотока служит развитие гиперкоагуляционного синдрома. Это приводит к диссеминированному внутрисосудистому тромбообразованию, что не только усиливает расстройства капиллярного кровообращения, но и вызывает развитие фокальных некрозов и полиорганной недостаточности». (См. «Шок. Этиология. Патогенез. Классификация», https://volynka.ru)

Ускоряя или замедляя движение молекул воды, магнитотерапия будет влиять и на состояние всего пула воды в организме: ускорение усилит структурированность воды, повысит клеточный мембранный потенциал, создаст противовоспалительный эффект; а замедление – напротив, вызовет ослабление связей между молекулами воды, активирует метаболические процессы и понизит мембранный потенциал клетки.

Это не значит, что при одной и той же болезни нужно воздействовать на организм магнитным полем только одной полярности, можно пробовать и изменять направление магнитного поля на противоположное: живой организм достаточно сложен, чтобы знать точно, как он отреагирует на то или иное внешнее воздействие. Но изменять направление магнитного поля лучше вручную, потому что магнитотерапия переменным магнитным полем менее предсказуема.

Важно учитывать, что эффект магнитотерапии может оказаться неожиданным, если магнитное поле будет действовать одновременно и на артерии, и на вены, в которых кровь течет в противоположных направлениях и которые проходят рядом.

Вообще, лучше применять магнитотерапию локально, воздействуя на тот или иной орган. Так как в небольшой области артериовенозных капиллярных переходов кровь течет в одном направлении, то в этом случае воздействия как на орган, так и на весь организм будут более предсказуемыми.

Но самое главное для врача-физиотерапевта – это, прежде всего, ориентироваться на отсутствие отрицательного эффекта, а не на получение положительного. Поэтому время процедуры должно быть достаточно коротким. Ведь главная заповедь врача – не навреди!

К оглавлению


Душа, Дух и здоровье человека

В самой разнообразной религиозной и духовной литературе, как и в литературе по философии, психологии и психиатрии, часто используются такие понятия как «душа» и «дух». В обыденной речи эти слова и производные от них можно услышать еще чаще. При этом смысл, вкладываемый в эти понятия, чрезвычайно размыт и неопределенен.

Ниже высказаны достаточно простые идеи, которые позволяют дать этим понятиям однозначную трактовку. Правда, для этого нужно принять как данность гипотезу, что все в нашем материальном мире – от электрона и атома до космических тел – это сложные вихревые, многоуровневые образования, каждое из которых имеет свои специфические волновые (частотные) свойства и характеристики. (См. примечания 1-2)

В соответствии с этой гипотезой вихревыми структурами являются и все виды живой материи – от одиночной клетки до многоклеточного организма, которые, в свою очередь, объединяются в такие глобальные формы как биосфера и ноосфера.

Для иллюстрации данной гипотезы выберем иерархический ряд живой материи: от клетки (например, клетки печени) до организма человека как целостной структуры. Эти объекты неплохо изучены. Кроме того, такой выбор позволит получить значимые рекомендации для их использования в практической медицине.

Понятно, что клетка печени будет представлять собой единую структуру только в одном случае: если все возникающие в ней «центробежные» силы относительно быстро будут уравновешиваться возникающими в ответ силами «центростремительными». То есть на всех уровнях своей регуляции, имеющей колебательный характер, клетка должна уметь быстро восстанавливать и поддерживать состояние своей эквипотенциальности.

При этом каждая химическая и биохимическая реакция, происходящая в клетке, сопровождается электромагнитным излучением. Совокупность этих излучений называют биополем, которое также обладает вихревой структурой. Это биополе можно назвать «душой» клетки. (См. также примечание 3)

В этом биополе, как сумме всего спектра электромагнитного излучения, главная роль принадлежит низкочастотной и высокостабильной вибрации, которая поддерживает целостность клетки и относительное постоянство ее функции и формы уже на полевом уровне. Эта вибрация является внешней, захваченной из окружающей среды. Ее можно назвать «духом» клетки.

В свою очередь, печеночные клетки объединены в целостную структуру нашего организма – печень. Такая целостность определяется контактными взаимодействиями между клетками, специфическими веществами, вырабатываемыми этими клетками, и общей соединительнотканной оболочкой – капсулой, в которую заключена печеночная ткань. (Все это обеспечивает поддержание эквипотенциальности печени как единого органа.)

Суммарное электромагнитное излучение всех печеночных клеток создает общее биополе печени, которое и есть ее «душа». А захваченная из внешней среды еще более низкочастотная вибрация является ее «духом».

Все сказанное про печеночную клетку, как и про печеночную ткань, справедливо и в отношении любой другой анатомической части нашего организма.

Очевидно, что организм человека, как функциональное единство, также обладает общим биополем, которое с полным правом можно назвать его Душой.

Эта Душа контролируется захваченной извне вибрацией, которая является самой низкочастотной из всех имеющихся вибраций в организме. Именно эта низкочастотная вибрация поддерживает целостность человека на всех уровнях его бытия и обладает свойствами, приписываемыми его Духу.

Данные представления о Душе и Духе человека не противоречат представлениям, существующим о них в литературе по философии и психологии.

«Душа, по Гегелю, есть та пограничная область, которая умещается между биологическим разделом “Философии природы” и “Философией духа”. Выше “души” стоит предмет “Феноменологии духа” – сознание и предмет “психологии” – “дух”. “Душа”– предмет антропологии – есть та часть духовной деятельности человека, в которой еще сильно сказывается связь с телесностью человека». («Георг Гегель: Энциклопедия философских наук», https://libcat.ru)

Дух – это «нематериальное начало… высшая способность человека, благодаря которой возможно самоопределение личности». (См. «Дух (философия)», Википедия)

Роль Духа человека совпадает с ролью, которую играет Самость в психоанализе: «Самость – архетип, являющийся глубинным центром и выражением психологической целостности отдельного индивида. Выступает как принцип объединения сознательной и бессознательной частей психики и, одновременно с этим, обеспечивает вычленение индивида из окружающего его мира ». («Самость», Википедия)

* * *

Таким образом, из гипотезы о вихревой структуре материи следует, что «душа» есть собственное электромагнитное поле, окружающее материальный объект, а «дух» – это захваченная из внешней среды самая низкочастотная вибрация этого «поля-души».

Напрашивается очевидный вывод: возникновение и развитие болезни у человека обязательно отражается на частотно-вихревом паттерне его Души-Духа. Следовательно, если найти способ положительно влиять на вибрационную структуру Души-Духа, то это может облегчить течение болезни человека, а то и быстро восстановить его здоровье.

Такая идея может показаться трудно выполнимой, если не фантастичной, но она, на самом деле, давно реализована на практике при лечении людей с разной патологией. Речь идет о специфических физиотерапевтических устройствах.

Назовем только два таких устройства.

Видимо, наиболее простым устройством является аппарат Витафон-ИК. В нем сочетаются инфракрасное и низкочастотное виброакустическое воздействия. При этом инфракрасное излучение будет влиять на биополя клеток, входящих в органы и ткани, а низкочастотное виброакустическое воздействие сможет скорректировать уже общую вихревую структуру биополя организма. (См. https://www.vitafon.ru)

Другим, более сложным физиотерапевтическим аппаратом является «Установка комбинированной импульсной низкочастотной биорезонансной электромагнитной и полноцветной светотерапии Инфита-м1 (Инфитатрон)». (См. http://mstylespb.ru/infita, далее «Инфитатрон»)

В этой установке сочетается световое излучение, которое действует на клеточном уровне, и низкочастотное импульсное электромагнитное поле (ИНЭМП), которое может влиять на вихревую структуру уже всего организма. (См. также примечание 7)

Причем, в этой физиопроцедурной установке в режиме биоуправления «лечебным фактором является модулированное по амплитуде ИНЭМП и электромагнитное поле видимой части спектра, синхронизируемое с ритмами дыхания и сердечных сокращений организма человека». (См. там же)

Число болезней, при которых могут быть использованы такие комбинированные физиопроцедурные устройства, очень велико. А их эффективность не зависит от того, инфекционный или неинфекционный характер носит болезнь, хотя такое деление всегда чисто условно. Причины любой болезни всегда нужно искать внутри самого организма, а инфекционный агент играет роль либо запускающего болезнь фактора, либо вторичного или сопутствующего явления. (См. также примечание 8 и дополнение)

Подобные комбинированные физиопроцедуры могут быть рекомендованы и для лечения больных COVID-19, а также людям, переболевшим коронавирусной инфекцией и нуждающимся в восстановительном лечении.

В заключение стоит высказать несколько общих рекомендаций по использованию любых физиопроцедур:

1. уровень вибрационных воздействий на организм должен быть по возможности минимальным;

2. минимальным должно быть и время воздействия (1-3 мин.);

3. область тела, на которую направлено воздействие, не должна иметь видимых повреждений;

4. если процедура дает положительный эффект, то повторять ее целесообразно только при ослаблении или исчезновении этого эффекта;

5. если двукратное повторение процедуры не дает эффекта, то ее отменяют или, по возможности, меняют ее выходные параметры (например, частотные);

6. результат каждой процедуры должен контролироваться лечащим врачом.

Эти рекомендации были даны на основе единственно верного подхода к вопросу оздоровления человека: целью любого воздействия на больной организм должна стать активация его резервов и защитных сил, с учетом того, что человек абсолютно целостен в духовно-душевно-телесном плане.

Октябрь - ноябрь 2021


Примечание 1. Вот как представлял себе структуру мира Рене Декарт: «Бог разделил всю материю, заключенную в пространстве, на огромное число мелких частей, движимых Им не только каждая вокруг собственного средоточия, но и все вместе вокруг [общего] центра… Частицы образовали таким путем столько вихрей, сколько ныне существует в мире светил…» (Рене Декарт Первоначала философии, ч.3, «Цифровая библиотека по философии», http://filosof.historic.ru)

Примечание 2. Представление о вихревой структуре вещества развивали Герман фон Гельмгольц и Уильям Томсон (лорд Кельвин). Гельмгольц был физиком, врачом, физиологом, психологом и акустиком, а Уильям Томсон известен своими работами в области термодинамики, механики, электродинамики и является создателем вихревой теории атомов. Уже такая универсальность делает мнение этих ученых очень весомым.

Примечание 3. Биополе может проявляться и в виде звуковых эффектов, но их первопричиной всегда являются электромагнитные вибрации.

Примечание 4. Можно ввести представление о некой извечно существующей вибрации, которую называют Духом и которая захватывается яйцеклеткой в момент ее оплодотворения. В процессе дальнейшего ее деление и развития возникает целостный организм. Одновременно происходит рост и развитие Души-биополя, которая постоянно взаимодействует с Духом. С этой точки зрения понятным становится представление о «переселении душ»: все люди, рожденные в разные эпохи, но захватившие один и тот же Дух-вибрацию являются «одной и той же сущностью», которая постоянно подвергается материализации и дематериализации.

Примечание 5. Так как принято считать, что Душа и Дух являются атрибутами, присущими человеку, то, в силу единоплановости мироздания, можно распространить представление о существовании «души» и «духа» не только на человека, но и на все объекты материального мира.

Примечание 6. Есть описание реальных случаев, которые свидетельствуют об огромном влиянии низкочастотных вибраций (мелодичного звона) на «поведение» смерчей: «Более деликатно действовал смерч в июне 1906 г. в штате Миннесота. Небольшой деревянный дом был разломан на части и унесен. Кухонный шкаф с посудой тоже поднялся в воздух и пролетел около 20 м, но опустился на землю так медленно и осторожно, что вся посуда осталась целой. Другая же мебель из дома была унесена на 7 км». (Наливкин Д.В. «Смерчи», М.: Наука, 1984, https://collectedpapers.com.ua) «Смерч, разрушивший в 1974 г. город Ксениа, штат Огайо, совершенно уничтожил дом фермера со всем находившимся в нем, однако пощадил два хрупких предмета: зеркало и ящик с рождественскими украшениями». (Н.Н. Непомнящий «100 великих загадок природы», М.: Вече, 2006, https://www.litmir.me)

Примечание 7. «Еще в 19 веке Финзен и Шатинер применяли красный цвет при лечении оспы, скарлатины, а на Кавказе народные целители применяли красную тряпку для лечения ветрянки и рожи». (См. «Инфитатрон») Понятно, что излучение красного цвета действует, в основном, на биополе клеток.

Примечание 8. Практически при всех заболеваниях нормобарическая гипоксия оказывает благотворное и лечебное влияние на организм. Под воздействием гипоксии изменяются амплитудно-частотные характеристики биоритмов мозга. Как показывают исследования, при гипоксии активность (амплитуда) дельта- и тета-ритмов возрастает; амплитуда альфа-ритма может возрастать, а может снижаться; падает амплитуда бета-ритма. Как правило, рост амплитуды ритма сопровождается снижением его частоты, а спад амплитуды – возрастанием его частоты: «Особенно увеличилась амплитуда дельта-волн в затылочных и теменных долях мозга. Амплитуда дельта колебаний в пределах исследуемых зон коры мозга увеличилась при гипоксии на 38-56% выше фоновых значений амплитуд. Значения пиковой частоты дельта-ритма в условиях гипоксии уменьшаются от 1,5-1,75 Гц до 1,0-1,25 Гц… Аналогичные изменения происходили во время гипоксии и с амплитудой тета-колебаний». (Х.Х. Дадаева «Особенности электроэнцефалограммы у детей в условиях гипоксии», https://cyberleninka.ru) Опираясь на гипотезу вихревого строения материи, есть основания предполагать, что гипоксия увеличивает скорость вихревых процессов как в мозге (частота бета-ритма возрастает, а частота дельта-ритма уменьшается), так и во всем организме. Такой эффект объясняет положительное и оздоравливающее действие лечебной гипоксии на больного человека.


Дополнение

Причины возникновения и распространения инфекционных болезней нужно искать совсем не в свойствах самих инфекционных агентов.

Проявления инфекционной болезни связаны с тем, что, с одной стороны, клетки, зараженные бактериями или вирусами, перестают выполнять свои функции в организме, а с другой стороны, начинают извращаться иммунные реакции самого организма в виде повышения уровня продукции антител и цитокинов. Если уровень этих иммунных медиаторов превысит некоторый порог, то реакция организма проявится как болезнь: «…“специфические” патогенные эффекты возбудителей холеры обусловливаются лишь на начальных этапах развития инфекционного процесса. Дальнейшее развитие воспалительно-деструктивного процесса в тонком кишечнике обеспечивается комплексом биологически активных веществ и цитокинов, при посредстве которых формируются системные метаболические сдвиги, расстройства микроциркуляции в различных органах и тканях, развитие синдрома полиорганной недостаточности». (В.М. Попков и др. «Активация липопероксидации как ведущий патогенетический фактор…», https://monographies.ru)

Вот еще несколько авторитетных мнений, подтверждающих данный взгляд на инфекционный процесс.

«…лишь отдельные травмы (в пределах 1 %) осложняются анаэробной гангреной или столбняком, несмотря на то, что почти 100 % ран, например огнестрельных, содержат названные микроорганизмы…» (И.В. Давыдовский «Проблема причинности в медицине (этиология)», 1962 г., http://webirbis.kgmu.kz)

«К изучению реактивности больных призывают и такие факты. Из чистых ран в конце операции микрофлора высевается в 82-98 % случаев, а гнойные осложнения возникают у 2-30 % больных». ( «Лабораторные маркеры сепсиса /Хирургический сепсис/», https://edu.volgmed.ru)

«Y. pestis [возбудитель чумы] выделили из зева у 15 из 114 здоровых людей; при отсутствии химиопрофилактики бактерионосительство продолжалось до 31-35 дней». (И.В. Домарадский «Чума», https://litlife.club)

«При бубонной форме чумы [первичная форма чумы] больные малозаразны или не заразны вовсе». («Чума – острое инфекционное особо опасное заболевание», https://gb4miass74.ru)

Приведенные цитаты свидетельствуют, что для заражения здорового человека от больного попадание лишь инфекционного агента в здоровый организм, будь то вирусы или бактерии, для развития заболевания обычно недостаточно. Нужно, как минимум, еще одно дополнительное условие заражения – фактор, который можно назвать «наведение-индукция», когда больной человек «навязывает» свои вибрации здоровому.

Данный механизм четко просматривается для герпесвируса, который способен вызвать или 100-процентную инфекционность при ветряной оспе, или малозаразный опоясывающий лишай. В первом случае вирусная инфекция поражает весь организм, а во втором случае – вирус периодически проявляет себя в виде местного поражения.

Правда, при «наведении-индукции» может возникнуть не только болезнь, но и невосприимчивость к ней. Это относится к людям, у которых велики адаптационные резервы организма. Они остаются здоровыми даже тогда, когда заболеваемость вокруг них неуклонно растет. В зависимости от типа инфекции, на их слизистых оболочках могут обнаруживать патогенные микроорганизмы и вирусы, а в крови находить иммунные маркеры; их принято называть «бессимптомными носителями». Такие люди могут стать и разносчиками инфекции, но они же играют и ведущую роль в процессе ее прекращения: за счет все того же эффекта «наведения-индукции» их число в социуме неуклонно растет и инфекция постепенно затухает.

Процесс «наведения-индукции» после контакта здорового человека с носителем инфекции запускается очень быстро – активация адаптационных процессов исчисляется минутами, максимум десятками минут. А латентный период – это есть время перестроек и потери способности организма поддерживать свой устойчивый статус.

Замечательно, что опережающая стимуляция адаптационных процессов в виде консолидации организма может купировать развитие инфекционного заболевания: «Эксперты выяснили, что организм пытается противостоять вирусу [COVID-19] уже через несколько минут после заражения. И из-за этой скорой и мощной реакции иммунитета у пациентов на 11-й день заболевания часто развивается тяжелая пневмония, известная как острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС)». ( «Ученые установили опасность реакции иммунитета в борьбе с коронавирусом», https://news.mail.ru».)

Все сказанное является не только еще одним подтверждением гипотезы вихревой структуры объектов материального мира, в том числе и человека в его целостности, но и непротиворечиво объясняет механизм возникновения и распространения инфекционных заболеваний.

К оглавлению


Разделы